Диф диагностика приобретенных пороков сердца таблица –

Дифференциальная диагностика пороков сердца

Митральный стеноз (МС) — обструкция тока крови в ЛЖ на уровне митрального клапана, препятствующая его правильному открытию во время диастолы. МС практически всегда является следствием острой ревматической лихорадки.

Митральная регургитация (МР) — состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка. Среди причин хронической МР выделяют воспалительные, дегенеративные, инфекционные, структурные и врожденные.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Основной метод диагностики МР — допплерэхокардиография, которая позволяет оценить структуру митрального клапана, размеры и функцию левого предсердия и левого желудочка, оценить тяжесть регургитации и давление в легочной артерии.

Пролапс митрального клапана (ПМК) — прогиб, смещение створок клапана в полость левого предсердия во время систолы. Подтверждающее диагноз ПМК исследование — эхокардиография. Хирургическое лечение ПМК показано при разрыве хорд или выраженном их удлинении и при тяжелой митральной регургитации, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности.

Аортальный стеноз (АС) — сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Самые частые причины АС — дегенеративный кальциноз врожденного двустворчатого или нормального трехстворчатого клапана и хроническая ревматическая болезнь сердца.

Аортальная регургитация характеризуется ретроградным током крови из аорты в левый желудочек вследствие изменения кла-

пана или восходящего отдела аорты. Эхокардиография подтверждает диагноз и позволяет оценить функцию левого желудочка и степень регургитации (с этой целью применяют цветное доплеровское картирование). Большинству пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и симптомами декомпенсации показано протезирование аортального клапана.

Ключевые слова:аортальная регургитация; аортальный стеноз; митральная регургитация; митральный стеноз; пролапс митрального клапана; хирургическое лечение; эхокардиография.

общие принципы диагностики приобретенных пороков сердца

Оценка пациента с предполагаемым пороком сердца должна включать в себя: (1) сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимости физических нагрузок); (2) физикальное обследование, рутинные лабораторные и инструментальные методы (анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгенография грудной клетки); (3) эхокардиографию (в двухмерном и допплеровском режимах).

Основой диагностики пороков является аускультация сердца, которая должна выполняться в положении пациента стоя, лежа на спине и левом боку.

При необходимости (мезосистолический шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапана) применяется проба Вальсальвы. Большое значение имеет интенсивность систолического шума; для ее количественной оценки в мировой практике применяют 6 градаций (табл. 10.1).

Градации интенсивности систолического шума*

Шум настолько слабый, что требуется напряжение при аускультации

Шум тихий, но легко выслушивается

Шум отчетливый, но не громкий

Шум громкий (обычно ощущается пальпаторно)

Шум очень громкий

Шум настолько громкий, что выслушивается стетоскопом на некотором расстоянии от грудной клетки

Примечание. * Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. Philadelphia: Saunders, 2001.

Выявление диастолического или систолического шума высоких градаций, особенно в сочетании с анамнестическими указаниями на ревматическую лихорадку (РЛ), служит основанием для эхокардиографического исследования.

При проведении двухмерной эхокардиографии можно выявить аномальное движение створок клапана, оценить морфологию клапанов, однако для оценки тяжести клапанного стеноза или регургитации необходимо выполнение эхокардиографии с допплеровским анализом.

https://www.youtube.com/watch?v=https:0_Lr2esSe-U

Рутинные методы, такие как ЭКГ в 12 отведениях и рентгенография грудной клетки, также могут дать дополнительную информацию (о наличии гипертрофии ЛЖ, нарушений ритма и проводимости). Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру может быть полезно для выявления коротких пароксизмов мерцательной аритмии и других нарушений ритма.

Митральный стеноз — обструкция тока крови в ЛЖ на уровне митрального клапана, препятствующая его правильному открытию во время диастолы.

Митральный стеноз (МС) практически всегда является следствием острой РЛ. Изолированный, «чистый» митральный стеноз встречается в 40% случаев среди всех пациентов с ревматической болезнью сердца (РБС);

в остальных случаях — сочетание с недостаточностью и поражением других клапанов. К числу других причин МС относятся: ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); кальцификация митрального кольца; инфекционный эндокардит и другие, такие же редкие причины.

При ревматическом МС наблюдаются уплотнение, фиброз и кальциноз створок клапана, сращение по комиссурам с частым вовлечением хорд. В норме площадь митрального отверстия составляет 4- 6 см 2 , а давление в полости левого предсердия не превышает 5 мм рт.ст.

При сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2,5 см 2 возникает препятствие нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек и начинает расти клапанный градиент давления. Как следствие нарастает давление в полости левого предсердия до 20-25 мм рт.ст.

По мере прогрессирования стеноза увеличивается трансмитральный градиент давления, что позволяет поддерживать диастолический кровоток через клапан. Увеличение давления в легочных венах и капиллярах приводит к застою в легких;

1) пассивная передача давления из левого предсердия в систему легочных вен;

2) изменения легочных артериол в ответ на повышение давления в малом круге кровообращения (МКК);

3) отек стенок мелких легочных сосудов;

4) облитерация легочных сосудов с повреждением эндотелия. Основным гемодинамическим следствием митральных пороков

сердца является застой в МКК. При умеренном повышении давления в ЛП (не более 25-30 мм рт.ст.), затрудняется кровоток в МКК. Давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию (ЛА), вследствие чего развивается венозная (или пассивная) легочная гипертензия.

При повышении давления в ЛП более 25-30 мм рт.ст. возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких. Со временем в микрососудах легких в ответ на повышение давления в МКК развивается структурная перестройка с увеличением толщины сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов, что приводит к существенному повышению их сопротивления и дальнейшему повышению давления в ЛА.

В результате приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка (ПЖ) уменьшается. На ранних стадиях развития МС давление в ЛА повышается только при физической или эмоциональной нагрузке, когда должен возрасти кровоток в МКК.

Поздние стадии характеризуются высокими цифрами давления в ЛА даже в покое и еще большим его увеличением при нагрузках. Из-за уменьшения капиллярного кровотока резко падает и диффузная способность легких, особенно при нагрузке и включается механизм прогрессирования ЛГ за счет гипоксемии.

Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию путем прямого и непрямого механизма. Прямой эффект гипоксии связан с деполяризацией гладкомышечных клеток сосудов (опосредованной изменением функции калиевых каналов клеточных мембран) и их сокращением.

Непрямым механизмом является воздействие на сосудистую стенку эндогенных медиаторов (таких, как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины). Хроническая гипоксемия приводит к эндотелиальной дисфункции, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Вследствие длительного существования эндотелиальной дисфункции возникает облитерация легочных сосудов и повреждение эндотелия, что в свою очередь приводит к повышению свертываемости крови, пролиферации гладкомышечных клеток со склонностью к тромбообразованию in situ и повышает

риск тромботических осложнений с развитием последующей хронической посттромботической легочной гипертензии (ХПЛГ). Все вышеперечисленные процессы приводят к формированию «легочной митральной болезни».

При МС в сосудах легких возникают стойкие морфологические изменения, вызывающие прогрессирование легочной гипертензии.

МС обычно прогрессирует медленно и протекает с длительным периодом компенсации. Более 80% пациентов выживают в течение 10 лет при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках ХСН функциональный класс по NYHA). 10-летняя выживае-

мость декомпенсированных и неоперированных больных значительно хуже и не превышает 15%. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет. До настоящего времени остается не ясным механизм прогрессирования МС.

Ряд авторов считают главным фактором текущий вальвулит (часто субклинический), другие отводят ведущую роль травматизации клапанных структур турбулентным током крови с наложением на клапанах тромботических масс, что и лежит в основе сужения митрального отверстия.

Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.

Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector