Бета блокаторы при инфаркте миокарда

История открытия

В 1948 году R. P. Ahlquist описал два функционально различных типа адренорецепторов – альфа и бета. В течение последующих 10 лет были известны только антагонисты альфа адренорецепторов. В 1958 году открыт дихлоизопреналин, совмещавший свойства агониста и антагониста бета-рецепторов.

Он и ряд других последующих препаратов еще не подходили для клинического применения. И только 1962 году был синтезирован пропранолол (индерал), который открыл новую и яркую страницу в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Нобелевскую премию по медицине в 1988 году получили J. Black, G. Elion, G. Hutchings за разработку новых принципов лекарственной терапии, в частности за обоснование применения бета-адреноблокаторов. Стоит отметить, что бета-адреноблокаторы разрабатывались как антиаритмическая группа препаратов, и их гипотензивный эффект оказался неожиданной клинической находкой.

Обзор современных препаратов для лечения сердечно-сосудистой недостаточности

Механизм действия препаратов этой группы обусловлен их способностью блокировать бета-адренорецепторы сердечной мышцы и других тканей, вызывая ряд эффектов, являющихся составляющими механизма гипотензивного действия этих препаратов.

  • Снижение сердечного выброса, частоты и силы сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде, увеличивается количество коллатералей и перераспределяется миокардиальный кровоток.
  • Урежение сердечных сокращений. В связи с этим диастолы оптимизируют суммарный коронарный кровоток и поддерживают метаболизм поврежденного миокарда. Бета-адреноблокаторы, «защищая» миокард, способны уменьшать зону инфарктцирования и частоту осложнений инфаркта миокарда.
  • Уменьшение общего периферического сопротивления путем снижения выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
  • Снижение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических нервных волокон.
  • Повышение выработки сосудорасширяющих факторов (простациклина, простагландина е2, оксид азота (II)).
  • Снижение обратного всасывания ионов натрия в почках и чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного (сонного) синуса.
  • Мембраностабилизирующее действие – уменьшение проницаемости мембран для ионов натрия и калия.

Наряду с гипотензивным бета-блокаторы обладают следующими действиями.

  • Антиаритмическая активность, которая обусловлена угнетением ими действия катехоламинов, замедлением синусового ритма и снижением скорости проведения импульсов в предсердно-желудочковой перегородке.
  • Антиангинальная активность – конкурентное блокирование бета-1 адренергических рецепторов миокарда и сосудов, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, сократительной способности миокарда, артериального давления, а также к увеличению продолжительности диастолы, улучшению коронарного кровотока. В целом – к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде, как результат повышается толерантность к физическим нагрузкам, сокращаются периоды ишемии, снижается частота ангинозных приступов у больных со стенокардией напряжения и постинфакрктной стенокардии.
  • Антиагрегантная способность – замедляют агрегацию тромбоцитов и стимулируют синтез простациклина в эндотелии сосудистой стенки, уменьшают вязкость крови.
  • Антиоксидантная активность, которая проявляется ингибированием свободных жирных кислот из жировой ткани, вызванными катехоламинами. Уменьшается потребность в кислороде для дальнейшего метаболизма.
  • Уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей плазмы.
  • Снижают секрецию инсулина путем угнетения гликогенолиза в печени.
  • Оказывают седативное действие и увеличивают сократительную способность матки в период беременности.
Эффекты стимуляции бета-адренорецепторов

Эффекты стимуляции бета-адренорецепторов

Из таблицы становится понятно, что бета-1 адренорецепторы находятся преимущественно в сердце, печени и скелетных мышцах. Катехоламины, влияя на бета-1 адренорецепторы, оказывают стимулирующий эффект, в результате чего увеличиваются частота и сила сердечных сокращений.

В зависимости от преимущественного действия на бета-1 и бета-2, адренорецепторы делятся на:

  • кардиоселективные (Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небиволол);
  • кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

В зависимости от способности растворяться в липидах или воде бета-адреноблокаторы фармакокинетически делятся на три группы.

  1. Липофильные бета-адреноблокаторы (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тимолол). При применении внутрь быстро и почти полностью (70-90%) всасывается в желудке и кишечнике. Препараты этой группы хорошо проникают в разные ткани и органы, а также через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Как правило, липофильные бета-адреноблокаторы назначаются в низких дозах при тяжелой печеночной и застойной сердечной недостаточности.
  2. Гидрофильные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Надолол, Талинолол, Соталол). В отличие от липофильных бета-адреноблокаторов, при применении внутрь всасываются только на 30-50%, в меньшей степени метаболизируются в печени, имеют длительный период полураспада. Выводятся преимущественно через почки, в связи с чем гидрофильные бета-адреноблокаторы применяют в низких дозах при недостаточной функции почек.
  3. Липо- и гидрофильные бета-адреноблокаторы, или амфифильные блокаторы (Ацебутолол, Бисопролол, Бетаксолол, Пиндолол, Целипролол), растворимы как в липидах, так и воде, после применения внутрь всасывается 40-60% препарата. Занимают промежуточное положение между липо- и гидрофильными бета-адреноблокаторами и выводятся в равной степени почками и печенью. Препараты назначают пациентам с умеренно выраженной почечной и печеночной недостаточностью.
  1. Кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Альпренолол, Пенбутолол, Картеолол, Бопиндолол).
  2. Кардиоселективные (Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Бетаксолол, Небиволол, Бевантолол, Эсмолол, Ацебутолол, Талинолол).
  3. Бета-адреноблокаторы со свойствами блокаторов альфа-адренергических рецепторов (Карведилол, Лабеталол, Целипролол) представляют собой препараты, которым присущи механизмы гипотензивного действия обеих групп блокаторов.

Кардиоселективные и некардиоселективные бета-адреноблокаторы в свою очередь подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

  1. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол) наряду с антигипертензивным действием урежают сердечный ритм, дают антиаритмический эффект, не вызывают бронхоспазма.
  2. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Ацебутолол, Талинолол, Целипролол) в меньшей степени урежают сердечный ритм, угнетают автоматизм синусного узла и атриовентрикулярную проводимость, дают значительный антиангинальный и антиаритмический эффект при синусовой тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма, мало влияют на бета-2 адренорецепторы бронхов легочных сосудов.
  3. Некардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Пропранолол, Надолол, Тимолол) обладают наибольшим антиангинальным действием, поэтому их чаще назначают больным с сопутствующей стенокардией.
  4. Некардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Окспренолол, Тразикор, Пиндолол, Вискен) не только блокируют, но и частично стимулируют бета-адренорецепторы. Препараты этой группы в меньшей степени урежают сердечный ритм, замедляют предсердно-желудочковую проводимость и снижают сократимость миокарда. Их можно назначать больным с артериальной гипертензией с легкой степенью нарушения проводимости, сердечной недостаточностью, более редким пульсом.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы блокируют бета-1 адренорецепторы, расположенные в клетках сердечной мышцы, юкстагломерулярного аппарата почек, жировой ткани, проводящей системе сердца и кишечнике.

Неселективные бета-адреноблокаторы действуют на оба типа рецепторов, на бета-1 и бета-2 адренорецепторы. Бета-2 адренорецепторы находятся на гладких мышцах сосудов, бронхов, матки, поджелудочной железе, печени и жировой ткани.

Данные препараты повышают сократительную активность беременной матки, что может привести к преждевременным родам. Одновременно блокада бета-2 адренорецепторов связана с негативными эффектами (бронхоспазм, спазм периферических сосудов, нарушение обмена глюкозы и липидов) неселективных бета-адреноблокаторов.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы имеют преимущество перед некардиоселективными при лечении больных с артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися бронхоспазмом, сахарным диабетом, перемежающейся хромотой.

Говоря о бета-адреноблокаторах как классе антигипертензивных препаратов, подразумевают препараты, обладающие бета-1 селективностью (имеют меньше побочных эффектов), без внутренней симпатомиметической активности (более эффективны) и сосудорасширяющих свойств.

Сравнительно недавно в нашей стране появился бета-блокатор, обладающий наиболее оптимальным сочетанием всех качеств, необходимых для лечения хронических болезней (артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца) – Локрен.

Локрен – это оригинальный и в то же время недорогой бета-блокатор, обладающий высокой бета-1 селективностью и самым большим периодом полувыведения (15-20 часов), что позволяет применять его 1 раз в день.

При этом он не имеет внутренней симпатомиметической активности. Препарат нормализирует вариабельность суточного ритма АД, способствует снижению степени утреннего прироста АД. При лечении Локреном у больных с ишемической болезнью сердца уменьшалась частота приступов стенокардии, повышалась способность переносить физические нагрузки. Препарат не вызывает чувства слабости, утомляемости, не влияет на углеводный и липидный обмен.

Бета блокаторы при инфаркте миокарда

Второй препарат, который можно выделить, – Небилет (Небиволол). Он занимает особое место в классе бета-блокаторов из-за своих необычных свойств. Небилет состоит из двух изомеров: первый из них является бета-блокатором, а второй – вазодилататором. Препарат оказывает прямое влияние на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) эндотелием сосудов.

За счет двойного механизма действия Небилет можно назначать больному с артериальной гипертензией и сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких, атеросклерозом периферических артерий, застойной сердечной недостаточностью, выраженной дислипидемией и сахарным диабетом.

Что касается двух последних патологических процессов, то сегодня имеется значительное количество научных данных о том, что Небилет не только не оказывает отрицательного воздействия на показатели липидного и углеводного обмена, но и нормализует воздействие на уровни холестерина, триглицеридов, глюкозы крови и гликозированного гемоглобина.

Аритмическая форма инфаркта миокарда

Аневризма при инфаркте миокарда как опасное для жизни осложнение развивается довольно часто. По статистике, осложнению более всего подвержены мужчины старше 40 лет. Следует рассмотреть подробно, какие симптомы указывают на возникновение указанной патологии, каким образом можно облегчить состояние больного.

Аневризма сердца представляет собой патологическое выпирание истонченного участка миокарда сердечной камеры. В указанном месте происходит полное или частичное нарушение сократительной способности миокарда.

Основной причиной возникновения аневризмы является инфаркт миокарда. В связи с этим месторасположение патологии наблюдается в стенках левого желудочка либо в межжелудочковой перегородке. Распространенность такого рода осложнения велика и наблюдается у каждого третьего больного, перенесшего инфаркт.

Аневризма сердца по времени образования может быть:

  • острой;
  • подострой;
  • хронической.

Кардиолог

Началом развития первой считаются 2 недели с момента возникновения приступа. Образования небольших размеров могут самостоятельно зарубцеваться. В отличие от здоровых тканей сердца рубцы не эластичны и не могут выполнять сократительную функцию.

Большую опасность представляет аневризма большого размера, которая может разорваться в любой момент при повышении давления внутри левого желудочка.

На 8 неделе после инфаркта образование переходит в хроническую, более предсказуемую форму. Развитие болезни замедляется, вероятность разрыва стенок аневризмы уменьшается. Вследствие застоя крови в поврежденном месте может наблюдаться образование тромбов.

Аневризма сердца может иметь различную форму образования:

  • диффузную;
  • грибовидную;
  • мешковидную;
  • «аневризму в аневризме».

На практике чаще других встречаются мешковидные и диффузные образования. Самым редким, но опасным в плане разрывов считается «аневризма в аневризме».

Патология после инфаркта может различаться по размерам, структуре и составу стенок, механизму образования и другим показателям. Эту информацию, дающую полную характеристику аневризме, необходимо знать, чтобы провести правильное лечение и по возможности предупредить опасные последствия.

Симптоматика

Бета блокаторы при инфаркте миокарда

Симптоматика аневризмы сердца после инфаркта разнообразна и зависит от ее основных характеристик: размера, локализации, формы, времени образования, наличия каких-либо осложнений. Часто у больного с указанной патологией наблюдаются симптомы:

  • одышка;
  • различные тяжелые нарушения ритма сердца (тахикардия, брадикардия, кратковременные остановки сердца);
  • кашель, когда аневризма достигает больших размеров и механически сдавливает легкое;
  • бледность кожи, снижение ее чувствительности из-за нехватки кислорода;
  • слабость;
  • дискомфорт или болевые ощущения в груди;
  • сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Одним из признаков, характеризующих указанное заболевание, считаются периодические нарушения ритмов сердца. Это происходит из-за отсутствия проводимости электрического импульса через ткани образования или при перегрузках сердца объемами крови.

Распространенным признаком аневризмы, развившейся в результате инфаркта, считается нарушение ритма дыхания — одышка. Состояние возникает из-за ухудшения газообмена в результате застоя крови в полости патологического образования.

Аневризма лишена нервных окончаний, поэтому болеть не может. Дискомфорт в груди, болевые ощущения могут появиться, если в процесс развития болезни вовлекается здоровая мышечная ткань, расположенная рядом.

Разрыв острой аневризмы характеризуется быстро нарастающими признаками:

  • бледностью кожных покровов с переходом в цианоз;
  • холодным потом;
  • спутанностью сознания;
  • переполнением шейных вен крови;
  • шумным и поверхностным дыханием;
  • похолоданием верхних и нижних конечностей;
  • мгновенной смертью.

Бета блокаторы при инфаркте миокарда

Некоторые больные с хронической аневризмой длительное время могут не предъявлять никаких жалоб на сердце. Впоследствии при физической нагрузке и стрессовых ситуациях у них проявляются признаки сердечной недостаточности: нарушение ритмов сердца, одышка, приступы сердечной астмы, отек легких.

Аневризма сердца может быть диагностирована при помощи следующих инструментальных методов исследования:

  • эхокардиографии;
  • рентгенографии;
  • электрокардиографии;
  • сцинтиграфии;
  • МРТ и др.

Перед детальным обследованием сердца инструментальным путем специалист осматривает пациента физикально, в ходе чего проводится перкуссия, измерение давления, пальпация, аускультация.

Операция на сердце сложная, очень рискованная и проводится по строгим показаниям:

  • при прогрессировании сердечной недостаточности;
  • при тяжелых нарушениях сердечного ритма;
  • для предотвращения тромбоэмболии;
  • при угрозе или при разрыве аневризмы.

Перед операцией больному проводится медикаментозная терапия, которая преследует цели:

  • снижение нагрузки на левый желудочек при помощи бета-блокаторов и мочегонных препаратов;
  • разжижение крови;
  • коррекцию ритма сердца;
  • профилактику тромбообразования;
  • расширение коронарных сосудов.

Лекарственные препараты и дозы определяет только лечащий врач для каждого больного в индивидуальном порядке. Самолечение аневризмы сердца опасно для жизни.

Оперативное вмешательство заключается в иссечении аневризмы с последующим ушиванием дефекта и, при необходимости, укреплением стенок сердца полимерными материалами, удалением крови из перикарда. В ходе проведения операции сердце выводят из системы кровообращения и останавливают. Функции органа временно выполняет специальный аппарат искусственного кровообращения (АИК).

Бета блокаторы при инфаркте миокарда

После проведения всех необходимых мероприятий сердце запускается прямым воздействием электрического разряда. Убедившись в бесперебойной работе органа, АИК отключают. Одновременно с основной операцией могут быть проведены дополнительные мероприятия, улучшающие работу сердца:

  • шунтирование;
  • установка кардиостимулятора и др.

В послеоперационный период необходимо по назначению врача пройти медикаментозную терапию. Летальный исход даже после качественно произведенной операции может составлять до 10% случаев. При противопоказаниях к оперативному вмешательству больному проводится пожизненная консервативная терапия.

Серьезная операция по иссечению аневризмы имеет ряд противопоказаний. Некоторые больные отказываются от ее проведения, осознавая ее сложность и риск возможных последствий. Такие пациенты должны находиться под постоянным наблюдением участкового врача-кардиолога, четко выполнять все его предписания.

Чтобы не допустить ухудшения своего состояния, необходимо, помимо медикаментозного лечения, соблюдать ряд правил, включающих:

  • полный отказ от курения и употребления алкоголя;
  • строго дозированную физическую активность;
  • соблюдение особой диеты.

Никотин увеличивает частоту сердечных сокращений, вызывая частые приступы стенокардии и аритмии, провоцирует развитие атеросклероза. Употребление спиртных напитков даже в небольшом количестве расширяет кровеносные сосуды, чем увеличивает нагрузку на сердце.

Любая физическая активность сопровождается учащением сердцебиения и дыхания, притоком крови к сердцу, создавая дополнительную нагрузку. Полностью исключать активность нельзя, рекомендуются пешие прогулки в спокойном темпе на свежем воздухе.

Диетическое питание больных, имеющих аневризму сердца, должно быть направлено на профилактику атеросклероза, облегчение работы сердца, улучшение кровообращения. Основу диеты должны составлять фрукты и овощи, молочные продукты, вегетарианские супы. Следует исключить из рациона соленую и жирную пищу, свежий хлеб, крепкий чай, кофе, шоколад.

Все рекомендации специалиста больной должен соблюдать в течение всей своей жизни.

Заключение по теме

Таким образом, аневризма сердца является опасным состоянием, требующим особого внимания со стороны как врачей, так и больного. Только неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача поможет продлить жизнь больного и улучшить ее качество.

Оценка риска после инфаркта миокарда нужна для решения вопроса о необходимости реваскуляризации. Все больные после инфаркта миокарда должны активно бороться с факторами риска.

Возраст

Возраст сильнее всего влияет на смертность после инфаркта миокарда. Показано, что молодых больных лечат гораздо активнее, чем пожилых, при том что смертность у молодых низкая (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector