Атеросклероз сосудов шеи код по мкб 10

Код атеросклероза сосудов нижних конечностей по МКБ-10

На консультации у врача

На консультации у врача

Лечение атеросклероза сосудов головы должно быть обязательно комплексным и включать в себя медикаментозные и не медикаментозные методы терапии.

  1. Устранение факторов, которые увеличивают вероятность развития патологии – к ним относятся гипоксия, недостаточная физическая нагрузка и стрессы. Рекомендуются ежедневные пешие прогулки на природе, умеренные физические нагрузки и устранение стрессов.
  2. Диета – питание должно быть сбалансированным, но с ограничением продуктов, богатых холестерином. Следует исключить из рациона печень, мозги, почки, жирное мясо (особенно свинину и баранину), сливочное масло, маргарин, свиное сало, желтки яиц, сливки, жирную сметану. Рекомендуется включить в рацион растительные масла (оливковое, льняное, подсолнечное, кукурузное), свежие овощи и фрукты, нежирную рыбу, мясо птицы (индейка, курица, перепела) и кролика, крупы (гречка, рис, овсянка, перловка). Подробная инструкция рациона питания выдается пациенту врачом-диетологом.
  3. Лечение гипертонической болезни – в большинстве случаев атеросклероз протекает параллельно с гипертонией, поэтому пациентам важно поддерживать стабильные показатели давления при помощи лекарственных препаратов. Лекарства и дозу антигипертензивного препарата определяет только врач, исходя из индивидуальных особенностей организма пациента.
  4. Отказ от пагубных привычек – сюда относятся курение, употребление алкоголя, крепкого чая и черного кофе.
Красные и белые таблетки

Красные и белые таблетки

Все лекарственные препараты от атеросклероза и дозу должен подбирать только врач, после тщательного всестороннего обследования. Цена самолечения может быть слишком высокой и привести к тяжелым осложнениям или смерти.

Для терапии атеросклеротической болезни используют следующие группы лекарств:

  1. Статины – это группа лекарственных средств, которые снижают уровень холестерина в крови. Принимать их следует длительное время, как правило, 2-4 месяца и обязательно в комплексе с гипохолестериновой диетой. Статины не вылечивают сам атеросклероз, но они останавливают ее рост за счет снижения холестерина.
  2. Антиагреганты – к ним относятся Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Тромбо асс. Эти препараты способствуют разжижению крови и растворяют кровяные сгустки, тем самым предотвращая развития тромбоза и инсульта.
  3. Фибраты – способствуют снижению уровня триглицеридов в крови. Для эффективности лечения требуется длительный прием препаратов этой группы, не менее 1-2 месяцев.
  4. Витамины – дополнительно назначаются витамины группы В, С, А и Никотиновая кислота. Они обладают общеукрепляющими свойствами, избавляют от свободных радикалов, улучшают передачу нервных импульсов и мозговое кровообращение.
  5. Антигипертензивные препараты – лекарства для лечения артериальной гипертензии. Лекарства от повышенного давления следует принимать в определенной дозе на постоянной основе, в противном случае повышается риск развития гипертонического криза и инсульта.
  6. Секвестранты желчных кислот – ионообменные смолы, связывающие жирные кислоты в кишечнике и не позволяющие им всасываться в кровь.

Лицам, генетически предрасположенным к артериальной гипертензии, ожирению или сахарному диабету, следует тщательно следить за своим рационом питания, регулярно сдавать анализы крови, больше двигаться и исключить стрессы.

Атеросклероз сосудов шеи код по мкб 10

Рекомендуется наладить режим труда и отдыха – сон должен быть полноценным и не менее 8 часов, ежедневно следует выполнять зарядку и много гулять на свежем воздухе.При повышении показателей кровяного давления следует сразу обращаться к врачу и не заниматься самолечением.

При лишнем весе следует обратиться за консультацией к диетологу, хороший врач индивидуально составит рацион питания, который удовлетворит потребности организма в необходимых витаминах и Б,Ж,У, а также поможет снизить уровень холестерина в крови.

Помните, что атеросклероз церебральных артерий – это опасное состояние, которое легче предупредить, чем лечить!

Осложненная окклюзией атеросклеротическая болезнь может стать причиной тромбоэмболии, трофических язв и гангрены. Диагностика любой из этих проблем требует знания кодировки состояний, указанных в МКБ 10.

Обычно код конкретного заболевания хорошо знают врачи, специализирующиеся в лечении сосудистой патологии. Однако с проблемами системы кровообращения, представленными в МКБ 10, могут столкнуться доктора всех специальностей, поэтому следует владеть информацией по конкретным состояниям, возникающих на фоне болезней сосудов.

Большое значение для обеспечения кровотока ног имеет патология аорты или крупных магистральных артерий. В частности, если атеросклеротическая бляшка привела к нарушению кровотока, то выше сужения будет формироваться расширение по типу мешотчатой аневризмы.

  • аневризма брюшной части аорты с разрывом или без (I71.3-I71.4);
  • расширение подвздошных артерий (I72.3);
  • аневризма артерий нижних конечностей (I72.4);
  • аневризматическое расширение уточненной или неуточненной локализации (I72.8 -I72.9).

В группе патологии периферических сосудов Международная классификация 10 пересмотра выделяет следующие варианты патологии:

  • сосудистый спазм мелких артерий или синдром Рейно (I73.0);
  • облитерирующий тромбангиит, сочетающий воспаление и тромбоз (I73.1);
  • уточненные или неуточненные болезни периферических сосудов (I73.8-I73.9).

Если атеросклероз в области сосудов ног вызывает тромботические осложнения, то эти виды проблем сгруппированы в следующих шифрах:

  • тромбоэмболия брюшного отдела аорты (I74.0);
  • тромбоз артерий нижних конечностей (I74.3);
  • закупорка подвздошных артерий тромбами или эмболами (I74.5).

Наблюдается сужение диаметра артерии

Облитерирующий вариант патологии сосудов кодируется стандартно. При возникновении тяжелых осложнений (гангрена, трофические язвы) код МКБ 10 соответствует обычному шифру, как и атеросклероз артериальных стволов бедра и голени (I70.2).

Каждому врачу надо знать и использовать коды Международной классификации заболеваний. В случае с патологией сосудов ног важно понимать, что под одним шифром могут быть разные варианты – облитерирующий или неосложненный атеросклероз нижних конечностей.

если врач видит гангренозные очаги, то надо незамедлительно начинать лечение. Однако во всех случаях лучший эффект даст профилактика, поэтому следует выполнять рекомендации врача на этапе минимальных атеросклеротических симптомов, не дожидаясь появления язвообразования на коже или гангренозного поражения ног.

При нарушении кровотока по артериям ног, сопровождающемся сужением их просвета и частичным отсутствием проходимости сосудов в бедренной и подколенной зонах, диагностируется облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, имеющий код по МКБ10: 170,2.

Потеря сознания

Закупоривание просвета сосудов возникает как ответ на скопление большого количества липидных и холестериновых образований. Эти бляшки, изначально небольшие, постепенно увеличиваются в размерах и разрастаются в просвете артерии. Возникает стеноз артерий, а затем они оказываются закрытыми полностью.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей МКБ 10 классифицирует как патологию, связанную с подавляющим избытком холестерина на стенках артерий.Это заболевание распространено у 20% пожилых пациентов, имеющих атеросклероз.

Но замечено, что у лиц допенсионного возраста количество диагностированных случаев атеросклероза нижних конечностей приближается к 4%, а спустя 10 лет – вдвое чаще.

После подтверждения диагноза в лечебном учреждении врач подбирает наиболее подходящую больному схему лечения, которая учитывает особенности протекания заболевания, состояние организма и стадию болезни.

  1. Уменьшить и способствовать прохождению болезненных ощущений у пациента;
  2. Способствовать выносливости при каждодневных пеших переходах;
  3. Остановить развитие бляшек в сосудах и не допустить образования язв.

При консервативном лечении назначают лекарственные средства для возобновления кровоснабжения в ногах; витаминные комплексы; мази, содержащие антибиотики; местные средства, стимулирующие регенерацию; физиопроцедуры; препараты для улучшения микроциркуляции крови.

Эндоваскулярное лечение подразумевает действие непосредственно с повреждёнными сосудами. Это дилатация, стентирование, ангиопластика (его суть в расширении сосудов с использованием местной анестезии).

Хирургическое лечение приходит на помощь, если ничто другое не помогло. Тогда врачи прибегают к тромбэндартерэктомии или шунтированию (организация обходного пути для кровотока).

Операция на сосудах головы

При запущенной гангрене в необратимых случаях производится ампутация конечности.

Любое лечение приносит лучшие результаты при комплексном подходе, включающем и лекарственную терапию, и бытовые мероприятия оздоровительного характера, и средства природного происхождения народной медицины.

  • Лечении сопутствующих заболеваний, усложняющих лечение атеросклероза;
  • Прекращении курения;
  • Нормировании физической нагрузки;
  • Защите нижних конечностей от переохлаждения;
  • Контроле пищевого поведения с целью снижения содержания холестерина и липидов, соблюдение диетических рекомендаций по уменьшению и нормализации веса.
  • Настои и отвары лечебных трав: боярышника, лопуха, донника, клевера.
  • Использование отваров и настоек для наложения лечебных повязок, смоченных в отваре. Для повязок и аппликаций применяют отвары череды, подорожника, зверобоя, шалфея, ромашки, ягеля.
  • Для восстановления функции печени, которая необыкновенно важна при лечении атеросклероза, используют расторопшу или бессмертник, отдельно друг от друга принимая их отвар внутрь.
  • Применение в пищу артишока как растения, обладающего восстановительными свойствами, и настойки из чеснока.

Краткое описание

  • Необходимо ввести в свой рацион должное количество овощей и фруктов, уменьшить присутствие животных жиров, выпечки, сладостей, соли и консервации.
  • Исключить курение и алкоголь.
  • Уделять время занятиям физкультурой и прогулкам на свежем воздухе.
  • Избегать стрессов.

Причины возникновения атеросклеротических бляшек

Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку.

Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.

Для того, чтобы избыток холестерина в крови вызвал столь серьёзное заболевание, как атеросклероз сосудов нижних конечностей, включенный в международную классификацию МКБ 10, должно присутствовать сочетание нескольких влияющих на структуру артерий факторов:

  • Наследственные предпосылки (у лиц, имеющих больных атеросклерозом родственников, существует общий ген, ровоцирующий это заболевание);
  • Принадлежность к мужскому полу;
  • Пожилой возраст;
  • Гипертензия;
  • Сахарный диабет;
  • Приверженность курению;
  • Неправильное пищевое поведение;
  • Ожирение;
  • Гиподинамия;
  • Частые физические нагрузки;
  • Переохлаждение и обморожение ног;
  • Травмы ног в анамнезе.

Диагностический возрастной интервал, когда у большинства пациентов был зафиксирован соответствующий МКБ 10 атеросклероз сосудов головного мозга,лет.

Факторы, приводящие к возникновению болезни, во многом зависят от нездорового образа жизни человека:

  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Переедание, неправильное пищевое поведение с преобладанием продуктов, содержащих много холестерина;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Повышенная нервная возбудимость и стрессовые ситуации;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Нарушения в гормональной сфере;
  • Сахарный диабет;
  • Наследственность.

Атеросклероз – всегда системное заболевание, которое связано с двумя основными факторами:

  1. Повреждение сосудистой стенки артерий.
  2. Увеличенная концентрация холестерина в крови.

Сочетание этих ситуаций приводит к постепенному образованию холестериновых масс в местах нарушенного эндотелия (внутреннего слоя сосуда). В зависимости от клинической картины с преобладанием тех или иных симптомов, врачом может быть выставлен атеросклероз брахиоцефальных артерий, коронарных сосудов, аорты, конечностей и других локализаций.

Изменения в стенках артерий могут вызывать:

  • инфекционные агенты (цитомегаловирусная, герпетическая инфекция…);
  • аутоиммунные процессы в организме (в результате атаки иммунных комплексов);
  • спазм или нарушение проходимости в сосудах, питающих крупные артерии, причиной тому может быть банальная стрессовая ситуация;
  • свободные радикалы (вещества агрессивные по отношению к тканям, возникающие в результате неполного преобразования других веществ или же как следствие воздействия ионизирующих излучений, ультрафиолета, курения);
  • стойкий авитаминоз, особенно нехватка В2, В6 и В12;
  • оральные контрацептивы, при условии их длительного употребления;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет.

Данный список можно дополнять, так как масса патологических процессов, происходящих в теле человека отражается именно на состоянии эндотелия. Холестерин может быть повышен в результате алиментарного ожирения на фоне злоупотребления полиненасыщенными жирами или же в результате эндокринных патологий.

Любая из этих причин может быть полностью или частично скорректирована при помощи пересмотра рациона питания больного.

Краткое описание

Эпидемиология. Распространённость в общей популяции составляет около 5% (по данным аутопсии). Соотношение разорвавшихся аневризм к неразорвавшимся составляет по ориентировочным оценкам 50:50. Только 2% всех аневризм проявляются в детском возрасте, пик частоты кровоизлияний приходится на 55–60 лет.

Причины

Генетические аспекты • Синдром церебральной аневризмы и цирроза (210050, r ): неатеросклеротическая кальцификация сосудов мозга, эмфизема лёгкого, портальная гипертензия, цирроз печени, отставание в умственном развитии • Семейная внутричерепная аневризма (*105800, Â ) с высоким риском кровоизлияний • Приблизительно у 15% больных с поликистозной болезнью почек обнаруживают ягодообразные аневризмы.

Этиология: факторы приводящие либо к слабости сосудистой стенки либо к повышению нагрузки на неё: врождённые аномалии мышечного слоя артерий, атеросклероз, артериальная гипертензия, инфекционные эмболы (микотические аневризмы), травма.

Суть заболевания заключается в том, что при его прогрессировании происходит формирование жировых скоплений на стенках артериальных сосудов, обеспечивающих доставку крови к клеткам головного мозга.

Формируемые жировые отложения с течением времени не только увеличиваются в размерах, но обрастают соединительнотканной оболочкой. В результате этих процессов происходит уменьшение внутреннего просвета артерий и нарушение кровотока в направлении головного мозга.

Развитие церебрального атеросклероза чаще всего регистрируется у людей пожилого возраста. На долю этого заболевания приходится около 50% всех регистрируемых недугов сердечно-сосудистой системы.

Стартовый механизм, способствующий развитию патологии, в настоящий момент достоверно неизвестен, но установлены факторы, способствующие активации процессов, запускающих прогрессирование болезни.

Такими факторами риска являются:

  • курение;
  • наличие высокого показателя содержания холестерина в плазме крови;
  • наличие высокого уровня триглицеридов в плазме крови;
  • гипергомоцистеинемия;
  • генетическая предрасположенность;
  • использование оральных контрацептивов;
  • наличие артериальной гипертензии;
  • возникновение транзиторных ишемических атак;
  • развитие сахарного диабета;
  • наличие у больного ожирения;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нарушение культуры питания;
  • воздействие на организм частых стрессов;
  • нарушения в гормональном фоне.

Помимо указанных причин заболевание может развиваться вследствие появления пристрастия к нездоровой жирной пище, которая способствует созданию повышенной нагрузки на печень человека.

МКБ 10 церебральный атеросклероз: что это означает и как лечить заболевание?

Стадии развития бляшек

Стадии развития бляшек

Образование бляшек в просвете кровеносных сосудов происходит в несколько этапов.

Таблица 1. Стадии развития патологии

Стадия патологии Что происходит с сосудами?
Первая На поверхности артерий изнутри откладываются жиры, преимущественно холестерин
Вторая В области отложенных на стенках жиров образуется соединительная ткань, что приводит к формированию бляшки. Поверхность бляшки может покрываться трещинами, видоизменяться, сама бляшка неустойчива, ее частички легко могут отрываться из-за тока крови и закупоривать собой просвет мелких сосудов
Третья Происходит затвердение и уплотнение бляшки в результате отложения на ее поверхности минеральных солей. По мере прогрессирования этого состояния бляшка увеличивается в размерах и собой может полностью перекрывать просвет артерии

Атеросклероз – это заболевание артерий, возникающее из-за нарушения белкового и липидного обмена в организме.

При этой болезни на стенках артерий накапливаются холестерин и липопротеиды, формируя плотные бляшки. Со временем в эти бляшки прорастает соединительная ткань, из-за чего те расширяются и твердеют.

Одновременно с этим просвет сосуда уменьшается, ток крови нарушается, а в самых тяжелых случаях атеросклеротические бляшки полностью закупоривают артерию, перекрывая доступ крови к органам и тканям.

МКБ различает пять разновидностей этого диагноза, и каждый имеет дополнительный цифровой индекс:

  • I70.0 – атеросклероз аорты;
  • I70.1 – атеросклероз почечной артерии;
  • I70.2 – атеросклероз артерий конечностей;
  • I70.8 – атеросклероз других артерий (брыжеечных и периферических);
  • I70.9 – генерализованный и неуточненный атеросклероз.

По симптомам он похож на атеросклероз – при нем также происходит образование тромбов и закупорка сосудов (облитерация). Важное различие состоит в том, что атеросклероз вызывается нарушением белкового обмена, а эндартериит – заболевание аутоимунное. Кроме того, эндартериит может поражать не только артерии, но и вены.

Рассмотрим подробнее виды атеросклероза сосудов и артерий.

I70.0 Аорты

Аорта – крупнейший кровеносный сосуд в организме человека. Именно поэтому атеросклероз аорты распознать особенно трудно: чтобы вырасти до размеров, способных помешать кровотоку в этом сосуде, бляшке требуется немало времени.

Это заболевание поражает почечную артерию, в результате чего нарушается кровоснабжение почек, что, в свою очередь, приводит к ухудшению их функций. Эта болезнь тоже развивается в течение длительного времени, как правило, на фоне гипертонии.

Симптомами являются проблемы с мочеиспусканием, боли в животе, иногда тошнота и рвота. На доклинической стадии о развитии болезни свидетельствует падение уровня калия в крови.

Когда говорят об этом заболевании, как правило, имеют в виду поражение артерий ног. Атеросклероз артерий рук встречается значительно реже.

В обоих случаях поражаются крупные кровеносные сосуды, из-за чего кровоток в конечностях нарушается, и ткани начинают испытывать кислородное голодание. Даже если ток крови не перекрыт полностью, высок риск развития гангрены.

Симптомы болезни – онемение конечностей, бледность кожи, судороги, на поздних стадиях – синюшность и цианоз.

Симптомы практически идентичны, однако течение заболевания и методы лечения очень сильно различаются. Кроме того, эндартериит практически никогда не поражает верхние конечности.

I70.8 Другие виды

Под «другими» в МКБ подразумеваются брыжеечные артерии, отвечающие за кровоснабжение кишечника и поджелудочной железы, печеночные, желудочные, селезеночные артерии, а также две сонные – наружная и внутренняя, которые отвечают за кровоснабжение головы.

Поражение последних является самым опасным – нарушение кровоснабжения мозга приводит к ухудшению памяти, когнитивных функций и даже слепоте, а при некачественном лечении – к инсульту. К тому же, в отличие от прочих видов, причины атеросклероза сонных артерий до сих пор не ясны. Согласно одной из гипотез, эта болезнь имеет аутоимунный характер.

Такой диагноз ставится, если болезнь поражает несколько сосудов одновременно, либо если не удается с точностью определить очаг ее возникновения.

Итак, у каждой разновидности заболевания есть свои особенности, которые важно учитывать при диагностике и лечении. МКБ – удобный инструмент, при помощи которого не только врачи, но и пациенты могут быстро и точно классифицировать любое нарушение работы организма и спланировать дальнейшие действия.

Церебральный атеросклероз код по МКБ 10 является патологией приводящей к возникновению нарушений в кровоснабжении головного мозга.

Церебральный атеросклероз развивается в организме в результате возникновения окклюзирующих и стенозирующих поражений артерий, отвечающих за кровоснабжение тканей мозга.

В соответствии с международной медицинской классификацией болезней этой разновидности патологического нарушения мозгового кровообращения присвоен цифровой код 167.2

Нарушения, провоцирующие нарушения мозгового кровообращения, вызваны изменениями, аналогичными тем, которые спровоцирую появление инфаркта миокарда и перемежающейся хромоты.

Выявление недуга на начальных стадиях развития является достаточно проблематичным.

Характерная симптоматика и ее проявления зависят от стадии прогрессирования болезни.

Первым симптомом, свидетельствующим о возникновении нарушений, является появление головных болей.

Причиной появления этого симптома является формирование холестериновых бляшек, закупоривающих просвет сосуда.

Результатом этого процесса является нарушение снабжения клеток головного мозга питательными веществами и кислородом.

Недостаток кислорода провоцирует появление тупых, ноющих головных болей, которые с течением времени превращаются в постоянные.

У больного появляется повышенная утомляемость и снижается работоспособность.

В ночное время человека начинает мучать бессонница, а в дневное время человек, страдающий от патологии подвержен быстро сменяющемуся настроению. При дальнейшем прогрессировании болезни у пациента наблюдается нарушение координации движений.

Дальнейшее развитие и усугубление заболевания приводит:

  1. К снижению функций памяти.
  2. К появлению шума в ушах.
  3. К возникновению приступов головокружения.
  4. К появлению шаткости в походке.

Все указанные симптомы обостряются возникающими мозговыми атаками, которые проявляются различной симптоматикой. Симптомы мозговых атак зависят от участка поражения мозговой ткани.

Изменения в сонной артерии приводят к появлению онемения и нарушению чувствительности половины тела.

В случае если мозговая атака затрагивает левое полушарие, то возможно появление приступов эпилепсии и нарушений функций речи.

При поражении затылочной или височной части головного мозга наблюдается помутнение зрения, а также возникают нарушения функций глотания.

Длительность ишемических мозговых атак не превышает двух суток. После прекращения ишемической атаки больной может ничего не помнить.

В случае если продолжительность атаки по времени превышает двое суток возможно развитие инсульта головного мозга.

Инсульт может развиваться двух типов:

  • ишемический – появляется в результате закупоривания сосуда холестериновой бляшкой;
  • геморрагический – развивается на фоне разрыва сосуда и возникновения кровоизлияния в мозговую ткань.

Последняя стадия болезни характеризуется появлением полного безразличия к окружающей обстановке, плохому ориентированию во времени и пространстве и нарушении контроля над процессом мочеиспускания.

Больной практически полностью утрачивает способность говорить и наступает полный паралич.

От своевременности выявления заболевания и постановки правильного диагноза зависит прогноз развития недуга.

Для получения полной информации о состоянии организма больного используют методы лабораторного анализа и инструментальной диагностики.

При проведении лабораторной диагностики проводится общий и биохимический анализ крови. При проведении биохимического анализа крови определяется липидный профиль для оценки уровня холестерина.

В качестве методов инструментальной диагностики применяют:

  1. Компьютерную томографию сосудов.
  2. УЗГД – ультразвуковая допплерография сосудистой системы головы и шеи.
  3. Магниторезонансная томография головы.
  4. Ультразвуковое обследование сердца.
  5. Рентгенографическая ангиография сосудов.

После проведения диагностики и получения всей информации о состоянии организма врач принимает решение об использовании того или иного метода проведения лечения.

Выбор методики проведения лечения должен осуществлять только лечащий врач с учетом полученной информации о состоянии здоровья и особенностях организма больного.

Если диагностировано заболевание правильно на начальном этапе прогрессирования то исход проведения терапии является положительным, что позволяет избежать развития у пациента тяжелых осложнений вызванных патологией.

В большинстве случаев пациент узнает о недуге лишь при возникновении осложнений или во время детального обследования. О том, что такое атеросклероз сосудов головного мозга МКБ 10 код I67.2 мы подробнее поговорим в данной статье.

I70.0 Аорты

  • атеросклеротическая болезнь аорты (I70.0);
  • поражение почечных артерий (I70.1);
  • атеросклероз артерий нижних конечностей (I70.2);
  • сужение любых других артерий, вызванных патологическим атерогенезом (I70.8);
  • множественный или неуточненный патологический процесс, возникающий на фоне атеросклероза (I70.9).

Врач может применить любой код из МКБ 10, чтобы обозначить диагноз при патологии сосудов. Необходимо разделять атеросклероз нижних конечностей на 2 части — осложненный или неосложненный вариант. Облитерирующий атеросклероз сосудов кодируется шифром I70.2.

I70.0 Аорты

Характерная симптоматика заболевания

Клиническая картина

• Атеросклероз грудной аорты • Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) • Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва • Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка • Систолический шум • Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия • Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты • Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка • Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

• Атеросклероз брюшной аорты • Боли в животе различной локализации • Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты • Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) • Перемежающаяся хромота • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах • Побледнение кожных покровов • Импотенция • Систолический шум над бедренной артерией • Возможно возникновение гангрены конечности.

• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).

• Атеросклероз почечных артерий • Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН • Систолический шум над почечными артериями.

• Атеросклероз сонных артерий • Шум в проекции внутренней сонной артерии • Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.

• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).

Причины

Церебральный атеросклероз возникает чаще у пожилых людей, его код по МКБ 10: 167.2, на его долю приходится около половины заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В своём развитии церебральный атеросклероз, код по МКБ.2, проходит определённые стадийные этапы:

  1. На первой стадии развития заболевания отмечается патологический и асимметричный характер рефлексов. Слабая реакция зрачков на свет.
  2. На второй стадии отмечаются расстройства памяти, снижение умственных способностей и выносливости в работе. Возможны микроинсульты, вызывающие потерю сознания и частичный паралич.
  3. На третьей стадии ткани мозга захвачены поражением, полностью нарушены когнитивные функции. Лечение представляет большие сложности. Больной получает инвалидность.

По наблюдаемым проявлениям болезни её стадии могут быть обозначены так:

  • Начальный этап. Периодически возникающие симптомы, вызываемые переутомлением, проходящие после отдыха.
  • Прогрессирование болезни. Изменения в поведении, нарушения походки, усиление симптоматики.
  • Декомпенсация. Больной постепенно теряет память, не может обслужить себя. Возможны инсульты и параличи.
  • Возникновение таких состояний, как транзисторная ишемическая атака, внешне напоминающих инсульт, но проходящих.
  • Ишемический инсульт, возникающий на фоне полной закупоренности сосудов головного мозга.

Атеросклероз сосудов головного мозга по МКБ 10 разделяется также по месту возникновения непроходимости кровотока.

Кровоснабжение мозга происходит по артериям брахиоцефального ствола, левой подключичной артерии и сонной.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий, имеющий зарегистрированный код по МКБ 10, протекает особенно тяжело.

Артерии брахиоцефального ствола разветвляются на две ветви и снабжают кровью правую половину плечевого отдела и головной мозг.

По статистическим данным, в брахиоцефальных артериях чаще всего происходит накопление атеросклеротических бляшек. В точке бифуркации, или разветвления тока крови, создаётся вихревой момент, в некоторых случаях способствующий нарушению целостности оболочек артерий.

Разрастается она иногда вдоль сосуда, не изменяя гемодинамики, в этом случае атеросклероз называется нестенозирующий.

Если разрастание происходит поперёк сосуда, закрывая просвет и препятствуя кровотоку, речь идёт о стенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий.

  • Головокружение;
  • Головная боль, расстройства зрения с мельканием мушек перед глазами;
  • Шум в голове и ушах;
  • Покраснение кожи лица;
  • Нарушение координации движений, внезапная потеря сознания;
  • Тремор рук;
  • Сужение сосудов глазного дна;
  • Нарушения сна;
  • Повышение уровня холестерина в крови;
  • Нарушение речи и изменение поведения больного, ставшего тревожным, легко вспыльчивым и раздражительным.

Симптомы очень схожи с таковыми при дисциркуляторной энцефалопатии (иногда даже эти термины используются как синонимы, хотя это и неправильно):

  • Головные боли.
  • Головокружение.
  • Снижение памяти.
  • Перепады настроения.
  • Нарушения сна.
  • Шум в голове.
  • Забрасывания в стороны при ходьбе.
  • Тошнота и т.д.

Признаки могут также включать снижение слуха, снижение зрения после исключения патологии со стороны ЛОР-врача и врача-офтальмолога.

Церебральный атеросклероз по МКБ 10 I67.2 не сразу проявляется клинически, как правило, первые симптомы возникают уже на 2 или 3 стадии.

Больной может отмечать у себя такие признаки:

  • частые головные боли, которые плохо купируются анальгетиками или исчезают ненадолго;
  • головокружения и внезапный звон в ушах;
  • нарушения сна – постоянная сонливость, частые пробуждения по ночам;
  • тревожность и беспокойство без видимой причины;
  • быстрая утомляемость, забывчивость, дефицит внимания, снижение работоспособности;
  • нечеткость речи;
  • замедленность движений, заторможенность.

Клинические симптомы атеросклероза во многом зависят от стадии течения заболевания, рассмотрим каждую из них подробнее.

Симптомы заболевания на данной стадии развития возникают только после сильного переутомления или длительного нахождения в душном помещении.

Признаки атеросклероза на данном этапе следующие:

  • утомляемость;
  • незначительные головокружения;
  • шум в ушах и заложенность;
  • головные боли;
  • снижение работоспособности и незначительные нарушения памяти.

Все эти симптомы проходят без лекарств после отдыха пациента.

Атеросклероз мозговых сосудов код МБК 10 I67.2 на стадии прогрессирования характеризуется добавлением следующих симптомов:

  • частые перемены настроения;
  • тремор конечностей;
  • бессонница или сонливость;
  • нарушение координации движений;
  • частые поперхивания во время приема пищи или питья;
  • раздражительность;
  • невнятность речи.

I67.2 код МКБ 10 атеросклероз церебральных сосудов по мере прогрессирования и перехода в стадию декомпенсации характеризуется усилением интенсивности все описанных выше симптомов.

Пациент страдает провалами в памяти, возникают трудности с обслуживанием самого себя, возрастает вероятность развития ишемического и геморрагического инсульта. Состояние на этой стадии только ухудшается и если пациенту не будет проведено комплексное лечение, то возможен паралич и даже летальный исход.

ТИА (транзиторная ишемическая атака) – это патологическое состояние, часто возникающее в стадии декомпенсации атеросклероза, характеризующееся появлением симптомов инсульта и быстро проходящее без медицинского вмешательства.

Клиническая картина транзиторной ишемической атаки во многом зависит от того, какой именно участок артерии поражен, у пациента возникают следующие симптомы:

  • онемение рук и ног;
  • «ватные» ноги и временный паралич конечностей;
  • трудности с выговариванием слов;
  • дискоординация;
  • скачки артериального давления;
  • тошнота и рвота;
  • онемение языка и трудность глотания.

Международная классификация болезней — это документ, специально созданный для статистического учета и классифицирования различных заболеваний. Всемирная организация здравоохранения регулярно пересматривает и обновляет его, и на сегодняшний день медики пользуются десятой редакцией МКБ.

Болезни в этом документе разделены на классы, классы – на так называемые блоки диагнозов, а те, в свою очередь, на рубрики. Классы формируются на основании характера самой болезни (инфекционное заболевание, расстройство нервной системы, нарушение кровообращения).

Рубрики включают в себя окончательные диагнозы, с учетом не только общего характера болезни, но и локализации, способа передачи и т.п. Все характеристики заболевания кодируются при помощи латинских букв и цифр. Буквами обозначают классы, цифрами – блоки и рубрики.

Так, к примеру, диагноз «атеросклероз артерий конечностей» имеет код I70.2, где буква I обозначает класс – болезни системы кровообращения, цифры 70 – блок «атеросклероз», а 2 конкретизирует болезнь по месту расположения.

Клиническая картина

Пациенты часто жалуются на головную боль

Пациенты часто жалуются на головную боль

Клиническая картина

Выраженность симптомов и их характер зависят от степени развития и прогрессирования атеросклероза нижних конечностей (код по МКБ 10), вовлечённости в процесс артерий ног и перекрытия их просвета.

Выделяют 4 стадии, различающиеся клиническими проявлениями:

  • Первая стадия – диагноз устанавливается только по результатам лабораторных анализов состава крови, обнаруживающих превышение уровня холестерина. Каких-либо ощутимых пациентом проявлений болезни при этом нет.
  • Вторая стадия характеризуется наличием первых заметных признаков заболевания, включающих в себя онемение, болезненность в нижних конечностях, появление судорог в мышцах и зябкости (что объясняется ухудшением кровоснабжения этих частей тела).
  • На третьей стадии ярко проявляются клинические симптомы: истончение кожного покрова на ногах, легкость повреждения кожи и появление ранок; появляются хромота и выраженная боль в нижних конечностях.
  • Четвёртая стадия – тяжёлое состояние. У больного хромота становится постоянной, держится непроходящая боль, атрофируются мышцы ног. Вероятно развитие трофических язв и гангрены, что может иметь фатальные последствия вплоть до потери конечности.

При выявлении описанных признаков, если появились настораживающие явления, необходимо скорейшее обращение к врачу для обследования, диагностики и лечения. Оставленный без внимания атеросклероз сосудов нижних конечностей (код по МКБ 10) приводит к инвалидности.

Классификация атеросклероза (мкб — 10)

I67.2 код МКБ атеросклероз сосудов мозга при запущенном течении и отсутствии своевременного лечения осложняется инсультом. В зависимости от симптомов течения и осложнений состояния различают ишемический и геморрагический инсульт.

Важно! Оба вида инсультов представляют угрозу для жизни пациента, поэтому необходимо как можно скорее вызвать скорую и ни в коем случае не пытаться перемещать больного. Прогноз жизни во многом зависит от того, насколько быстро была оказана неотложная помощь.

Заболевание также многообразно, как и его название, но если речь заходит о дистонии сосудов головного мозга, то уже можно предположить симптоматику и жалобы. Вероятнее всего под воздействием неблагоприятных факторов сосуды, питающие центральную нервную систему, суживаются, нарушая привычный и нормальный ток крови.

Или, может быть, кровь к голове пришла благополучно, но где-то затормаживается и застаивается? Тогда тоже возникнет нарушение кровообращения, и человек будет чувствовать дискомфорт в голове. Под описание жалоб больными очень подходит нейроциркуляторная дистония, да и обследование подтверждает это, поэтому очевидно, что влияние вегетативной нервной системы здесь играет не последнюю роль.

Когда человек замечает, что качество жизни снижается, что падает работоспособность, а запоминание новой информации даётся всё труднее, он отправляется к врачу, который должен назначить лечение и помочь.

Однако для таких заболеваний очень важен анамнез жизни, чтобы знать, где и на каком этапе произошёл сбой и почему парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы перестали «понимать друг друга».

  • Психоэмоциональное напряжение в течение длительного времени, а в последние годы особенно, семейно-бытовые проблемы «навалились», да и на работе не всё благополучно;
  • Стресс, вызванный потерей близкого человека, или другая особо психотравмирующая ситуация;
  • Закрытая черепно-мозговая травма, пусть даже и забытая, но в жизни присутствующая;
  • Генетический фактор (оказывается, многие родственники страдают подобным);
  • Перенесённая очаговая инфекция;
  • Физическое перенапряжение (усиленные занятия спортом, тяжелая физическая работа);
  • Гормональные расстройства;
  • Вертебро-базилярная недостаточность, возникшая в результате шейного остеохондроза (сдавленные в шейном отделе сосуды препятствуют нормальному поступлению крови в головной мозг, нарушая, таким образом, работу мозговых сосудов);
  • Химические воздействия, хроническая интоксикация;
  • Ионизирующая радиация;
  • Хронические инфекции верхних дыхательных путей;
  • Наличие вредных привычек;
  • Нарушение режима сна и бодрствования;
  • Неправильное питание;
  • Смена климатических условий.

Жизненные передряги особенно влияют на людей, имеющих ослабленную, неустойчивую нервную систему. Психотравмирующие ситуации изменяют нейродинамику в коре головного мозга, где начинают преобладать тормозные или возбудимые процессы, что приводит, в конечном итоге, к «непониманию и несогласию» между корой головного мозга и высшими вегетативными центрами.

Однако сказать с уверенностью, какая именно причина стала толчком к заболеванию, не может никто. Переплетение различных предпосылок, их многообразие указывают на полиэтиологический характер заболевания, где, может быть, все причины, а может, каждая понемногу оставили свой след и изменили деятельность вегетативной нервной системы.

Болезнь распространённая, любой возраст ей не помеха, но встречается преимущественно у лиц женского пола. Может быть, это связано с тем, что женщины более эмоциональны и их нервная система более подвижна?

По крайней мере, что может стать пусковым механизмом для начала сбоя в работе ВНС – очевидно.

Жалобы и объективные данные «вырисовывают» картину нейроциркуляторной дистонии, которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами с одной стороны и нейроэндокринными нарушениями – с другой. Об «игре вазомоторов» расскажут следующие данные:

  1. Сердцебиение, перебои в работе сердца;
  2. Шум в ушах и головокружения;
  3. Постоянно не хватает воздуха («нечем дышать»);
  4. Смена погоды – сродни катастрофе (все симптомы проявляются одновременно, больные заранее начинают «чувствовать погоду»);
  5. Перед месячными женщина не знает, «куда себя деть»;
  6. Скачки артериального давления не позволяют целенаправленный приём препаратов, регулирующих его, больной не знает, когда давление снизится, а когда поплывёт вверх;
  7. Изменение цвета лица (краснота за считанные минуты может смениться выраженной бледностью и наоборот);
  8. Нарушение терморегуляции (потливость, жар, озноб);
  9. Дрожание пальцев рук и век;
  10. Дрожание головы (при шейных остеохондрозах);
  11. Выраженная эмоциональная лабильность, нервозность, раздражительность, приступы тревоги.

Перечисленные симптомы дают основание полагать, что организм перестал нормально реагировать даже на обычные раздражители, не говоря уже о сверхсильных. Это произошло в результате нарушения нейрогормонально—метаболической регуляции работы сердечно-сосудистой системы, которая получила дополнительную нагрузку и отреагировала усиленным сердцебиением, изменением сосудистого тонуса и спазмом сосудов.

Клиническая классификация атеросклероза

другие вазомоторные нарушения

конституционально-наследственные нарушения липидного обмена

эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)

атеросклероз венечных артерий

атеросклероз аорты и ее ветвей

атеросклероз мозговых артерий

атеросклероз почечных артерий

атеросклероз мезентериальных артерий

атеросклероз периферических артерий

б) атеросклероз с латентным ходом

период клинических проявлений

І стадия — ишемическая

ІІ стадия — некротическая (тромбонекротическая)

ІІІ стадия — фиброзная

ІV. Фазы развития

фаза прогрессирования (активная)

фаза стабилизации (неактивная)

фаза регрессирования (ремиссии)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.

— ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);

— острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;

— артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;

— тромбоз мезентериальных сосудов, «брюшная жаба»;

— перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;

— АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой.

Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания.

Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковыепоражения — с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где поток крови неравномерный.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия — давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы.

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша — закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..

Вид инсульта Что при этом происходит?
Ишемический
Сужение сосудистого просвета

Сужение сосудистого просвета

По мере прогрессирования заболевания просвет сосуда постепенно уменьшается, что приводит к ухудшению кровоснабжения и питания тканей. На фоне дефицита питательных веществ и кислорода от выраженной гипоксии страдает определенный участок головного мозга, в результате чего погибают его клетки. Данное состояние характеризуется постепенным нарастанием слабости, вялости, головокружения, забывчивости, провалов в памяти. Постепенно у пациента возникают трудности с приемом пищи, глотанием, самообслуживанием, нарушается координация движений, речь и возникают обмороки
Геморрагический
Разрыв артерии при инсульте

Разрыв артерии при инсульте

Данный вид инсульта характеризуется стремительной симптоматикой. Главным отличием геморрагического инсульта от ишемии мозга является то, что в результате закупорки просвета сосуда бляшками происходит разрыв артерии и кровоизлияние в головной мозг. Клинически геморрагический инсульт проявляется выраженным повышением артериального давления, внезапной потерей речи, параличом одной половины туловища или всего тела. В момент кровоизлияния в мозг пациент может непроизвольно совершить акт мочеиспускания или дефекации

Диагностика

Диагностика заключается в:

  • Сборе анамнеза;
  • Оценке клинических симптомов;
  • Инструментально-аппаратном обследовании;
  • Лабораторном обследовании.

Лабораторные исследования включают в себя анализы крови и мочи.

Инструментальные исследования – это допплерография для определения характеристик кровоснабжения в нижних конечностях, реовазография, артериография, ангиосканирование и термография.

Уделяется также внимание дифференциации заболевания атеросклерозом (МКБ) от тромбоангинита и эндартериита.

Причины

От своевременности определения диагноза зависит прогноз развития атеросклероза сосудов головного мозга.

Для обследования используют:

  • Анализ крови с определением липидного профиля для оценки уровня холестерина;
  • КТ (компьютерная томография) сосудов;
  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов головы и шеи;
  • МРТ (магниторезонансная томография) головы;
  • УЗИ сердца;
  • Рентгенографическая ангиография сосудов.

После дифференцирования заболевания врач-невролог подбирает терапевтическую схему лечения.

Диагностика заболевания основывается на проведении сосудистых исследований (РЭГ, УЗДГ, ангиография), нейровизуализационных методиках (МРТ, МСКТ). По данным исследований определяется наличие бляшек и кальцинатов в сосудах. Также можно выявить наличие участков турбулентного (завихренного) кровотока.

Иногда постановка диагноза производится по данным биохимического анализа крови на холестерин и его фракции с расчетом индекса атерогенности. При наличии высокого индекса атерогенности (выше 4) и подтвержденного факта длительных дислипидемических изменений (проведение анализов в динамике) возможна диагностика атеросклероза сосудов головного мозга без дополнительного обследования.

Установить наличие бляшки и значимое сужение в области магистральных сосудов несложно. Чаще всего для этой цели используют ультразвуковое или допплеровское сканирование. Доплер имеет ряд преимуществ перед стандартным УЗИ, потому как позволяет установить не только факт наличия холестериновых отложений на стенке артерии.

Возможность подробно изучить особенности кровотока в пораженной области делает его практически незаменимым в кардиологии. Компьютерная томография и артериография также могут успешно использоваться для оценки состояния больного.

Лабораторное исследование крови на липиды рационально дополняет план диагностического обследования и помогает при подборе антилипидемической терапии.

Атеросклероз: Краткое описание

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно — эластического (артерии сердца, головного мозга и др. ) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации.

• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.

• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.

• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector