Белки плазмы крови определяющие ее групповую принадлежность называется

I. Альбумины

Основным белком этой фракции является
альбумин.

Альбумин. Простой белок из 585 АК
с массой 69кДа, имеет 17 дисульфидных
мостиков, много дикарбоновых АК, обладает
высокой гидрофобностью. У альбумина
наблюдается полиморфизм. Синтезируется
в печени (12 г/сут), утилизируется почками,
энтероцитами и др. тканями. Т½=20 дней.

60% альбуминов находиться в межклеточном
веществе, 40% – в кровяном русле. В плазме
альбуминов 40-50г/л, они составляют 60% всех
белков плазмы крови. Функции: поддержание
осмотического давления (вклад 80%),
транспорт свободных жирных кислот,
билирубина, жёлчных кислот, стероидных
и тиреоидных гормонов, ХС, лекарств,
неорганических ионов (Cu2 ,Ca2 ,Zn2 ),
является источником аминокислот.

Транстиретин (преальбумин).
Тетрамер. В плазме 0,25г/л. Белок острой
фазы (5 группа). Транспортирует тиреоидные
гормоны и ретинолсвязывающий белок.
Снижается при голодании.

Диспротеинемия альбуминовой фракции
реализуется преимущественно за счет
гипоальбуминемии.

Причиной гипоальбуминемииявляется
снижение синтеза альбуминов при
печеночной недостаточности (цирроз),
при повышении проницаемости капилляров,
при активации катаболизма вследствие
ожогов, сепсисе, опухолях, при потере
альбуминов с мочой (нефротический
синдром), при голодании.

Белки плазмы крови определяющие ее групповую принадлежность называется

Гипоальбуминемия вызываетотек
тканей, снижение почечного кровотока,
активацию РААС, задержку воды в организме
и усиление отека тканей. Резкий отток
жидкости в ткани приводит к снижению
АД и может вызвать шок.

Глобулины. Онисодержат
липопротеины и гликопротеины.

6.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Этот
механизм характерен для мелких сосудов
(диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным
давлением. Этот процесс формируется
параллельно реакции самих сосудов: их
сокращение в месте повреждения,
шунтирование крови выше поврежденного
участка.

При повреждении сосудистой
стенки в связи с изменением электрического
заряда (с поверхностного отрицательного
на положительный заряд «обнажившихся»
коллагеновых волокон) отрицательно
заряженные тромбоциты приклеиваются
к месту повреждения (адгезия).

В
мелких сосудах гемостаз на этом этапе
заканчивается. В крупных сосудах
тромбоцитарный тромб не выдерживает
большого давления и вымывается, поэтому
подключается второй – коагуляционный
– механизм гемостаза.

Согласно
трехфазной теории свертывания, протекает
последовательно: в первой фазе обра­зуется
активная протромбиназа, во второй —
тромбин, в третьей — появля­ется
фибрин. В нем участвуют различные факторы
свертывания крови, которые в интактном
организме находятся в неактивном
состоянии.

Фактор

Характеристика

I
— фибриноген

Белок.
Образуется в печени. Под влиянием
тромбина переходит в фибрин. Принимает
участие в агрегации тромбоцитов.
Необходим для репарации тканей.

II
— протромбин

Гликопротеин.
Образуется в печени в присутствии
витамина К Под влиянием протромбиназы
переходит в тромбин (фактор IIa).
(«а» означает активную форму)

III
— тромбопластин, тканевый фактор

Трансмембранный
белок. Входит в состав мембран многих
тканей. Является матрицей для
развертывания реакций, направленных
на образование протромбиназы по
внешнему механизму

IV
Са2

Участвует
в образовании комплексов, входящих в
состав теназы и протромбиназы. Необходим
для агрегации тромбоцитов, реак­ции
высвобождения, ретракции

V
акцелератор
(АС)-глобулин

Белок.
Образуется в гепатоцитах.
Витамин-К-независим. Акти­вируется
тромбином. Входит в состав протромбиназного
комп­лекса

VII
— проконвертин

Витамин-К-зависимый
гликопротеин. Образуется в печени,
при­нимает участие в формировании
протромбиназы по внешнему механизму.
Активируется при взаимодействии с
тромбопластином и факторами XIIa,
Xa,
IXa,
IIа

VIII
— антигемофильный глобулин А

Гликопротеин.
В плазме образует комплекс с vWF
и специфиче­ским антигеном.
Активируется тромбином. Входит в
состав теназного комплекса. При его
отсутствии или резком снижении
концентрации возникает заболевание
гемофилия А

IX
— фактор Кристмаса,
антигемофильный
фактор В

Гликопротеин.
Образуется в печени при участии
витамина К. Активируется тромбином и
фактором VIIa.
Переводит фактор X
в Ха. При его отсутствии или резком
снижении концентрации возникает
заболевание гемофилия В

X
— фактор Стюарта—Прауэра

Гликопротеин.
Образуется в печени при участии
витамина IL
Активируется факторами VIIa
и IXa.
Фактор Ха является основ­ной частью
протромбиназного комплекса. Переводит
фактор II
в IIа

XI
— фактор Розенталя, плазменный
предшественник тромбопластина

Гликопротеин.
Активируется фактором ХIIa,
калликреином со­вместно с
высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

XII
— фактор Хагемана, или фактор контакта

Белок.
Активируется отрицательно заряженными
поверхностя­ми, адреналином,
калликреином. Запускает внешний и
внутрен­ний механизмы образования
протромбиназы и фибринолиза, ак­тивирует
фактор XI
и прекалликреин

XIII
— фибринстабилизирующий фактор

Глобулин.
Синтезируется фибробластами и
мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин.
Необходим для нормального течения
репаративных процессов

Фактор
Флетчера — плазменный прекалликреин

Белок.
Участвует в активации фактора XII,
плазминогена и ВМК.

Фактор
Фитцджеральда — высокомолекулярный
кининоген

Активируется
калликреином, принимает участие в
активации

фактора
XII,
XI
и фибринолиза

Коагуляционный
гемостаз протекает в 3 фазы. Первая
– комплекс последовательных реакций,
приводящих к образованию протромбиназы.
Во вторую фазу происходит переход
протромбина в тромбин, в третью – из
фибриногена образуется фибриновый
сгусток.

Фаза
первая —
активация протромбиназы, которае
идет
двумя путями — внешним (обязательное
присутствие тромбопластина) и внутренним
(с участием активированных тромбоцитов).
Механизмы представляют собой сложные
процессы взаимодействия разных факторов
свертывания, и оба приводят к образованию
фактора Xа,
который вместе с Vа
выполняет функции протромбиназы.

Фаза
вторая —
превращение протромбина в тромбин под
влиянием протромбиназы.

Фаза
третья —
под влиянием тромбина происходит
образование нерастворимого сгустка
нитей фибрина из растворенного в плазме
белка фибриногена.

Плазма крови: состав, функции и особенности

В зрелом эритроците белки не синтезируются,
т.к. у него нет рибосом, ЭПР, аппарата
Гольджи и ядра. Однако в цитоплазме
синтезируется пептид глутатион.

1). АТФ глутаминовая кислота цистеин
γглутамилцистеин
АДФ Фн

Белки плазмы крови определяющие ее групповую принадлежность называется

2). АТФ γглутамилцистеин
глицинглутатион
АДФ Фн

Первая стадия катализируется
γглутамилцистеинсинтетазой,
вторая стадия – глутатионсинтетазой.

Катаболизм белков в эритроците
неферментативный. Белки разрушаются и
инактивируются в эритроците под действием
неблагоприятных факторов: СРО,
гликозилирования, взаимодействия с
тяжелыми металлами и токсинами.

Плазма крови – это жидкая часть крови, в которой во взвешенном состоянии находятся клетки крови

Плазма составляет более половины всей крови организма и представляет собой жидкую ее часть. Кровь человека включает в себя различные тельца и клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), а также жидкую среду, в которой все эти элементы находятся и транспортируются.

В состав плазмы крови человека входит вода, белки, другие органические и неорганические соединения, соли, называемые сухими остатком плазмы. Большую часть составляет именно вода (более 90%). Существует практика сбора донорской плазмы и ее переливания в случае необходимости.

Внешне плазма выглядит как прозрачная, чуть густая, иногда мутноватая или желтоватая жидкость. Большую часть сухого остатка составляют белки.

Все функции плазмы крови, как правило, обусловлены именно действием белков:

  • Транспорт веществ. Плазма служит транспортной жидкостью для железа, меди, белков, различных лекарств, липидов, жирных кислот. Благодаря плазме различные вещества и элементы крови могут беспрепятственно попадать к тканям и органам. Каждый белок отвечает за транспорт того или иного вещества.
  • Поддержание осмотического давления крови. Плазма поддерживает объем крови в норме, а также нормальный объем жидкости в тканях и клетках. По этой причине при нарушении состава белков (особенно альбумина) часто наблюдаются отеки из-за нарушения оттока жидкости.
  • Защита организма. Роль плазмы в поддержании нормальной работы иммунной системы очень велика. В состав плазмы входят элементы, которые способны распознавать, связывать и уничтожать чужеродные клетки. Они защищают ткани и активизируются при возникновении очага воспаления.
  • Поддержание процесса свертываемости крови. Это важнейшая функция плазмы. Многие белки в составе плазмы участвуют в процессе свертываемости и предупреждают обширную потерю крови. Помимо этого, плазма отвечает и за регуляцию этого процесса, то есть за противосвертывающую способность крови, растворение тромбов и их предупреждение.
  • Поддержание кислотно-щелочного баланса. Плазма поддерживает нормальный уровень кислотно-щелочного состава крови.

Белковые вещества — главная часть плазмы крови, которые выполняют очень важные функции

Белки составляют большую часть сухого остатка плазмы и отвечают за подавляющую часть ее функций. В составе плазмы находится огромное количество белков (более 500 разновидностей).

Именно белки участвуют в процессе свертываемости, связывают и переносят вещества к органам и тканям, помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс крови в норме, а также поддерживают работу иммунной системы, уничтожая враждебные клетки.

Белки плазмы крови:

  • Альбумины. Самая большая группа белков, которая составляет больше половины всего сухого остатка плазмы крови. Они растворены в плазме и при нагревании имеют свойство свертываться. Альбумин, который содержится в плазме, называют также сывороточным. Он вырабатывается печенью и выполняет транспортную, питательную функцию. Молекула альбумина невелика, однако одна такая молекула может связать до 50 молекул билирубина. Нормальное количество альбумина в плазме 35-50 г/л. Сниженный уровень этого белка может указывать на заболевания печени.
  • Глобулины. Молекулы глобулинов более крупные, чем у альбуминов, и они менее растворимы в жидкостях. Глобулины также вырабатываются печенью, выполняют защитную, транспортную функцию, регулируют свертываемость крови. Глобулины принято делить на несколько разновидностей, каждая из которых отвечает за транспортировку того или иного вещества. Например, а-глобулин отвечает за перенос гормонов, витаминов и микроэлементов. Другие виды глобулина переносят железо, холестерин, а также отвечают за активацию иммунных процессов.
  • Фибриноген. Этот белок отвечает за свертываемость крови. Под действием тромбина фибриноген становится нерастворимым и превращается в фибрин, который играет важную роль в образовании и растворении тромбов. Норма фибриногена 2-4 г/л. Во время беременности уровень этого белка в плазме крови может повышаться по физиологическим причинам. Плазма крови без фибриногена называется сывороткой крови. Повышенный уровень фибриногена может привести к различным сердечно-сосудистым заболеваниям.

Помимо белков в плазме содержится небольшое количество других органических соединений, а также минеральные и неорганические вещества, соли, продукты обмена. К небелковым органическим веществам можно отнести азот и его разновидности, к минеральным и неорганическим веществам калий, кальций, фосфор, натрий и т.д.

Общее количество неорганических веществ в плазме, как правило, составляет менее 1% от всего объема плазмы:

  • Азот и азотосодержащие вещества в плазме крови. В плазме содержится азот в виде аммиака, азот мочевины, мочевая кислота. Как правило, в плазме крови человека азота и азотистых соединений очень мало. Если их количество повышается, можно говорить о патологическом состоянии организма. Поскольку большее количество (более 50%) всего азота в организме содержится в мочевине, но при повышении уровня азота в плазме подозревают именно нарушение функции почек.
  • Глюкоза. Глюкозой называют простой сахар, являющийся незаменимым источником энергии и выделяющийся в процессе распада углеводов. Организм использует глюкозу благодаря гормону поджелудочной железы, называемому инсулином. Он расщепляет глюкозу и регулирует ее транспортировку к различным клеткам. При подозрении на сахарный диабет обязательно определяют уровень глюкозы, как в крови, так и в плазме отдельно, при этом в цельной крови концентрация глюкозы будет ниже, чем в плазме.
  • Липиды. Плазма крови содержит различные липиды: холестерин, фосфолипиды, триглицериды, различные жирные кислоты. Холестерин входит в состав клеточных мембран и является своеобразным клеточным строительным материалом. Однако, когда его содержание в крови становится слишком велико, он начинает оседать на стенках кровеносных сосудов, образуя холестериновые бляшки.
  • Натрий. Натрий, как правило, практически не содержится в клетках организма, но является важнейшим регулятором внеклеточной циркуляции жидкости. Концентрация натрия в плазме повышается при активном потоотделении и потере жидкости.

Отклонение от нормы белков в плазме крови приводит к нарушению обмену веществ в организме

Белки, содержащиеся в плазме, выполняют множество важных функций, поэтому при нарушении содержания одного или нескольких белков в организме начинают происходить сбои, нарушается обмен веществ.

Причины для подобных нарушений самые различные. Большинство белков и прочих питательных веществ поступают в организм с пищей, поэтому при неправильном питании, избытке углеводов и недостатке белка могут возникать нарушения белкового состава плазмы крови.

Белковые нарушения не всегда связаны с питанием. Иногда нарушается состав аминокислот в белках или же нарушается расщепление белков в организме вследствие каких-либо хронических заболеваний и патологических состояний.

Повышенное содержание белка наблюдается при заболеваниях пищеварительной системы, когда всасывание аминокислот в кишечнике нарушается. Нарушение обмена белков является причиной такого известного заболевания, как подагра, в результате которого в организме скапливается большое количество мочевой кислоты.

При недостатке белка возникают такие состояния, как недостаточная масса тела, отеки, хроническая усталость, у детей задержка развития, частые простудные заболевания из-за пониженного иммунитета. Анализ крови при этом покажет пониженное содержание альбуминов в сыворотке крови и минеральных веществ.

Сильное и несбалансированное белковое голодание может быть опасным и приводить к смертельному исходу. При повышенной содержании белка в плазме наблюдается расстройство работы кишечника, отсутствие аппетита и даже отвращение к пище.

Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах

В зрелом эритроците:

  1. из ФРПФ
    (из рибозо-5ф) и аденина может синтезироваться
    АМФ.

  2. АМФ с
    участием АТФ превращается в АДФ.

  3. В реакциях
    субстратного фосфорилирования
    (гликолиз) АДФ превращается в АТФ.

  4. В гликолизе
    НАД восстанавливается в НАДН2,
    который используется для регенерации
    гемоглобина из метгемоглобина.

  5. В ПФШ
    НАДФ восстанавливается в НАДФН2,
    который используется для функционирования
    антиоксидантной системы.

6.4. Регуляция свертывания крови.

При
стрессовых ситуациях, страхе, боли
процессы свертывание крови резко
ускоряются. Это осуществляется посредством
нейрогуморальных механизмов. Сначала
импульсы из ЦНС поступают к кроветворным
органам и кровяным депо, что сопровождается
резким выходом тромбоцитов из печени,
селезенки, кожи и активацией плазменных
факторов.

В результате происходит
быстрое образование тромбопластина.
Затем включаются гуморальные механизмы.
Они поддерживают и продолжают активацию
свертывающей системы и одновременно
снижают действие противосвертывающей.

Тем
самым в случае вероятного физического
повреждения организм подготавливается
к более быстрому тромбообразованию. С
прекращением действия раздражителя
активируется противосвертывающая
система.

7. Кроветворение и его регуляция.

1) эмбриональный
гемопоэз, который происходит в зародышевый
период и приводит к развитию крови как
ткани. У плодов млекопитающих он идет
в различных органах – желточном мешке,
селезенке, печени. К концу эмбрионального
периода процесс в печени прекращается
и центральные органом, осуществляющим
гемопоэз, становится красный костный
мозг.

2) постэмбриональный
гемопоэз, представляющий собой систему
регенерации крови. Он идет в красном
костном мозге, который обеспечивает
кровь зрелыми форменными элементами,
а также поставляет стволовые клетки
(источниками форменных элементов) в
тимус, лимфатические узлы и другие
гемопоэтические органы.

Кровяные
клетки, полученные из стволовых клеток
в костном мозге, проходят через несколько
стадий деления и дифференцировки.

Эритропоэз
это процесс образования красных кровяных
телец; тромбоцитопоэз
это
процесс образования тромбоцитов и
лейкоцитопоэз
является общим термином, описывающим
образование белых кровяных телец.

Особенность углеводного обмена в эритроцитах

В зрелых эритроцитах углеводы не
синтезируются. Катаболизм углеводов
происходит на 90% в анаэробном гликолизе
и на 10% в ПФШ, основной субстрат – глюкоза.
Глюкоза поступает в эритроциты путём
облегчённой диффузии с помощью ГЛЮТ-2.

В процессе гликолиза с участием
фосфоглицераткиназыипируваткиназыобразуется АТФ, а с участием3-ФГА
дегидрогеназывосстанавливается
НАДН2. В окислительной стадии ПФШ
с участиемглюкозо-6-фосфат дегидрогеназыи6-фосфоглюконат дегидрогеназы
восстанавливается НАДФН2.

Конечный продукт анаэробного гликолиза
лактат выходит в плазму крови и
направляется преимущественно в печень
для глюконеогенеза.

7.3. Тромбоцитопоэз.

Количество
тромбоцитов закономерно увеличивается
при физическом напряжении, стрессе, при
кровопотерях и других состояниях, при
этом происходит дополнительный выброс
тромбоцитов их селезенки. Этому
способстует влияние эстрогенов,
кортикотропинов, адреналина, серотонина.

Основным регулятором тромбоцитопоэза
являются тромбоцитопоэтины. В зависимости
от места образования и механизма действия
различают тромбоцитопоэтины короткого
и длительного действия. Первые образуются
в селезенке, они усиливаю отшнуровывание
кровяных пластинок от мегакариоцитов
и ускоряют их поступление в кровь.

Энергетический обмен в эритроцитах

Образующаяся в анаэробном гликолизе
АТФ используется для функционирования
транспортных АТФаз, для работы цитоскелета
и синтеза некоторых веществ. За 1 час
все эритроциты крови потребляют 0,7г
глюкозы.

Генетический дефект любого фермента
гли­колиза приводит к уменьшению
образования АТФ, в результате падает
актив­ность Na ,К -АТФ-азы,
повышается осмоти­ческое давление и
возникает осмотический шок.

7.4. Регуляция гемопоэза.

Помимо описанных
выше механизмов гуморальной регуляции
(с помощью эритропоэтинов и др), существует
возможность нервной регуляции данного
процесса. Четких фактов, свидетельствующих
об этом, не обнаружено, однако известно,
что органы кроветворения обильно
иннервируются и содержат большое
количество интерорецепторов.

Образование эритроцитов

Эритроциты,
так
же как и другие клетки крови, образуются
из
полипотентных стволовых клеток костного
мозга. Стволовая
клетка превращается в эритроцит за две
недели.

Размножение
и превращение начальной клет­ки
эритроидного ряда в унипотентную
стиму­лирует
ростовой фактор интерлейкин-3
(цитокин),
который синтезируется
Т-лимфоцитами и клетками
костного мозга.

Дальнейшую
пролиферацию и дифференцировку
унипотентной клетки эритроидного ряда
регулирует
гормон эритропоэтин,
который
синтезируется в почках.
Образование эритропоэтина
в почках стимулирует
недостаток кислорода.

На
стадии эритробласта
происходят интенсивный синтез
гемог­лобина,
конденсация хроматина, уменьшение
размера ядра и его удаление. Образующийся
ретикулоцит
ещё содержит глобиновую мРНК и активно
синтезирует гемоглобин.

  1. резорбция костей
    осуществляется остеокластами
    (специализированными макрофагами),
    которые применяют АФК для осуществления
    этого процесса;

  2. защита организма
    от инфекционных агентов, продуктов
    распада тканей.

Стволовая кроветворная клетка

(предшественница всех форменных элементов
крови)

Полипотентная клетка-предшественница
миелопоэза

(может
дифференцироваться в любую клетку
миелоидного ряда: эритроцит, эозинофил,
базофил,
нейтрофил, моноцит, тромбоцит)

Взрывообразующая единица эритроидного
ряда

(начальная
клетка, вступившая на путь эритролоэза,
отделена от конечной стадии дифференцировки
12 делениями)

Интерлейкин-3
→↓

Унипотентная клетка-предшественник
эритроцитов

Белки плазмы крови определяющие ее групповую принадлежность называется

(клетка, способная дифференцироваться
только в одном направлении)

Эритропоэтин→↓

Проэритробласт и эритробласт

Ретикулоцит

Эритроцит

Количество эритроцитов

Организм взрослого человека содержит
около 25*1012эритроцитов.

Концентрация эритроцитову
мужчины составляет 3,9*1012- 5,5*1012/л, у женщины – 3,7*1012- 4,9*1012/л.

546846844686

Более высокое содержание эритроцитов
у мужчин обусловлено стимулирующим
эритропоэз влиянием андрогенов. Женские
половые гормоны, наоборот тормозят
эритропоэз.

Увеличение числа эритроцитов называют
эритроцитозом(эритремией), а
уменьшение -эритропенией(анемией). Они бывают абсолютными и
относительными.

Абсолютный эритроцитоз(увеличение
числа эритроцитов в организме) –
наблюдается при снижении барометрического
давления (на высокогорье), у больных с
хроническими заболеваниями лёгких и
сердца вследствие гипоксии, которая
стимулирует эритропэз.

Относительный эритроцитоз(увеличение числа эритроцитов в единице
объёма крови без увеличения их общего
количества в организме) – наблюдается
при сгущении крови (при обильном потении,
ожогах, холере и дизентерии).

Абсолютная эритропенияразвивается
вследствие пониженного образования,
усиленного разрушения эритроцитов или
после кровопотери.

54684648468648648

Относительная эритропениявозникает при разжижении крови за счёт
быстрого увеличения жидкости в кровотоке.

Механизмы фагоцитоза

Фагоцитоз
– процесс активного поглощения и
переваривания клетками организма
попавших в него живых и убитых микробов
или других инородных частиц. Фагоцитоз
осуществляется макрофагами и нейтрофилами,
но присущ и другим лейкоцитам.

Взаимодействие
чужеродных частиц (опсонизированных
бактерий, латекса) с поверхностью
фагоцита вызывает его активацию,
выражающуюся в перестройке метаболизма
клетки – увеличивается ионная
проницаемость клеточной мембраны;

в
десятки раз увеличивается потребление
клеткой глюкозы и кислорода, что
сопровождается образованием О2-.
Это явление называют «дыхательным
взрывом» или «респираторным взрывом»
в его основе лежит повышение образования
НАДФН в клетке в результате активации
гексозомонофосфатного шунта и окисления
НАДФН ферментным комплексом НАДФН –
оксидазой (реакция (9)).

О2-, в свою очередь превращается в другие
АФК -ОН; Н2О2.

Именно
генерация О2-.объясняется
не только микробоцидное и цитотоксическое,
но также, в немалой степени, и
иммунорегуляторное действие активированных
фагоцитов. О2-.участвует в
выработке хемотоксических пептидов и
индуцирует синтез интерлейкин-1-подобного
фактора. О2-.

В
обеспечении биоцидности полиморфноядерных
лейкоцитов важная роль принадлежит
миелопероксидазе, которая содержится
в азурофильных гранулах. Фермент начинает
действовать уже в фагосоме при её слиянии
с лизосомой.

Благодаря катализируемой
ферментом реакции, происходит образование
мощных биоцидных соединений гипогалоидов
– НОСl. Ионы гипоиодида
непосредственно разрушают мембранные
белки за счет реакции прямого иодирования.

5464848668

Активация
фагоцитов способствует выбросу свободных
протеиназ, разрушительная активность
которых сдерживается а1- антитрипсином.
Однако, под влиянием АФК, продуцируемых
фагоцитами, (особенно HСlO),
возникает дефицит а1- антитрипсина.

В
результате проксиназы могут разрушать
ткани окисление же липидов мембран
приводит к появлению хемотрактантов.
Таким образом, активация фагоцитов
является «автокаталитическим» процессом,
что может привести к образованию
порочного «круга» в очагах воспаления.

В организме существуют естественные
механизмы торможения воспалительных
реакций. Так, нейтрофилы выделяют
лактоферрин, который связывает свободное
железо, переводя его тем самым в
каталитически неактивную форму, а также
высокие концентрации таурина, который
реагирует с гипохлоритом и защищает
тем самым нейтрофилы от поражения.

АФК влияют на образование токсичного
для бактерии оксида азота NO(10) О2 L-аргининNO цитруллин.

Фермент – индуцибельная синтаза оксида
азота в результате взаимодействия NOс АФК образуются ещё более токсичные
пероксинитриты.

Итак, образование АФК и гипохлоридов
является кислород зависимым механизмом
уничтожения микробов.

Существуют и кислород – независимые
бактерицидные механизмы к ним относится,
например, секреция в фагосому веществ,
находящихся в специфических гранулах
нейтрофилов. Секретируются катапсин,
эластаза, протеиназа, дефензины, катионные
белки, лизоцим, лактоферрин.

Дефензины – природные антибиотики
полипептидной природы. Формируют порог
в мембранах микробных клеток. Дефензины
богаты остатками цистеина и аргинина.

Другим антимикробным механизмом является
снижение рН. Н – зависимая АТФ –
аза «закачивает» в фаглизосому ионы
Н .

При патологиях выполнения фагоцитами
своих функций может существенно снижаться
например, при наследственном дефиците
миелопероксидазы. У больных хроническим
гранулематозом фагоцитарные клетки не
образуют АФК и не способны уничтожать
фагоцитированные микроорганизмы.

Стадии фагоцитоза

  1. хемотаксис –
    целенаправленное передвижение фагоцитов
    в направлении химического градиента
    хемоаттрактантов (ими могут быть
    бактериальные компоненты, лимфокины);

  2. адгезия
    (прикрепление);

  3. эндоцитоз –
    впячивание мембраны с образованием
    фагоцитарной вакуолей – фагосомы;

  4. внутриклеточное
    переваривание связано с образованием
    фаголизосом, путем слияния первичных
    лизосом (азурофильных гранул) с
    фагосомами.

Заболевания, связанные с плазмой крови

При изменении свойств и состава плазмы крови могут возникнуть очень опасные заболевания

Не все заболевания крови затрагивают плазму, чаще они связаны с клетками крови, форменными элементами.

Заболевания, связанные с плазмой крови, считаются особенно опасными, так как плазма является переносчиком тех самых форменных элементов и питательных веществ по всему организму:

  • Сепсис. Сепсис возникает в том случае, когда инфекция попадает в кровь. Кровь разносит инфекцию по всему организму, вызывая тяжелое состояние. Чаще всего сепсис вызван бактериями, разносимыми в плазме по организму. Инфекция может попасть в кровь различными путями: через кожу, слизистые, орально, а также при хирургических и диагностических манипуляциях.
  • Гемофилия. Это тяжелое заболевание, связанное с нарушением свертываемости крови. При гемофилии значительно возрастает опасность гибели больного от кровопотери или кровоизлияния в мозг. Любая, даже незначительная травма может быть опасной. При этом часто наблюдается врожденный недостаток в плазме крови белков, отвечающих за свертываемость.
  • Болезнь фон Вилленбранда. Это заболевание схоже с гемофилией возникновением периодический кровоизлияний и кровотечений. Причиной возникновения болезни также является белок плазмы крови, который отвечает за свертываемость и вырабатывается в недостаточном количестве. Это заболевание называют также атромбопенической пурпурой. У больного часто наблюдается кровоточивость десен, кровотечения из носа, рта, внутренние кровотечения.
  • Глубокий венозный тромбоз. Заболевание, при котором тромбы образуются в глубоких венах (чаще всего нижних конечностей), не является смертельным, однако доставляет множество неприятностей и требует серьезного лечения. В некоторых случаях рекомендуют хирургическое вмешательство для восстановления проходимости вен.

Все заболевания крови требуют медицинского наблюдения. Они не лечатся народными средствами и могут быть очень опасными для жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector