ЦВБ – цереброваскулярная болезнь. Признаки, симптомы, лечение и последствия

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Причины

Главные причины, которые способны привести к развитию цереброваскулярной болезни относят гипертонию и атеросклероз. Если у пациентов повышенное артериальное давление, то при сужении кровеносных сосудов, клетки головного мозга начинают недополучать необходимое им количество кислорода. Чем выше уровень кислородного голодания, тем больше у человека вероятность возникновения инсульта.

Атеросклероз связан с процессом отложения на сосудистых стенках холестериновых бляшек, которые сужают просвет и уменьшают количество проходимой через него крови. Таким образом, развивается хроническая ишемия (ХИГМ), кислородное голодание тканей и постепенное нарушение работы головного мозга. Если вовремя не начать лечение, то мозговые ткани подвергаются необратимым изменениям.

Кроме того, существуют и другие причины развития ЦВБ.

Таблица 1. Причины и провоцирующие факторы цереброваскулярной патологии

Кроме того, спровоцировать цереброваскулярную недостаточность головного мозга способны наследственный фактор, нарушение обменных процессов, возрастные изменения организма и климактерический период у женщин.

Факторы, которые приводят к ухудшению кровоснабжения мозга, специалисты условно разделили на две группы. Наиболее распространенной причиной проблем становятся атеросклеротические поражения основных кровеносных сосудов организма. На их стенках образуются холестериновые бляшки, соответственно, просвет в них снижается.

Второй причиной появления указанных проблем являются воспалительные процессы в церебральных сосудах, которые называются васкулитами.

В группу риска входят все те люди, которые подвержены развитию такого заболевания, как атеросклероз. Это больные сахарным диабетом, курильщики, а также те, у кого имеется лишний вес.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) на ранних стадиях развития характеризуется нарушением сна у больного (бессонницей, внезапным пробуждением среди ночи и невозможностью заснуть после пробуждения), быстрой утомляемостью, низкой работоспособностью, снижением памяти, суетливостью, рассеянностью, нарушением мышления.

Причинами развития заболевания становятся различные факторы:

• инсульт – нередко становится причиной развития цереброваскулярного заболевания;
• атеросклероз сосудов мозга – наиболее частая причина развития ЦВБ;
• хронический стресс;
• курение;
• алкоголизм;
• лишний вес;
• сахарный диабет;
• патология строения сосудов;
• заболевания кровеносной системы;
• гипертония;
• опухоли;
• инфекционные заболевания;
• антифосфолипидный синдром;
• травма.

Лечение ЦВБ зависит от причины, вызвавшей нарушение, тяжести течения заболевания. В некоторых случаях основным методом лечения становится хирургическая операция.

Классификация 

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов. При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей. Цереброваскулярное заболевание способствует развитию ДЭП 2 степени, при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую. К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

• Энцефалопатию по гипертоническому типу.
• Ишемические атаки.
• Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

1. Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками, которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
2. Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие геморрагического инсульта.
3. Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

• Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
• Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
• Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

• 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

• 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

• 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

– окклюзию и стеноз сосудов мозга;

– ишемический или геморрагический инсульт;

– транзиторную ишемическую атаку;

– тромбоз венозных синусов;

https://www.youtube.com/watch?v=gzoeqM2S1Ew