Инфаркт миокарда клинические рекомендации

ESC 2017: представлены новые рекомендации по лечению острого инфаркта миокарда AMI-STEMI

В клинических рекомендациях 2017 года впервые дано четкое определение, когда начинать отсчет 90 минут для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Отсчет необходимо начинать со времени диагностики инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) на электрокардиограмме.

«До настоящего времени возникала путаница: начинать отсчет, когда появляются первые симптомы, когда он или она вызывают службу экстренной помощи, когда скорая помощь прибывает на место или когда пациент прибывает в больницу.

Термин «дверь-баллон» (door-to-balloon) удален из рекомендаций. Первый медицинский контакт (FMC) определяется как момент времени, когда пациент изначально оценивается врачом, фельдшером или медсестрой, который получает и интерпретирует ЭКГ.

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

Лекция инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь.

Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Этиология

  1. Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

  2. Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

  1. Нервно-психические нагрузки.

  2. Физическое перенапряжение

  3. Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Сокращенная версия клинических рекомендаций по острому инфаркту миокарда

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторы риска

  1. Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

  2. Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

  3. Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

  4. Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

  5. Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

  6. Сахарный диабет.

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различают стадии:

  1. Прединфаркная

  2. Острая

  3. Подострая

  4. Рубцевание

Классификация

  1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

  • Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

  • Неосложненный инфаркт миокарда

  • Осложненный инфаркт миокарда

  • Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

  • Инфаркт правого желудочка

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ с зубцом Q» (или Q – инфаркт») и «ИМ без зубца Q» .

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

  1. Типичная болевая – ангинозная

  2. Астматическая

  3. Гастралгическая (абдоминальная)

  4. Безболевая (аритмическая)

  5. Церебральная

  6. Латентная (малосимптомная)

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область).

В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

«Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь.

Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

  • Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

  • Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

  • Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

  • Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

  • Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

  • Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

  • Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

  • Клинической картины

  • Изменений электрокардиограммы.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

  • интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

  • продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

  • поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

  • неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

  • повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

  • крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

  • мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 – 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК.

При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Эхокардиография.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы).

Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

1.1. Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (ОКСпST) – недавняя ишемия миокарда с 20-минутным подъемом ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов, предполагающие наличие острой ишемии миокарда.

ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА чаще всего на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки.

В большинстве случаев окклюзия развивается в зоне гемодинамически незначимого стеноза КА.

1.3. Эпидемиология

В странах Европы и США около 70 на 100 000 населения в год.

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

https://www.youtube.com/watch?v=f7MACLxbNTY

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

1.5. Классификация

Тип 1. ИМ без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока.

Тип 2. ИМ в результате ишемии, обусловленной повышением потребности в кислороде.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов ишемии миокарда.

Тип 4а. ИМ, связанный с ЧКВ.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Обязательные признаки ОКСпST:

  • ангинозный приступ или дискомфорт в грудной клетке
  • стойкий не менее 20 минут подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада ЛНПГ на ЭКГ.

При начале заболевание как ОКСпST позже наблюдаются признаки некроза миокарда.

Появление признаков некроза означает развитие ИМ.

1. Развивающийся – от 0 до 6 часов;2. Острый – от 6 часов до 7 суток;3. Заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 суток;4. Заживший – после 29 суток.

Повторный ИМ – позже 28 суток после предшествующего ИМ, при меньшем сроке -рецидивирующий ИМ.

Клиническое значение дополнений к рекомендациям по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

А.Н. Пархоменко.

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.

На всех этапах развития человечества наступают моменты, определяющие дальнейший ход его развития. Аналогично, в эволюции представлений в различных областях человеческого знания, включая медицину, и в частности в кардиологии, сегодня мы имеем беспрецедентный рост наших знаний относительно клинической значимости (вернее, практической применимости) ряда научных, патофизиологически обоснованных представлений о заболеваниях и возможности их коррекции.

Не секрет, что очень многие теоретически обснованные подходы к лечению ряда состояний в кардиологии не получили подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ), являющихся основой для доказательной медицины и критерием включения данного метода в современные рекомендации.

В связи с этим практический врач сталкивается с ситуациями, когда по отдельным направлениям (чаще самые последние разработки в области фармакологического и интервенционного лечения) имеются обширные результаты РКИ, однако отсутствуют сравнительные данные относительно преимуществ того или иного метода лечения (с диагностикой существенно проще – важнее ее внедрение).

Следующий вопрос касается того, чем мы лечим больных, – не только соблюдение принципа использования препарата с наиболее высоким уровнем доказательств для поставленных целей, но и применения его адекватного последователя (я имею в виду многочисленных генериков, отличающихся по биоэквивалентности и эффективности).

Еще очень беспокоит практикующего врача достижение максимального клинического эффекта при минимальном риске развития побочных действий или ожидаемых, но часто непредсказуемых осложнений (включая кровотечения на фоне антитромботической терапии).

В значительной степени доверию врача к рекомендуемым подходам в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ) способствует его персональный, хотя зачастую и небольшой, практический опыт. Чем активнее работает выбранное средство лечения (включая интервенционное вмешательство – мы сегодня говорим исключительно об ангиопластике со стентированием), тем более привержен врач к клиническим рекомендациям.

2. Диагностика

2.1. Анамнез

Наличие ИБС: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя.

Факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудов, АГ, курение, СД, ожирение и др.

Следует расспросить о периоде, непосредственно предшествовавшем развитию ИМ и факторах провокации: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.

Диагноз ИБС более вероятен при раннем проявлении у родителей атеросклероза или ИБС.

Для выявления признаков других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ИМ и способных повлиять на тактику.

Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови – сердечного тропонина Т или I. Повышение более 99 перцентиля свидетельствует об остром ИМ.

Клиническое значение имеет также определение массы МВ-КФК, уровень которой в крови при ИМ снижается быстрее сердечного тропонина, что позволяет уточнить срок повреждения миокарда и ранний рецидив ИМ.

При ИМпST в ОАК возможны:

  • нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15 × 109 (предполагает неблагоприятный прогноз);
  • умеренный палочкоядерный сдвиг влево;
  • анэозинофилия;
  • СОЭ увеличивается к концу первой недели (не отражает прогноза).

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое.

https://www.youtube.com/watch?v=iCokQ8gIMK0

Для ИМпST характерен подъем ST как минимум в двух последовательных отведениях.

Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до настоящего приступа.

Подъемы сегмента ST сопровождают:

  • синдром ранней реполяризации,
  • полную блокаду левой ножки пучка Гиса,
  • обширные рубцовые изменения миокарда – хроническая аневризма ЛЖ,
  • перикардит,
  • синдром Бругада и пр.

При первом контакте пациента с медиком рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин и безотлагательно интерпретировать ее специалистом.

При подозрении на ИМнижне-базальной локализации используют дополнительные V7-V9 отведения, при подозрении на ИМправого желудочка – V3R и V4R.

При подозрении на ИМпST рекомендуется скорейшее начало мониторирования ЭКГ.

В неясных случаях возможна ЭхоКГ, но исследование не должно задерживать транспортировку больного на КАГ.

Стратификация риска неблагоприятного исхода по совокупности анамнеза, клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, сердечного тропонина, функции почек.

Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, но шкала GRACE точнее.

Новая шкала GRACE 2,0 дает прогноз заболевания на ближайшие 3 года без предварительного подсчета суммы баллов, в том числе при неизвестном креатинине.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector