Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

1 Фармакологические свойства

выделения натрия и воды с мочой увеличивается, а калий в организме сохраняется. В этом заключается особенность мочегонного действия этих препаратов. Такой мочегонный эффект проявляется не ранее третьего дня от начала лечения, он достаточно мягкий, что позволяет использовать эту группу для постоянного лечения отеков при сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Спиронолакотон и Элпренон быстро всасываются в кровь из желудка и кишечника, выводятся в основном почками. При заболеваниях печени и застойной сердечной недостаточности процесс выведения может затягиваться, и, как следствие, эффект от приема препарата будет более выражен из-за его задержки в организме.

Рекомендуем

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: основные препараты, показания и противопоказания к применению

3. Вазопрессоры

При
ненарушенном гематоэнцефалическом
барьере и
сохраненной ауторегуляции мозгового
кровообращения вазопрессоры способны
увеличить МК, только если АДср выше
150-160ммрт. ст. или ниже 50-60 мм рт. ст.

Если
механизмы ауторегуляции повреждены,
то вазопрессоры увеличивают ЦПД и МК.
Метаболические потребности мозга
возрастают параллельно МК. бета-Адреномиметики
стимулируют центральные бета1-адренорецепторы,
что увеличивает метаболические
потребности мозга и МК;

повышение
проницаемости гематоэнцефалическо-го
барьера усиливает эффект бета-адреномиметиков.
бета-Адреномиметики не оказывают прямого
влияния на метаболизм мозга и МК.
а2-Адреномиметики
вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга.

Способ применения и дозы

1 таблетка содержит метиклотиазида 5 мг, триамтерена 150 мг; в блистере 10 шт., в упаковке 3 блистера.

Оригинальные препараты антагонистов альдостерона – Верошпирон(Спиронолактон) и Инспра(Эплеренон).

Механизм действия альдостерона

Рис. 1. Препараты антагонистов альдостероновых рецепторов.

Инспра выпускается в дозировках 25 и 50 мг, Верошпирон в дозе 25, 50 и 100 мг в капсулах или таблетках. Обычно в упаковке 30 таблеток. Одна упаковка рассчитана на 1 месяц приема препарата. Препараты отпускаются в аптеках строго по рецепту, самолечение такими лекарствами может быть опасно для жизни.

Суточную дозировку назначает врач-кардиолог или эндокринолог. Обычно препарат назначается в индивидуальной дозировке один раз в день, в первую половину дня, чтобы мочегонный эффект не беспокоил пациента ночью.

При эндокринных заболеваниях и выраженной гипокалиемии дозировка препаратов на один прием увеличивается до 400 мг. Детям препараты можно использовать с 3-летнего возраста в исключительных случаях, исследований о влиянии на детский организм не проводилось.

Реакцию на терапию необходимо оценивать только после двухнедельного приема лекарств.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Рекомендуем

Как и когда принимаются препараты сартаны?

Дозировку препарата должен назначать лишь специалист. В начале лечения приписывают минимальное количество действующего вещества. При этом нужно каждую неделю проводить лабораторные исследования крови для контроля биохимических показателей.

В сутки пациент принимает препарат от 2-х до 4-х раз. Во время приема антагонист альдостерона необходимо ограничить употребление других средств для контроля калия в крови. Пренебрежение этим правилом провоцирует осложнения и ухудшение общего состояния больного.

4. Вазодилататоры

В
отсутствие артериальной гипотонии
большинство вазодилататоров вызывает
дозозависимое расширение сосудов
головного мозга и увеличение МК. Когда
вазодилататоры снижают АД, то МК не
уменьшается или даже немного повышается,
что приводит к увеличению внутричерепного
объема крови.

При сниженной растяжимости
внутричерепной системы вазодилататоры
могут значительно увеличить ВЧД.
Триметафан — единственный из этой
группы препаратов, практически не
влияющий на МК и внутричерепной объем
крови.

Достоинства лекарства и применение

Во время лечения калийсберегающими лекарствами необходимо воздерживаться от избыточного потребления продуктов, богатых калием, например картофеля и бананов. Употребление алкоголя на период применения этих лекарств противопоказано, потому что существенно возрастает риск алкогольной интоксикации с последующей ортостатической гипотензией и шоком.

При совместном применении антагонистов альдостерона с нестероидными противовоспалительными средствами возрастает негативное влияние на интерстиции почек. Рекомендуется ежемесячно проводить контроль электролитов крови (натрий, калий, хлориды) и показателей очищения (мочевина, креатинин). Такой же контроль требуется при имеющихся заболеваниях печени.

Антагонисты альдостерона снижают эффекты антикоагулянтов и усиливают эффекты других диуретиков и гипотензивных препаратов. При сочетанном приеме их с дигоксином необходимо снижать дозу последнего, так как возможна интоксикация.

Негативная

роль вторичного альдостеронизма при ХСН известна давно. Долгое время

высокий уровень мнералокортикоидного гормона альдостерона связывался с 

задержкой жидкости в  организме и  стимулированием электролитного

дисбаланса с  задержкой в  организме натрия и потерей калия.  Поэтому

с середины 60-х годов XX  века на  протяжении почти полувека

спиронолактон в  дозах 100–300 мг/сут успешно применялся в 

комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН, как  калийсберегающий

диуретик.

Показанием

к  такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН с

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

низкой ФВ{amp}lt;40%, гипергидратации и необходимости лечения активными
диуретиками, которые могут провоцировать избыточную потерю калия.

Именно

в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует

рассматривать назначение спиронолактона в период достижения компенсации

(особенно у пациентов с ХСН с низкой ФВ{amp}lt;40% III–IV ФК).

В этихслучаях применение спиронолактона абсолютно необходимо и  можно не боятьсясочетания его высоких доз с иАПФ или АРА, если параллельно правильноиспользуются активные диуретики и  достигается положительный диурез.

Однако последостижения состояния компенсации (дни, недели терапии) применение высоких дозспиронолактона прекращается и может рассматриваться вопросо длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительногонейрогормонального модулятора.

При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в  высокихдозах (100–300 мг или  4–12  таблеток, назначаемых однократно утром или в дваприема – утром и в обед) на период 1–3 недель до достижения компенсации.

  • A) увеличение
    диуреза в  пределах 20–25% (это хотя и немного, но особенно
    важно при упорных рефрактерных отеках);
  • B) уменьшение
    жажды, сухости во  рту и  исчезновение специфического «печеночного»
    запаха изо рта;
  • C) стабильная
    концентрация калия и  магния в  плазме (отсутствие снижения),
    несмотря на  достижение положительного диуреза.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

style=”text-align: justify;”{amp}gt;

В исследовании RALES впервые было показано, что назначение 12,5–50 мг/сут

(в среднем 27 мг) АМКР спиронолактона больным ХСН III–IV ФК с низкой ФВ≤35%  в  дополнение к оптимальной терапии, включавшей иАПФ

и у 10% пациентов β-АБ, позволяло достоверно снижать риск смерти

на  27%, причем как  внезапной, так и  связанной с 

Врач назначает препарат

обострением декомпенсации.

Это было

первым обоснованием целесообразности сочетания трех нейрогормональных

модуляторов (иАПФ β-АБ АМКР) для лечения больных тяжелой ХСН III–IV ФК

с низкой ФВ≤35%, что нашло отражение в Рекомендациях ОССН

по лечению ХСН уже в первой редакции 2003 года.Контроль

уровней калия и креатинина плазмы и  расчёт скорости клубочковой

фильтрации (СКФ) через 2 и 4 недели лечения, затем через 2 и 3

месяца лечения, а потом 1 раз в полгода. Это позволяет минимизировать

Прием препарата

число побочных реакций.

Исследование

EPHESUS продемонстрировало, что  применение АМКР эплеренона в  дозах 25–50

мг/сут у больных, перенесших ОИМ и имеющих дисфункцию ЛЖ (ФВ

ЛЖ{amp}lt;40%) и  в  90% симптомы ХСН, позволяет снизить риск общей
смертности на 15% и  внезапной смерти на  21%. Причем
достоверное положительное влияние эплеренона на  риск общей и 
внезапной смерти регистрируется уже к  30-му дню терапии.

Наибольший
эффект терапии отмечался в  группе лечения пациентов с  ФВ ЛЖ{amp}lt;30%
и  симптомами ХСН. В этой группе назначение эплеренона всего
35 больным позволяло предотвратить одну внезапную смерть и лишь
23 – одну смерть по любой причине.

Применение

АМКР эплеренона в  качестве третьего нейрогормонального модулятора в течение

в среднем 21 месяца сопровождалось достоверным снижением риска первичной

конечной точки (сердечно-сосудистая смертность плюс госпитализации из-за обострения

ХСН) на  37% и  риска общей смертности на 24% (33 больных необходимо

было пролечить эплереноном для  предотвращения одного летального исхода).В 

таблице  1 представлены результаты трех основных исследований с  АМКР

в  лечении ХСН, убедительные результаты которых позволили отнести класс

АМКР к  основным средствам лечения декомпенсации наряду с иАПФ

и β-АБ (класс рекомендаций I, степень доказанности А).

Таблица 1. Результаты основных исследований с АМКР при ХСН

Как видно, доказательная база для  препарата эплеренон гораздо большаякак  по  количеству обследованных больных, так и  по их  разнообразию, включая пациентов с  дисфункцией ЛЖ и начальными стадиями ХСН.

Верошпирон 25 мг 20 таблеток

Поэтому показаниемк  применению спиронолактона (25–50 мг) остается выраженная ХСН III–IV ФК с низкой ФВ{amp}lt;40%  и  случаи острой декомпенсации кровообращения, когда
препарат применяется в высоких дозах.

При ХСН снизкой ФВ{amp}lt;40%, начиная со  II ФК, а  у  больных, перенесших
ОИМ, при  дисфунции ЛЖ показано применение высокоселективного АМКР эплеренона
в дозах 25–50 мг/сут.Такимобразом, АМКР применяются у всех больных ХСН II–IV ФК с низкой ФВ{amp}lt;

В настоящеевремя завершено первое двойное, слепое, рандомизированное исследование (TOPCAT),целью которого является изучение влияния спиронолактона (плюс к иАПФили АРА) на выживаемость больных с начальной и умереннойстадиями ХСН и ФВ ЛЖ{amp}gt;45%.

Полезным качеством препарата является:

  1. Способность сберегать калий в организме, в отличие от средств, выводящих этот ион (Фуросемид и аналоги).
  2. Пролонгированное действие (эффект сохраняется в течение суток).

Но это не значит, что медикамент можно применять бесконтрольно. Основное его предназначение – лечение:

  • Первичной стойкой АГ (артериальной гипертензии);
  • Сердечной недостаточности с выраженным отечным синдромом и повышенным содержанием альдостерона (используется как моно лекарство, и как дополнительное средство при основной терапии);
  • Недостатка K и Mg (как вспомогательное ЛС, если другие способы лечения недоступны);
  • Синдрома Конна (первичный гиперальдостеронизм) при подготовке к операции и для установления этого диагноза (коротким курсом)

Реже ЛС назначают при поликистозе яичников, диагностировании функциональной кисты яичника, дисгормональных послеродовых нарушениях, сопровождающихся отеками и набором веса.

Последнее приводит к уменьшению отеков и объемов, поэтому и бытует мнение, что препарат хорошо использовать для похудения. Но в случае переедания и малоподвижного образа жизни использование Верошпирона сомнительно.

С осторожностью следует подходить к длительному приему лекарства для похудения. Хоть Верошпирон и не выводит ионы калия, этого нельзя сказать о других важных ионах для организма, например, Na , Ca . Их недостаток тоже приводит к нарушению работы внутренних органов (в первую очередь сердца) и ухудшению общего состояния.

Применяется препарат в разовой дозе 25-100 мг, при этом суточная доза не может превышать 400 мг. В максимальных количествах средство допустимо принимать лишь при гиперальдостеронизме, сопровождающимся выраженной гипокалиемией.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: основные препараты, показания и противопоказания к применению

Верятсть равтя гперкалем увелчвают калйсберегающе дуретк,препараты каля, блкатры АПФ, глюккрткды, амфтер B, слабтельые средства, тетракактд,гпкалем (с вмым трепетаем мераем елудчкв серда) — фекседл,лдфла, прелам, вкам, хд, бепрдл, сталл, амдф. Одвремее аачее ссердечым глкдам спсбствует глкдй ткска, с телвй кслтй — стрйпчечй едстатчст.

5. Миорелаксанты

Миорелаксанты
действуют на ЦНС опосредованно. Они
вызывают расширение сосудов мозга
(вследствие высвобождения гистамина)
и повышают АД, что приводит к увеличению
ВЧД. С другой стороны, миорелаксанты
могут вызвать артериальную гипотонию
(вследствие высвобождения гистамина и
блокады вегетативных ганглиев), что
уменьшает ЦПД.

Сукцинилхолин, активируя
мышечные веретена, возбуждает ЦНС, что
приводит к увеличению ВЧД. Адекватная
доза тиопентала, гипервентиляция и
дефасциркулирующая доза деполяризующего
миорелаксанта (особенно метокурина)
существенно уменьшают выраженность
подъема ВЧД при применении сукцинилхолина.

Тубокурарин, атракурий, метокурин и
мивакурий высвобождают гистамин. При
введении больших доз панкурония
развивается артериальная гипертония,
при использовании тубокурарина может
наступить блокада вегетативных ганглиев.

В
большинстве случаев повышение ВЧД при
введении миорелаксантов обусловлено
недостаточной глубиной анестезии во
время ларингоскопии и интубации трахеи.
При длительном апноэ возникают гиперкапния
и гипоксия, которые также приводят к
значительному подъему ВЧД.

Защита
мозга от ишемии

Патофизиология
ишемии мозга

Из-за
высокой потребности в кислороде и
глюкозе мозг чрезвычайно чувствителен
к ишемии. Нарушение
перфузии мозга, гипогликемия и гипоксия
быстро вызывают повреждение нейронов;
снижение перфузии, помимо того, приводит
к накоплению токсических продуктов
обмена.

Если РаО2,
МК и уровень глюкозы в крови не
нормализуются в течение 3-8 мин, то запасы
АТФ истощаются и наступает необратимое
повреждение мозга. Внутриклеточная
концентрация К
снижается, Na
— повышается (см. также гл. 19).

Особенно
важно увеличение внутриклеточной
концентрации Са2 ,
которое осуществляется в результате
следующих процессов: (1) АТФ-зависимая
помпа из-за недостатка кислорода и
глюкозы не способна перемещать ионы
кальция из цитозоля наружу или во
внутриклеточные цистерны;

Устойчивое
увеличение внутриклеточной концентрации
Са2
активирует липазы и протеазы, что влечет
за собой структурное повреждение
нейронов. Повышение концентрации
свободных жирных кислот наряду с высокой
активностью циклооксигеназы и
липоксигеназы приводит к образованию
простагландинов и лейкотриенов — мощных
медиаторов клеточного повреждения.

Накопление токсичных продуктов обмена,
таких как молочная кислота, вызывает
дальнейшее повреждение нейронов и
затрудняет регенерацию. Наконец, при
ре-перфузии в участках ишемии происходит
дополнительное повреждение тканей за
счет образования свободных радикалов.

Стратегии
защиты мозга

Выделяют
очаговую (неполную) и тотальную (полную)
ишемию мозга. Правда, такое разделение
несколько искусственно, потому что
главное значение имеет тяжесть ишемии,
а не механизм ее развития, однако эта
классификация полезна с клинической
точки зрения.

Тотальная
ишемия мозга возникает
при остановке кровообращения (из-за
болезни сердечно-сосудистой системы
или во время кардиохирургических
операций с искусственным кровообращением,
гл. 21) и при тяжелой гипоксии (при
дыхательной недостаточности, утоплении,
асфиксии, анестезиологических
осложнениях).

Антагонисты альдостерона – препараты с инструкцией по применению, составом и противопоказаниями

В
некоторых случаях удается нормализовать
функцию системы кровообращения, внешнее
дыхание и кислородную емкость крови,
восстановить просвет сосуда при окклюзии;
эти мероприятия помогают возобновить
перфузию и окигенацию мозга.

Вокруг
очага ишемии с необратимыми структурными
нарушениями, в зоне пограничного
кровотока ({amp}lt; 15 мл/ 100 г/мин), существует
жизнеспособная область функционального
повреждения. При быстрой нормализации
перфузии функция нейронов в этой зоне
может быстро восстановиться, поэтому
ее называют “ишемическая пенум-бра”
(“пенумбра” в переводе с греч.
означает “полутень” — Прим.
перев.).

С
практической точки зрения меры по
профилактике и лечению тотальной и
очаговой ишемии мозга фактически не
различаются. В обоих случаях необходимо
увеличить ЦПД, снизить метаболические
потребности мозга, блокировать действие
медиаторов повреждения нейронов.

Гипотермия

Гипотермия
— наиболее эффективный метод защиты
мозга от тотальной или очаговой ишемии.
Глубокая гипотермия
при полной остановке кровообращения в
течение 1 ч во время кардиохирур-гических
операций позволяет избежать повреждения
ЦНС (гл. 21).

В отличие от анестетиков
гипотермия не только подавляет
биоэлектрическую активность мозга, но
и уменьшает базальные метаболические
потребности мозга; иными словами, даже
после появления изолинии на ЭЭГ
метаболические потребности мозга
продолжают снижаться.

Таблица 1. Эффекты антагонистов альдостерона

Анестетики

Барбитураты,
этомидат, пропофол и изофлюран угнетают
биоэлектрическую активность мозга
вплоть до появления изолинии на ЭЭГ,
но, к сожалению, не влияют на базальные
метаболические потребности мозга.

Все
вышеперечисленные анестетики, за
исключением барбитуратов, подавляют
метаболизм в различных отделах мозга
неравномерно. Барбитураты, кроме того,
увеличивают регионарный МК в участках
ишемии, блокируют натриевые каналы,
уменьшают отек мозга и поступление
кальция в нейроны, устраняют или снижают
образование свободных радикалов.

Исследования
на животных и людях показали, что
барбитураты защищают мозг при очаговой,
но не при тотальной ишемии. Хотя
в ряде опытов на животных продемонстрировано,
что этомидат, пропофол и, возможно,
изофлюран позволяют предупредить
ишемию, результаты исследований носят
противоречивый характер, а клинический
опыт использования этих препаратов
ограничен.

Кетамин, теоретически, может
предотвратить неблагоприятное воздействие
на мозг глутамата, блокируя его связывание
с NMDA-рецепторами (NMDA — это N-метил-О-аспартат;
гл. 18), однако данные, полученные после
применения этого препарата на животных,
также весьма спорны.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Ни
один анестетик не способен защитить
мозг от тотальной ишемии.

Антиишемические
средства

Антагонисты
кальция нимодипин и никардипин уменьшают
неврологическое повреждение при
геморрагическом и ишемическом инсультах.
Оба препарата расширяют сосуды головного
мозга; к сожалению, в некоторых
исследованиях зарегистрировано
увеличение МК, но не улучшение
неврологического исхода.

Назначение
метилпреднизолона не позднее чем через
8 ч после травмы спинного мозга уменьшает
неврологический дефицит. Новый
неглюкокортикоидный стероид тирилазад
улучшает неврологический исход после
субарахоноидального кровоизлияния.

Акадезин, модулятор аденозина, снижает
риск развития инсульта после коронарного
шунтирования. Благоприятное влияние
могут оказывать и другие препараты:
магний, дексмедетомидин (а2-адреноблокатор,
параллельно воздействующий на
NMDA-рецепторы), декстрометорфан
(неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов),
NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; АМРА —
а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая
кислота) и витамин Е(антиоксидант).

Общие
мероприятия

Наибольшее
значение имеет поддержание достаточно
высокого ЦПД. АД должно быть нормальным
или немного увеличенным; нельзя допускать
затруднения венозного оттока от мозга
и повышения ВЧД Оптимальная кислородная
емкость крови достигается при гематокрите
30-34 % и нормальном РаО2.

Гипергликемия усиливает повреждение
нейронов при очаговой и тотальной ишемии
мозга; и хотя эта зависимость может быть
вторичным феноменом, следует тем не
менее избегать чрезмерной гипергликемии
({amp}gt;

250 мг/100 мл, или {amp}gt; 13,75 ммоль/л). Необходимо
поддерживать нормальное РаСО2,
потому что при ишемии головного мозга
и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнениями:
при гипокапнии возникает вазоконстрикция
мозговых сосудов, усугубляющая ишемию,
а гиперкапния вызывает феномен
обкрадывания мозгового кровообращения
(в случае очаговой ишемии) и способствует
внутриклеточному ацидозу.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Влияние
анестезии на электрофизиологический
мониторинг

Электрофизиологический
мониторинг позволяет оценить функциональную
целостность ЦНС. В нейрохирургии чаще
всего применяют электроэнцефалографию
и вызванные потенциалы. Точность
мониторинга зависит от исследуемой
анатомической области и влияния
анестезии. Оба вида мониторинга описаны
в гл. 6.

Влияние
анестетиков на ЭЭГ и вызванные потенциалы
суммировано в табл. 25-2 и 25-3. Правильная
интерпретация результатов требует
введения поправок на глубину анестезии,
дозу отдельных анестетиков, АД, температуру
тела, РаО2
и РаСО2.

Замедление ритма на ЭЭГ при сочетании
поверхностной анестезии и выраженной
хирургической ретракции с относительной
артериальной гипотонией имеет большее
диагностическое значение, чем при
глубокой анестезии без хирургической
стимуляции.

(В первом случае изменения
на ЭЭГ указывают на ишемию мозга, во
втором — на глубокий уровень анестезии.
— Прим. перев.)
Вне зависимости
от вида мониторинга, необходимо
осуществлять регистрацию с обеих сторон
(для сравнения), а также отмечать этапы
операции и ход анестезии.

ТАБЛИЦА
25-2. Влияние
анестезии на ЭЭГ

Активация

Депрессия

Ингаляционные
анестеки (субанестетические дозы)

Ингаляционные
анестетитики (1-2МАК)

Барбитураты

Барбитураты
(низкие дозы)

Бензодиазепины

Опиоиды
(низкие дозы)

Этомидат
(низкие дозы)

Пропофол

Закись
азота

Этомидат

Кетамин

Гипокапния

Умеренная
гиперкапния

Значительная
гиперкапния

Сенсорная
стимуляция

Гипотермия

Гипоксия
(ранняя фаза)

Гипоксия
(поздняя фаза) Ишемия

Механизм действия антагонистов альдостерона

Под альдостероном понимается гормон из группы минералокортикоидов. Он регулирует выделение магния и калия. Альдостерон усиливает реабсорбцию (обратное всасывание) натриевых ионов в почечных канальцах, тонкой кишке, понижает выведение с потом, слюной, что приводит к увеличению их концентрации в крови. За счет этого повышается объем циркулирующей крови, происходит подъем артериального давления.

Статьи по темеГипотензивные препаратыТиазидные диуретикиГормон тестостерон у женщин

Ингибиторы альдостерона блокируют воздействие гормона на минералокортикоидные рецепторы. Они помогают понизить давление. Принцип работы антагонистов альдостерона схож с работой калийсберегающих диуретиков, которые борются с заболеваниями сердца, приводят к понижению плазменного уровня ренина.

Валз – инструкция по применению и отзывы

Периндоприл – инструкция по применению, состав, форма выпуска, показания, побочные эффекты, аналоги и цена

Капотен – инструкция по применению

Препараты этой группы устраняют аритмию, фибрилляцию предсердий, снижают выраженность тахикардии, эффективны при патологиях сердца. Все антагонисты альдостерона делятся на неселективные (Спиронолактон), действующие на прогестероновые и андрогеновые рецепторы (помимо минералокортикоидных), и селективные (Эплеренон), которые не влияют на половые гормоны и вызывают меньше побочных реакций.

Уровень гормона в организме человека зависит от его возраста:

  • новорожденные: количество гормона составляет от 300 до 1900 пг/мл;
  • дети с 1 месяца до 2 лет: его количество понижается и может составлять от 20 до 1100 пг/мл;
  • дети с 3 до 12 лет: количество гормона в организме составляет от 12 до 340 пг/мл;
  • взрослые: в горизонтальном положении – уровень гормона колеблется от 13 до 145 пг/мл; в вертикальном положении – эта цифра может составлять от 27 до 272 пг/мл.

У мужчин норма альдостерона немного ниже, чем у женщин. У детей количество гормона повышено, поскольку их организм испытывает повышенную потребность в минералах, так как происходит развитие костных тканей.

В норме количество альдостерона в моче составляет от 1,4 до 20 пг/мл.

Гормон отвечает за водный и минеральный обмен в человеческом организме. Действие альдостерона распространяется на сердце, сосуды, почки и нервную систему:

  • усиливает всасывание натрия и воды в почечных канальцах;
  • уменьшает всасывание калия и магния;
  • подавляет влияние парасимпатической системы;
  • активирует симпатоадреналовую систему;
  • увеличивает синтез коллагена;
  • стимулирует фибробласты миокарда;
  • приумножает эндотелий сосудов;
  • угнетает барорефлексы.

Альдостерон влияет на водно-минеральный обмен в организме

К группе антагонистов альдостерона относятся препараты, которые блокируют альдостероновые рецепторы, способствуют повышенному выделению воды, натрия и хлора. В то же время, эти лекарственные средства тормозят выведения калия и мочевины. К этой группе препаратов относят Верошпирон, Спиронолактон, Альдактон.

Показаниями для их применения являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • первичный гиперальдостеронизм и его диагностика;
  • артериальная гипертензия;
  • гипокалиемия;
  • цирроз печени;
  • нефротический синдром.

В некоторых случаях назначаются препараты, относящиеся к группе антагонистов альдостерона

Препараты не рекомендуется принимать при повышенной чувствительности к их компонентам, хронической почечной недостаточности, избытке калия или натрия в организме. Также не следует применять средства при болезни Аддисона и в период беременности.

Относительными противопоказаниями, при которых требуется осторожность, являются:

  • нарушения менструального цикла;
  • сахарный диабет;
  • метаболический ацидоз;
  • печеночная недостаточность или цирроз печени;
  • возраст старше 65 лет.

При применении препаратов из групп антагонистов альдостерона нередко возникают побочные эффекты со стороны пищеварительной, нервной, эндокринной и иммунной системы. Они могут проявляться в виде тошноты, рвоты, боли в животе, диареи.

Существуют два вида диуретиков антагонист альдостерона. Первый из них — неселективный. К нему относится «Спиронолактон». Диуретики этого вида взаимодействуют не только с рецепторами, производящими альдостерон, но также с теми, которые вырабатывают прогестерон и андроген.

Второй тип препаратов — селективный. Речь идет о «Эплереноне», который взаимодействует только с рецепторами, производящими гормон альдостерон. Молодым людям назначают именно селективные диуретики, так как они не влияют на выработку половых гормонов.

Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы

Гипергликемия

Применение
маннитола

1
Приведено с изменениями. Из: Rose R. D.
Clinical Physiology of
Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd
ed. McGraw-Hill, 1989.

Гипонатриемия
отражает избыток воды в организме,
обусловленный либо абсолютным увеличением
ООВ, либо потерями натрия, превышающими
потери воды. Физиологическая способность
почек разбавлять мочу до осмоляльности,
равной 40 мОсм/кг Н2О
(удельный вес 1,001), позволяет им выделять
при необходимости до 10 л/сут свободной
воды.

Ввиду столь большого компенсаторного
резерва, причиной гипонатриемии почти
всегда является нарушение дилюционной
способности почек (критерий нарушения:
осмоляльность мочи не менее 100 мОсм/кг
Н2О
или удельный вес не ниже 1,003).

В редких
случаях в отсутствие нарушений дилюционной
способности почек (осмоляльность мочи
может быть ниже 100 мОсм/кг Н2О),
гипонатриемия бывает обусловлена
первичной полидипсией или перенастройкой
осморецепторов;

для дифференциальной
диагностики применяют пробу с ограничением
потребления воды. С клинической точки
зрения для классификации гипонатриемии
следует учитывать общее содержание
натрия в организме (табл. 28-6).

ТАБЛИЦА
28-6. Причины
гипонатриемии

Низкое
содержание натрия в организме

Почечные
потери натрия

Лечение
диуретиками

Минералокортикоидная
недостаточность

Сольтеряющие
нефропатии

Осмотический
диурез (глюкоза, маннитол)

Почечный
канальцевый ацидоз

Внепочечные
потери натрия

Рвота

Диарея

Потери
в “третье пространство”

Нормальное
содержание натрия в организме

Синдром
неадекватной секреции антидиуретического
гормона

Глюкокортикоидная
недостаточность

Гипотиреоз

Побочное
действие лекарственных средств

Хлорпропамид

Циклофосфамид

Винкристин

Карбамазепин

Повышенное
содержание натрия в организме

Псевдогипоальдостеронизм

Неконкурентные
калийсберегающие диуретики

Амилорид

Триамтерен

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Серповидно-клеточная
анемия

Пересаженная
почка

Системная
красная волчанка

Обструкция
мочевыводящих путей

Трансфузия
цельной крови с длительным сроком
хранения

Заменители
поваренной соли

Калиевая
соль пенициллина

Гиперкалиемия
вследствие снижения почечной экскреции
калия

(1)
выраженное уменьшение скорости
клубочковой фильтрации;

(2)
снижение активности альдостерона или

(3)
нарушение секреции калия в дистальных
отделах нефрона.

При
скорости клубочковой фильтрации менее
5 мл/мин почти всегда возникает
гиперкалиемия. На фоне высокой калиевой
нагрузки (алиментар-ного, метаболического
или ятрогенного характера) гиперкалиемия
может развиться и при менее выраженном
нарушении почечной функции. Помимо
того, уремия снижает активность
Na /K -3a-висимой
АТФ-азы.

Снижение
активности альдостерона наблюдается
при первичном нарушении синтеза гормона
в надпочечниках или дефекте в системе
ренин-ангиотензин-альдостерон При
первичной надпочечниковой недостаточности
(болезнь Аддисона) и дефиците 21-гидроксилазы
нарушается синтез альдостерона.

Синдром
изолированного гипоальдостеронизма
(синонимы: гипорениновый альдостеронизм
или почечный канальцевый ацидоз IV типа)
обычно сочетается с сахарным диабетом
и почечной дисфункцией; у таких больных
нарушена способность к повышению
секреции альдостерона в ответ на
гиперкалиемию.

Заболевание обычно
протекает бессимптомно, но при увеличении
поступления калия и применении
калийсберегающих диуретиков развивается
гиперкалиемия. Кроме того, для
гипоренинемического гипоальдостеронизма
характерны потери натрия и гиперхлоремический
метаболический ацидоз.

Применение
препаратов, воздействующих на систему
ренин-ангиотензин-альдостерон, влечет
за собой риск развития гиперкалиемии,
особенно при почечной недостаточности.
Нестероидные противовоспалительные
средства (кроме, возможно, сулиндака)
угнетают опосредуемое простагландинами
высвобождение ренина.

Ингибиторы АПФ
препятствуют образованию ангиотензина
II, который стимулирует секрецию
альдостерона. Большие дозы гепарина
тоже способны нарушать секрецию
альдостерона. Калийсберегающий диуретик
спиронолактон является конкурентным
антагонистом альдостероновых рецепторов
в почках.

Выведение
калия через почки может снижаться из-за
врожденного или приобретенного нарушения
его секреции в дистальном отделе нефрона.
Подобные нарушения возникают даже при
нормальной функции почек, они не поддаются
лечению минералокортикоидами.

При
псевдогипоальдостеронизме отмечается
врожденная резистентность почек к
альдостерону. Заболевания, при которых
нарушается секреция калия, включают
системную красную волчанку,
серповидно-клеточную анемию, обструкцию
мочевыводящих путей, а также циклоспориновую
нефропатию пересаженной почки.

Гиперкалиемия
вследствие повышенного поступления
калия в организм

В
норме увеличение поступления калия в
организм редко сопровождается
гиперкалиемией —
за исключением
тех случаев, когда в/в быстро вводят
большое его количество. Вместе с тем
калиевая нагрузка может вызвать
гиперкалиемию при почечной недостаточности,
при дефиците инсулина, а также у больных,
получающих бета2-адреноблокаторы.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Часто остаются незамеченными такие
источники поступления калия, как калиевая
соль пенициллина, заменители поваренной
соли (как правило, это соли калия),
перелитая цельная кровь с длительным
сроком хранения. К 21-му дню хранения
концентрация калия в плазме цельной
крови может достигнуть 30 мэкв/л.

Клинические
проявления гиперкалиемии

Наиболее
значимо влияние гиперкалиемии на
скелетные мышцы и миокард. Генерализованная
мышечная слабость возникает при
концентрации калия в плазме {amp}gt; 8 мэкв/л.
Ее причиной является стойкая спонтанная
деполяризация и инактивация натриевых
каналов мембраны мышечных клеток (как
при применении сукцинилхолина), что в
конце концов приводит к восходящему
параличу.

высокий
заостренный зубец Т (часто сочетается
с укороченным интервалом QT) 
расширение комплекса QRS удлинение
интервала PQ 
исчезновение зубца Р 
снижение амплитуды зубца R 
депрессия сегмента ST (иногда подъем) 
комплексы ЭКГ синусоидальной формы 
фибрилляция желудочков и асистолия.

Рис.
28-6. Электрокардиографические признаки
гиперкалиемии. По мере возрастания
концентрации калия в плазме динамика
электрокардиографических изменений
выглядит следующим образом: высокий
остроконечный симметричный зубец Т,
часто в сочетании с укороченным интервалом
QT 
расширение
комплекса QRS, удлинение интервала PQ,
исчезновение зубца Р, снижение амплитуды
зубца R, депрессия (иногда подъем) сегмента
ST 
комплексы синусоидальной формы 
наконец,
фибрилляция желудочков или асистолия

Лечение
гиперкалиемии

Гиперкалиемия
{amp}gt; 6 мэкв/л является показанием к лечению
ввиду высокого риска смертельного
исхода. Устраняют
кардиотоксические проявления, мышечную
слабость и нормализуют концентрацию
калия в плазме.

Методы лечения зависят
от тяжести клинических проявлений и
причин гиперкалиемии. При гиперкалиемии,
сопряженной с гипоальдостеронизмом,
назначают заместительную терапию
минералокортикоидами. Необходимо
отменить прием препаратов, способствующих
гиперкалиемии, а также уменьшить или
прекратить поступление калия в организм.

Кальций
(5-10 мл 10 % раствора глюконата кальция
или 3-5 мл 10 % раствора хлористого кальция)
частично устраняет кардиотоксические
эффекты гиперкалиемии и поэтому
используется при выраженной клинической
симптоматике.

Действие кальция наступает
быстро, но, к сожалению, носит преходящий
характер. У больных, принимающих дигоксин,
кальций рекомендуется применять с
осторожностью, поскольку он способствует
возникновению гликозидной интоксикации.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

При
метаболическом ацидозе инфузия
бикарбоната натрия (обычно 45 мэкв)
способствует поступлению калия в клетки
и в течение 15 мин может снизить его
концентрацию в плазме. (З^-Адреномиметики
способствуют перемещению калия в клетки
и применяются при острой гиперкалиемии,
сопряженной с массивными гемотрансфузиями
(гл. 29);

адреналин в низких дозах (0,5-2
мкг/мин) позволяет быстро снизить
концентрацию калия в плазме и, кроме
того, оказывает положительное инотропное
действие. Инфузия глюкозо-инсулиновой
смеси (30-50 г глюкозы и 10 ЕД инсулина)
способствует перемещению калия в клетки,
но максимальный эффект развивается не
сразу, а в течение 1 ч.

Диализ
показан при выраженной или рефрактерной
гиперкалиемии. Гемодиализ значительно
быстрее и эффективнее, чем перитонеальный,
снижает концентрацию калия в плазме.
Гемодиализ позволяет удалить до 50 мэкв
калия в 1 ч, перитонеальный диализ —
10-15 мэкв/ч.

Анестезия

При
гиперкалиемии плановые операции
откладывают, пока концентрация калия
в крови не будет снижена до нормы.
Необходимо также не допустить ее
повторного повышения. Проводят тщательный
ЭКГ-мониторинг.

Противопоказано введение
сукцинилхолина и любых калийсодержащих
инфузионных растворов (например, раствора
Рингера с лактатом). Во избежание
повторного повышения концентрации
калия в плазме во время операции
необходимо предупреждать возникновение
метаболического и дыхательного ацидоза.

Спиронолактон

Таблетки Спиронолактон имеют в составе одноименное активное вещество, относятся к калий- и магнийсберегающим диуретикам. Их характеристики:

  • Свойства: конкурентный антагонист альдостерона, повышает выведение ионов натрия, хлора, воды, снижает выведение мочевины, ионов калия, понижает кислотность мочи. За счет усиления диуреза (отделения мочи) приводит к гипотензивному эффекту (снижению давления).
  • Противопоказания: гиперкалиемия, болезнь Аддисона, гипонатриемия, гиперкальциемия, почечная или печеночная недостаточность, анурия (малый объем мочи), сахарный диабет, первый триместр беременности, гиперчувствительность к компонентам состава.
  • Побочные эффекты: тошнота, диарея, рвота, запоры, гастрит, кишечные колики, головокружение, головная боль, атаксия (нарушение равновесия), сонливость, гиперкретининемия, гиперурикемия, агранулоцитоз, гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин), зуд, крапивница, огрубение голоса, эректильная дисфункция, лекарственная лихорадка, мышечные спазмы.
  • Дозировка: 100-200 мг в сутки в 2-3 приема на протяжении 14-21 дней.
  • Особенности приема: с осторожностью принимается при атриовентрикулярной блокаде, декомпенсированном циррозе печени, в пожилом возрасте, после операций.
  • Цена: 26 рублей за 20 таблеток.

Блемарен – инструкция по применению, показания, состав, побочные эффекты, аналоги и цена

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Торасемид – инструкция по применению и состав, показания, форма выпуска и цена

Препараты калия и магния при судорогах – обзор лекарственных средств с инструкцией, показаниями и ценой

Застойная сердечная недостаточность

Цирроз
печени

Нефротический
синдром

Почечная
недостаточность

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Гипонатриемия
при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие
потери натрия и воды в конце концов
приводят к снижению объема внеклеточной
жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % является
стимулом к неосмотической секреции
АДГ. При снижении ОЦК {amp}gt;

10 % стимул к
неосмотической секреции АДГ становится
сильнее, чем противоположно направленный
стимул к подавлению секреции АДГ,
обусловленный гипонатриемией. Поддержание
ОЦК имеет приоритет над поддержанием
нормальной осмоляльности плазмы.

Потери
жидкости, приводящие к развитию
гипонатриемии, могут быть почечного
или внепо-чечного происхождения. Почечные
потери натрия и воды чаще всего обусловлены
тиазидными диу-ретиками; причем
концентрация Na
в моче может превышать 20 мэкв/л.

Внепочечные
потери обычно происходят через
желудочно-кишечный тракт; концентрация
Na
в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением
является гипонатрие-мия, возникающая
при рвоте, когда концентрация Na
в моче иногда превышает 20 мэкв/л.

Этот
феномен объясняется бикарбонатурией,
сопряженной с метаболическим алкалозом
(гл. 30), что приводит к сопутствующей
экскреции Na
с HCO3-
для сохранения электронейтральности
мочи; концентрация хлора в моче при этом
не превышает 10 мэкв/л.

Гипонатриемия
при повышенном содержании натрия в
организме

Для
больных с отеками характерно увеличение
общего содержания натрия в организме
и ООВ. Когда избыток воды в организме
начинает превышать избыток натрия, то
возникает гипонатриемия. Отеки развиваются
при сердечной и почечной недостаточности,
циррозе печени и нефротичес-ком синдроме.

Гипонатриемия в этих случаях обусловлена
прогрессирующим нарушением выделения
свободной воды почками, степень которого
соответствует тяжести основного
заболевания. Патофизиологические
механизмы включают повышение секреции
АДГ под действием неосмотических
факторов и уменьшение поступления
жидкости в дистальные сегменты нефронов
(гл. 31). У таких больных снижается
“эффективный” ОЦК.

Гипонатриемия
при нормальном содержании натрия в
организме

Гипонатриемия
в отсутствие отеков и гиповолемии
наблюдается при глюкокортикоидной
недостаточности, гипотиреозе, при
использовании некоторых лекарственных
препаратов (например, хлорпропамида и
циклофосфамида), а также при синдроме
неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ).

Гипонатриемия при надпочечниковой
недостаточности может быть обусловлена
косекрецией АДГ наряду с секрецией
кортикотропинрилизинг-гор-мона. При
СПИД нередко возникает гипонатриемия,
обусловленная поражением надпочечников
цитомегаловирусной или микобактериальной
инфекцией.

Диагноз СНСАДГ ставят после
исключения других причин гипонатриемии
и в отсутствие отеков, гиповолемии,
заболеваний почек, надпочечников и
щитовидной железы. СНСАДГ наблюдается
при многих злокачественных опухолях,
заболеваниях легких и ЦНС.

При СНСАДГ
концентрация АДГ в плазме, хотя и не
повышена в абсолютных единицах, слишком
высока по отношению к осмоляльности
плазмы: осмоляльность мочи обычно
превышает 100 моем/кг Н2О,
а концентрация натрия в моче {amp}gt; 40 мэкв/л.

Клинические
проявления гипонатриемии

При
гипонатриемии преобладают неврологические
нарушения, что обусловлено гипергидратацией
клеток мозга. Тяжесть состояния зависит
от скорости развития гипоосмоляльности
внеклеточной жидкости. Легкая и умеренная
Гипонатриемия, когда концентрация
натрия в плазме {amp}gt;

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

125 мэкв/л, часто
протекает бессимптомно. Ранние клинические
симптомы обычно неспецифичны и включают
анорексию, тошноту и слабость.
Прогрессирующий отек мозга вызывает
сонливость, нарушения сознания, судороги,
кому и в конце концов смерть.

Выраженная
неврологическая симптоматика возникает
при снижении концентрации натрия в
плазме {amp}lt; 120 мэкв/л. У
женщин в предменопаузальном периоде
сопряженный с гипонатриемией риск
тяжелых неврологических нарушений
значительно выше, чем у мужчин.

Медленно
прогрессирующая и хроническая
гипонатриемия протекает с менее
выраженной клинической симптоматикой.
По мере компенсаторного снижения
внутриклеточной концентрации растворенных
частиц (в основном Na ,
K
и аминокислот) постепенно восстанавливается
нормальный объем клеток.

Неврологические
проявления при хронической гипонатриемии
в большей степени обусловлены изменениями
величины мембранного потенциала
(вследствие низкой концентрации Na
во внеклеточной жидкости), а не изменениями
объема клеток.

Рис.
28-4. Алгоритм лечения гипонатриемии. UNa
— концентрация натрия в моче

Лечение
гипонатриемии

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Дефицит
Na
= ООВ х (желаемая [Na ]
– измеренная [Na ]).

Чрезмерно
быстрое устранение гипонатриемии
вызывает демиелинизацию моста мозга,
что приводит к тяжелым необратимым
неврологическим нарушениям. Скорость
коррекции гипонатриемии должна
соответствовать тяжести симптоматики.

При слабовыраженных симптомах следует
увеличивать концентрацию Na
в плазме со скоростью не выше 0,5 мэкв/л/ч,
при умеренных — не выше 1 мэкв/л/ч, при
развернутой клинической симптоматике
— со скоростью не выше 1,5 мэкв/л/ч.

Пример:
у больной с массой
тела 80 кг отмечается сонливость;
концентрация Na
в плазме составляет 118 мэкв/л. Какое
количество 0,9 % раствора NaCl необходимо
перелить, чтобы повысить концентрацию
Na
в плазме до 130 мэкв/л?

Дефицит
Na
= ООВ х (130 – 118).

Так
как ООВ у женщин составляет примерно
50 % веса, то

Дефицит
Na
= 80 х 0,5 X (130 – 118) = 480 мэкв

0,9
% раствор NaCl содержит 154 мэкв/л Na ,
поэтому больной следует ввести 480
мэкв/154 мэкв/л = = 3,12 л 0,9% раствора NaCl. При
введении Na
со скоростью 0,5 мэкв/л/ч данное количество
раствора переливают в течение 24 ч (130
мл/ч).

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Подчеркнем,
что эта методика расчета не учитывает
сопутствующего дефицита изотонической
жидкости, который необходимо устранять
ин-фузией изотонического раствора.

Гипонатриемию
можно быстро устранить петлевыми
диуретиками, которые вызывают водный
диурез; одновременно следует проводить
инфузию 0,9 % раствора NaCl для восполнения
потерь натрия с мочой. Еще более быстрая
коррекция гипонатриемии достигается
с помощью инфузии гипертонического
раствора NaCl бета % NaCl).

Инфузия
гипертонического раствора NaCl показана
только при концентрации Na
в плазме {amp}lt; 110 мэкв/л у больных с выраженной
клинической симптоматикой; необходимо
соблюдать меры предосторожности,
поскольку высок риск возникновения
отека легких, особенно при повышенном
содержании натрия в организме.

Анестезия

Гипонатриемия
— это нередко проявление тяжелого
заболевания и поэтому требует особенно
тщательного предоперационного
обследования. Считается, что при
концентрации Na
в плазме {amp}gt; 130 мэкв/л проведение общей
анестезии безопасно.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Перед плановой
операцией концентрацию Na”1″
в плазме нужно увеличить свыше 130 мэкв/л
даже в отсутствие клинических проявлений.
Более низкая концентрация натрия в
плазме влечет за собой риск возникновения
тяжелого отека мозга, что во время
операции проявляется снижением МАК (т.
е.

уменьшением потребности в анестетиках),
а в послеоперационном периоде —
психомоторным возбуждением, спутанностью
сознания и сонливостью. При трансуретральной
резекции предстательной железы в ходе
промывания мочевого пузыря может
абсорбироваться значительное количество
воды (до 20 мл/ мин), что сопряжено с
опасностью тяжелого острого водного
отравления (гл. 33).

Нарушения
обмена натрия

Объем
внеклеточной жидкости прямо пропорционален
общему содержанию натрия в организме,
соответственно, изменения объема
внеклеточной жидкости обусловлены
колебаниями общего содержания натрия
в организме.

Положительный баланс натрия
(т. е. избыток натрия) увеличивает объем
внеклеточной жидкости, в то время как
отрицательный баланс (т. е. дефицит
натрия) уменьшает объем внеклеточной
жидкости. Необходимо
еще раз подчеркнуть, что концентрация
натрия во внеклеточном пространстве
(в плазме) в большей степени свидетельствует
о состоянии водного баланса, чем об
общем содержании натрия в организме.

Обмен
натрия в норме

Взрослый
человек потребляет в среднем 170 мэкв
натрия в сутки (1 г натрия содержит 43
мэкв ионов натрия, тогда как 1 г NaCl — 17
мэкв ионов натрия). Существуют почечные
и внепочечные пути экскреции натрия.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Регуляция
обмена натрия и объема внеклеточной
жидкости

Существует
тесная взаимозависимость между объемом
внеклеточной жидкости и общим содержанием
натрия, поэтому механизмы их регуляции
тоже сопряжены. Эта регуляция обеспечивается
рецепторами, реагирующими на изменение
наиболее важного компонента внеклеточной
жидкости — “эффективного”
внутрисосудистого объема, который в
большей степени отражает адекватность
перфузии почечных капилляров, чем
реальный, измеряемый объем внутрисосудистой
жидкости (плазмы).

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Действительно, при
состояниях, сопровождающихся отеками
(сердечная недостаточность, цирроз
печени и почечная недостаточность),
“эффективный” внутрисосудистый
объем в ряде случаев не зависит от
измеряемого объема плазмы, объема
внеклеточной жидкости и даже от сердечного
выброса.

Верошпирон: сводим близкое знакомство

Препарат Верошпирон выпускается в виде таблеток и капсул, содержащих спиронолактон. Их характеристики:

  • Свойства: калийсберегающий диуретик, специфический антагонист альдостерона пролонгированного (длительного) действия. Лекарство подавляет выведение калия, снижает кислотность мочи.
  • Противопоказания: гиперкалиемия, анурия, болезнь Аддисона, беременность, гипонатриемия, непереносимость лактозы, почечная недостаточность, кормление грудью.
  • Побочные эффекты: тошнота, запор, рвота, кишечные колики, понос, гастрит, сонливость, головокружение, атаксия, мегалобластоз, гиперкалиемия, алкалоз, снижение потенции, аменорея (отсутствие месячных), крапивница, алопеция (облысение), судороги икр, аллергия.
  • Дозировка: 100-400 мг в сутки в 2-3 приема с еженедельной коррекцией дозы.
  • Особенности приема: с осторожностью принимается при гиперкальциемии, местной или общей анестезии, циррозе печени, гинекомастии, в пожилом возрасте.
  • Цена: 90 рублей за 20 таблеток.

Верошпирон – это спиронолактон (такое название носит активное вещество и так лекарство записано в перечне международных непатентованных средств) и дополнительные компоненты, которые зависят от формы выпуска средства. Выпускается медикамент в двух формах:

  1. Таблетки – 25 мг;
  2. Капсулы по 50 и 100 мг.

В таблетированной форме ЛС выглядит, как белая, округлая таблеточка, имеющая характерный запах. Маркирована таблетка буквенным оттиском названия средства на латинице: VEROSPIRON.

Размер и цвет капсул зависит от количества активного вещества, содержащегося в них. Независимо от дозы содержимое капсул – это белый порошок, спрессованный до мелких гранул. При содержании 50 мг спиронолактона используют капсулы №3, непрозрачные, крышка желтая, корпус – белый.

При содержании 100 мг спиронолактона производитель задействует капсулы нулевого размера, тоже непрозрачные. Но уже с крышкой оранжевого цвета и корпусом, окрашенным в желтые тона.

Сберегающие калий мочегонные средства сегодня выделяют в отдельную лекарственную группу – блокаторы рецепторов альдостерона. Верошпирон и его аналоги выступают в роли «антиподов» альдостерона.

Альдостерон – гормон коры надпочечников, отличающийся едва ли не самым мощным влиянием на организм. Медицинский термин для него » минералокортикоидный» гормон. Его предназначение – поддерживать равновесие между уровнем Na и K .

Организм для этих целей использует механизм, даже два механизма, которые стимулируют:

  • Всасывание Na в конечных отделах извитых канальцев почек;
  • Выталкивание» Na из крови в фильтрационную жидкость.

Оба механизма в норме поддерживают равновесие, если же кора надпочечников продуцирует много альдостерона и развивается ХСН (сердечная недостаточность в хронической форме), всасывание Na в извитых канальцах, соответственно и H2O увеличивается.

Нарушение механизма всасывания приводит к накоплению избытка жидкости в организме: увеличению объема крови «протекающей» по сосудам, формированию отеков подкожного слоя. Одновременно наблюдается недостаток K , Mg вызывают сбои в работе сердца.

Это приводит к вторичной гиперсекреции альдостерона, потому что при ХСН активируется синтез гипофизом гормона, стимулирующего надпочечники к выработке альдостерона, которого и так уже в крови немало, потому что система «Ренин-Ангиотензин-Альдостерон» работает с повышенной активностью. Круг замыкается.

И вот здесь уместно вмешательство Верошпирона. Он в течение короткого времени и на сутки тормозит задержку Na и воды в почечных канальцах, и не позволяет выводить из организма в избытке K .

Спиронолактон вступает во взаимодействие с рецепторами альдостерона и «заставляет» организм выводить с уриной (мочой) больше воды и NaCL, снижая уровень кислотности мочи. Этот же механизм будет задействоваться препаратом и в отсутствии отеков и ХСН.

Набор веса в некоторой степени объясняется задержкой жидкости, например, при неумеренном употреблении соленостей, острой и жареной пищи и напитков. Кроме отложения жира, человеческое тело «откладывает» и воду, которую не может вывести. Не секрет, что соленая пища способствует задержке воды в организме. Образуются отеки.

Повышенное поступление калия

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Амилорид

Триамтерен

Анестезия

Кальций
содержится в основном в костях (98 %), но
поддержание его нормальной внеклеточной
концентрации чрезвычайно важно. Ионы
кальция вовлечены практически во все
физиологические процессы, включая
мышечное сокращение, высвобождение
нейромедиаторов и гормонов, свертывание
крови и метаболизм костной ткани.

Обмен
кальция в норме

В
норме суточное потребление кальция
составляет 600-800 мг. Всасывание происходит
главным образом в проксимальном отделе
тонкой кишки. В кишечнике также
осуществляется секреция кальция,
скорость которой постоянна и не зависит
от абсорбции. Обычно до 80 % потребляемого
кальция выделяется с калом.

Экскреция
кальция осуществляется через почки,
составляя в среднем 100 мг/сут, и может
варьироваться от 50 до {amp}gt; 300 мг/сут. В
норме 98 % фильтруемого в почечных
клубочках кальция реабсорбируется.

Реабсорбция кальция (как и натрия)
происходит в проксимальных канальцах
и в восходящей части петли Генле. В
дистальных канальцах реабсорбция
кальция зависит от секреции паратиреоидного
гормона (ПТГ), тогда как реабсорбция
натрия — от секреции альдостерона.

Концентрация
кальция в плазме

В
норме концентрация кальция в плазме
составляет 8,5-10,5 мг/100 мл (2,1-2,6 ммоль/л).
Приблизительно 50 % кальция плазмы
находится в свободной ионизированной
форме, 40 % связано с белками (в основном
с альбумином) и 10 % — с анионами (с цитратом
и аминокислотами).

Физиологически
активным является свободный ионизированный
кальций, величина концентрации которого
([Са2 ])
наиболее важна
в клинической практике. В
норме [Са2 ]
равна 4,5-5 мг/100 мл (2,2-2,5 мэкв/л, или 1,1-1,25
ммоль/л).

Изменение концентрации альбумина
в плазме влияет на общую концентрацию
кальция, но не на концентрацию
ионизированного кальция: при изменении
концентрации альбумина в плазме на 1
г/100 мл общая концентрация кальция
изменяется в том же направлении на 0,8-1
мг/100 мл.

Изменение
рН непосредственно влияет на степень
связывания кальция с белками и, таким
образом, на концентрацию ионизированного
кальция. Уменьшение рН плазмы на каждые
0,1 сопровождается увеличением концентрации
ионизированного кальция на 0,16 мг/100 мл;

Регуляция
внеклеточной концентрации ионизированного
кальция

Поступление
кальция во внеклеточную жидкость
происходит либо при всасывании из
кишечника, либо в результате резорбции
из костной ткани; не более 0,5-1 % кальция
костей участвует в обмене с внеклеточной
жидкостью.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Кальций может покидать
внеклеточное пространство за счет: 1)
депонирования в костях; 2) экскреции с
мочой; 3) секреции в ЖКТ и 4) экскреции с
потом. Внеклеточная концентрация
ионизированного кальция регулируется
ПТГ, витамином D и кальцитонином. Эти
гормоны оказывают действие на кости,
дистальные почечные канальцы и тонкую
кишку.

1)
мобилизует кальций из костей;

2)
стимулирует реабсорбцию кальция в
дистальных почечных канальцах;

3)
опосредованно увеличивает всасывание
кальция в тонкой кишке путем ускорения
синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола
в почках.

В
организме существует несколько форм
витамина D, но максимальной биологической
активностью обладает
1,25-дигидроксихолекальциферол. В ходе
метаболизма холекальциферол (большей
частью эндогенный) превращается в печени
в 25-холекальциферол, который затем в
почках преобразуется в
1,25-дигидроксихолекальциферол.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Секреция
ПТГ и гипофосфатемия усиливают второй
этап (почечный) метаболического
превращения. Витамин D стимулирует
всасывание кальция в кишечнике,
способствует действию ПТГ на кости и
увеличивает реабсорбцию кальция в
дистальных канальцах почек.

Кальцитонин
— это полипептидный гормон, который
вырабатывается парафолликулярными
клетками щитовидной железы. Гиперкальциемия
стимулирует секрецию кальцитонина, а
гипокальциемия, наоборот, угнетает.
Кальцитонин подавляет резорбцию костей
и стимулирует почечную экскрецию
кальция.

Альдактон

Препарат Альдактон на основе спиронолактона выпускается в таблетированном виде. Его характеристики:

  • Свойства: диуретик калийсебергающего типа, конкурентный антагонист альдостерона. Повышает выведение натрия, воды, уменьшает вывод калия и снижает давление.
  • Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам средства, первый триместр беременности, анурия, гиперкалиемия, почечная недостаточность.
  • Побочные эффекты: диарея, диспепсия (нарушение пищеварения), сонливость, снижение эрекции, гинекомастия, кровотечения по типу менструации во время климакса.
  • Дозировка: 100-400 мг в сутки за несколько приемов.
  • Особенности приема: для детей назначают дозу 3,3 мг/кг массы тела в сутки.
  • Цена: 2000 рублей за 50 таблеток.

Триампур

Препарат Триампур в виде таблеток содержит активные компоненты гидрохлоротиазид и триамтерен. Характеристики средства:

  • Свойства: гидрохлоротиазид относится к тиазидным диуретикам средней силы, расширяет артериолы. Калийсберегающий мочегонный препарат триамтерен усиливает выделение с мочой ионов натрия без увеличения вывода калия.
  • Противопоказания: анурия, почечная недостаточность, беременность, прекома, печеночная кома, острый гломерулонефрит, лактация, гипокалиемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и компонентам состава, гиперкальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия.
  • Побочные эффекты: тошнота, диарея, острый холецистит (воспаление желчного пузыря), эпигастральная боль, сухость во рту, сонливость, нервозность, головная боль, мышечные судороги, учащенное сердцебиение, обморок, метаболический ацидоз, сухость глаз, анемия, зуд кожи, крапивница, желтушность склер, нарушение менструального цикла.
  • Дозировка: по 1-2 таблетке дважды в день после еды.
  • Особенности приема: с осторожностью применяется при мочекаменной болезни, подагре, сахарном диабете, циррозе печени, до 18 лет.
  • Цена: 370 рублей за 50 таблеток.

Клинические нарушения

При
описании нарушений кислотно-основного
состояния и компенсаторных механизмов
необходимо использовать точную
терминологию (табл. 30-1). Суффикс “оз”
отражает патологический процесс,
приводящий к изменению рН артериальной
крови.

Нарушения, которые приводят к
снижению рН, называют ацидозом,
тогда как
состояния, которые вызывают увеличение
рН,— алкалозом.
Если первопричиной
нарушений является изменение концентрации
бикарбоната ([НСО3-]),
то их называют метаболическими.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Если
же первопричиной нарушений является
изменение РаСО2,
то их называют респираторными. Вторичные
компенсаторные реакции следует обозначать
именно как реакции, не используя суффикса
“оз”. Например, можно сказать
“метаболический ацидоз с респираторной
компенсацией”.

В
случаях, когда имеется только одно
первичное нарушение кислотно-основного
состояния, его называют простым.
Если имеются два
или более первичных процесса, то говорят
о смешанном
нарушении
кислотно-основного состояния.

Суффикс
“-емия” применяется для характеристики
суммарного эффекта всех первичных
патологических процессов и компенсаторных
физиологических реакций на рН артериальной
крови. Поскольку рН артериальной крови
у взрослого человека в норме равно
7,36-7,44, ацидемия означает рН {amp}lt; 7,35,
алкалемия — рН {amp}gt; 7,45.

ТАБЛИЦА
30-1. Диагностика
нарушений кислотно-основного состояния

Нарушение

Первичные
изменения

Компенсаторная
реакция

Респираторный

Ацидоз

↑РаСО2

↑НСОз”

Алкалоз

↓РаСO2

↓HCCV

Метаболический

Ацидоз

↓HCCV

↓РаС02

Алкалоз

↑HCCV

↑РаС02

Компенсаторные механизмы

1)
немедленная химическая реакция буферных
систем;

2)
дыхательная компенсация (при метаболических
нарушениях кислотно-основного состояния);

3)
более медленная, но более эффективная
компенсаторная реакция почек, способная
практически полностью нормализовать
рН артериальной крови даже при
сохраняющемся патологическом процессе.

Буферные
системы организма

К
основным буферным системам относятся
бикарбонат (H2CO3/HCO3-),
гемоглобин (HbH/Hhr-),
внутриклеточные белки (НРr-/Рr-),
фосфаты (H2PO4-/
HPO42-),
а также аммиак/ион аммония (NH3/NH4 ).
Эффективность этих буферов в различных
жидкостных компартментах организма
зависит от их концентрации (гл. 28).

Наиболее важный буфер внеклеточной
жидкости — бикарбонат. Несмотря на то,
что гемоглобин находится внутри
эритроцитов, он является важным буфером
крови. Многие другие белки играют ведущую
роль в поддержании кислотно-основного
состояния внутриклеточной жидкости.
Фосфаты и ионы аммония являются главными
буферами в моче.

Действие
буферных систем внеклеточной жидкости
может сопровождаться обменом внеклеточного
Н
на Na
и Са2
из костей, а также обменом внеклеточного
Н
на внутриклеточный К
(гл. 28). Кислотная нагрузка способна
привести к деминерализации костей и
высвобождению из них щелочных соединений
(СаСО3
и СаНРО4.
Щелочная нагрузка (NaHCO3)
стимулирует отложение карбонатов в
костях.

Действие
бикарбонатного буфера в плазме развивается
практически немедленно, тогда как в
ин-терстициальной жидкости — в течение
15-20 мин. Напротив, действие буферов
внутриклеточных белков и костной ткани
развивается медленнее (2-4 ч).

Бикарбонатный
буфер

Н2О
СО2
↔ Н2СО3
↔Н
НСО3-

рН
= рК log ([НСО31/(0,03
х РаСО2),
где рК = 6,1.

[Н ]
= 24 Х РаСO2/[НСО3-].

Это
уравнение очень полезно в клинической
практике, поскольку по величине рН можно
легко вычислить [Н ]
(табл. 30-2). Если рН {amp}lt; 7,40, то при снижении
рН на каждые 0,01 прирост [Н ]
составляет 1,25 нмоль/л; если рН {amp}gt; 7,40, то
при повышении рН на каждые 0,01 снижение
[Н ]
составляет 0,8 нмоль/л.

Пример:
если рН артериальной
крови = 7,28, а РаСО2
= 24 ммоль/л, то какова [НСО3
] в плазме?

[Н ]
= 40 [(40 – 28) X 1,25] = 55 нмоль/л (расчет на
основе данных табл. 30-2). Поэтому,

55
– 24 х 24ДНСОЛ, а [НСОЛ = (24 х 24)/55 = = 10,5 ммоль/л.

3
ммоль/л Н
24 ммоль/л НСО3→

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Н2СО3
→ Н2О
3 ммоль/л СО2
21 ммоль/л НСО3-.

ТАБЛИЦА
30-2. Взаимозависимость
величин рН и [Н*]

РН

]

6,80

1
58 нэкв/л

6,90

1
26 нэкв/л

7,00

1
00 нэкв/л

7,10

79
нэкв/л

7,20

63
нэкв/л

7,30

50
нэкв/л

7,40

40
нэкв/л

7,50

32
нэкв/л

7,60

25
нэкв/л

7,70

20
нэкв/л

При
этом НСО3
, соединяясь с Н ,
образует СО2.
Более того, образующийся СО2
в норме выделяется легкими, так что
величина РаСО2
не изменяется. Следовательно, [Н ]
= 24 X 40/21 = 45,7 ммоль/л, а рН = 7,34. Снижение
[HCO3-]
отражает количество добавленной
нелетучей кислоты.

Н2O
СО2
↔ Н2СO3
↔ Н
HCO3-.

[Н ]
= 24 х 80/24 = 80 нмоль/л, а рН = 7,10.

Соответственно,
[Н ]
увеличивается на 40 нмоль/л, а поскольку
НСО3-
вырабатывается в соотношении 1:1 с Н ,
то [НСО3-]
также повышается на 40 нмоль/л. Таким
образом, [HCO3-]
внеклеточной жидкости увеличивается
на абсолютно несущественные 40 нмоль/л,
с 24 ммоль/л до 24,000040 ммоль/л.

Гемоглобиновый
буфер

H КНb
↔ ННЬ K

и
Н2СО3
КНb ↔ ННb НСО3-.

Дыхательная
компенсация

РаСО2
зависит от альвеолярной вентиляции.
Компенсаторные реакции альвеолярной
вентиляции опосредованы хеморецепторами
в стволе мозга, которые реагируют на
изменение рН цереброспинальной жидкости
(гл. 22).

При повышении
РаСО2 на
каждый 1 мм рт. ст. минутный объем дыхания
увеличивается на 1-4 л/мин. Через
легкие в сутки выделяется 15 000 ммолей
СО2,
образующегося при метаболизме углеводов
и жиров.

Дыхательная
компенсация при метаболическом ацидозе

Снижение
рН артериальной крови возбуждает
дыхательный центр, расположенный в
продолговатом мозге. Увеличение
альвеолярной вентиляции вызывает
снижение РаСО2
и сдвиг рН артериальной крови в сторону
нормы.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

РаСО2
снижается достаточно быстро, но для
достижения прогнозируемого стабильного
состояния иногда требуется 12-24 ч; рН
артериальной крови никогда не
восстанавливается до нормы. При
уменьшении [НСО3~]
в плазме на каждый 1 ммоль/л PaCOj снижается
на 1-1,5 мм рт. ст. (от исходного уровня 40
мм рт. ст.).

Дыхательная
компенсация при метаболическом алкалозе

Повышение
рН артериальной крови угнетает дыхательный
центр. Снижение альвеолярной вентиляции
приводит к увеличению РаСО2
и сдвигу рН артериальной крови в сторону
нормы. Компенсаторная реакция дыхания
при метаболическом алкалозе менее
предсказуема, чем при метаболическом
ацидозе.

Гипоксемия, развивающаяся в
результате прогрессирующей гиповентиляции,
в конечном счете активирует чувствительные
к кислороду хеморецепторы (гл. 22), что
стимулирует вентиляцию и соответственно
снижает эффективность компенсаторной
реакции.

Почечная
компенсация

Почечные
механизмы поддержания рН включают
реабсорбцию НСО3-
из первичной мочи в канальцах, секрецию
НСО3-
и экскрецию Н
в виде титруемых кислот и ионов аммония
(гл. 31). За сутки через почки выделяется
около 1 мэкв/кг массы тела различных
кислот, которые включают серную и
фосфорную кислоты, недоокисленные
органические кислоты (образующиеся в
норме при метаболизме пищевых и эндогенных
белков, нуклеопротеинов и органических
фосфатов), кислые аминокислоты (аргинин,
лизин, метионин и цистин).

В результате
метаболизма нуклеопротеинов образуется
также мочевая кислота. При метаболизме
некоторых анионных аминокислот
(глютаминовая и аспарагиновая) и других
органических соединений (цитрат, ацетат
и лактат) образуются эндогенные щелочи,
но количество их оказывается недостаточным
для компенсации эндогенно образующихся
кислот.

Почечная
компенсация при ацидозе

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

1)
увеличением реабсорбции HCO3-
из первичной мочи;

2)
увеличением экскреции титруемых кислот;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

3)
увеличением выработки аммиака.

Хотя
вероятнее всего эти компенсаторные
механизмы включаются немедленно, в
течение 12— 24 ч результат их действия
не проявляется, а для развития максимального
эффекта может потребоваться до 5 дней.

А.
Увеличение реабсорбции НСО3-.
Механизм реабсорбции бикарбоната
представлен на рис. 30-2. В клетках почечных
канальцев СО2
соединяется с водой в присутствии
карбоангидразы. Образующаяся в результате
этой реакции угольная кислота (Н2СО3)
быстро диссоциирует на Н
и НСО:!
.

Затем ион бикарбоната переходит в
сосудистое русло, а Н
выделяется в просвет почечного канальца,
где соединяется с профильтрованным
НСО:)”,
образуя Н2СО3.
В свою очередь Н2СО
j быстро диссоциирует до СО2
и воды под действием карбоангидразы,
содержащейся в щеточной каемке
про-ксимальных канальцев.

Образовавшийся
таким образом СО2
способен диффундировать обратно в
клетки почечных канальцев, возмещая
первоначально израсходованный СО2.
Около 80-90 % фильтруемого в клубочках
бикарбоната реабсор-бируется в
проксимальных канальцах, оставшиеся
10-20 % — в дистальных.

В отличие от протонной
помпы проксимальных канальцев, протонная
помпа в дистальных канальцах не всегда
сопряжена с реабсорбцией натрия и
способна создавать значительный градиент
[Н ]
между просветом канальца и эпителием
канальца. рН мочи может снижаться до
4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).

Особенности применения при гипертонии

Антагонисты альдостерона сравнительно недавно начали включать в схемы лечения гипертонии. В ходе исследований было доказано положительное влияние препаратов на качество и продолжительность жизни у пациентов с сердечной недостаточностью, а также на высокую эффективность лечения гипертонии, которая не поддается терапии стандартными препаратами.

В первую очередь показано использовать АА при гипертонии у пациентов с:

  • сердечной недостаточностью;
  • острым инфарктом миокарда;
  • сниженной функцией левого желудочка.

Так как действие препаратов группы развивается довольно медленно, то их не применяют для экстренного снижения повышенного давления. АА идеально подходят для длительной поддерживающей терапии в комплексе с другими лекарственными средствами (петлевыми и тиазидными диуретиками, ингибиторами АПФ или бета-адреноблокаторами).

Побочные эффекты

Эта группа препаратов довольно хорошо переносятся пациентами. Однако, как и любое другое лекарственное средство, могут вызывать развитие нежелательных эффектов. Могут проявляться:

  • повышенное мочеиспускание;
  • диарея;
  • боль в эпигастрии;
  • головокружения;
  • гиперкреатининемия;
  • тошнота;
  • головные боли;
  • атаксия;
  • рвота;
  • увеличение концентрации мочевины;
  • дисменорея;
  • сонливость;
  • нарушения эрекции;
  • мегалобластоз;
  • гинекомастия;
  • аменорея;
  • аллергические проявления.

Основное действие препаратов группы антагонистов альдостерона направлено на задержание в организме калия и магния. При этом они не препятствуют выведению натрия и лишней жидкости. Назначают данные препараты при повышенном уровне гормона альдостерона.

Следовательно, они эффективны для пациентов с болезнями сердца, так как помогают нормализовать давление и улучшить самочувствие больного. Антагонисты альдостерона устраняют аритмию, тахикардию и фибрилляцию.

Обструкция дыхательных путей

Верхние
дыхательные пути

Инородное
тело

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Опухоль

Ларингоспазм

Нарушения
сна

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Нижние
дыхательные пути

Тяжелая
бронхиальная астма

Хроническое
обструктивное заболевание легких

Опухоль

Паренхиматозные
заболевания легких

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Отек
легких

Кардиогенный

Некардиогенный

Эмболия
легочной артерии

Пневмония

Аспирация

Интерстициальные
заболевания легких

Неисправность
аппарата ИВЛ

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Повышенное
образование СО2

Прием
большого количества углеводов (энтеральное
и парентеральное питание)

Злокачественная
гипертермия

Выраженная
дрожь

Продолжительный
эпилептический припадок

Тиреотоксический
криз

Обширные
термические повреждения (ожоги)

Острый
респираторный ацидоз

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Компенсаторная
реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение
РаСО2
носит ограниченный характер. Компенсация
острого дыхательного ацидоза осуществляется
в основном буферными системами гемоглобина
и обменом внеклеточного Н
на Na
и Са2 из
костей и Kfвнутриклеточной
жидкости.

ме
равен 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст.
повышения РаСО2
сверх 40 мм рт. ст.

Хронический
респираторный ацидоз

Хронический
респираторный ацидоз практически
полностью компенсируется почками. Как
отмечалось выше, механизмы почечной
компенсации начинают проявляться не
ранее чем через 12-24 ч, а для развития
максимального эффекта требуется до 3-5
дней.

Если на протяжении этого времени
устойчивое повышение РаСО2
сохраняется, то почечная компенсация
хронического ацидоза достигает своего
максимума. При
хроническом респираторном ацидозе
прирост [НСО3-]
в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм
рт. ст. повышения РаСО2
сверх 40 мм рт. ст.

Лечение
респираторного ацидоза

Н
НСО3-
→СО2 Н2О.

Альтернативные
буферные растворы для коррекции ацидоза,
но не вызывающие образования СО2
(карбикарб, трометамин), не имеют
существенных преимуществ по сравнению
с бикарбонатом. Карбикарб представляет
смесь, состоящую из 0,3 М раствора
бикарбоната натрия и 0,3 М раствора
карбоната натрия;

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

при его использовании
в организме вместо СО2образуется
бикарбонат натрия. Трометамин обладает
дополнительным преимуществом: он не
содержит натрия — и поэтому является
более эффективным внутриклеточным
буфером.

Больные
с сопутствующим хроническим респираторным
ацидозом требуют специального обсуждения
(гл. 23). Если у таких больных развивается
острая дыхательная недостаточность,
то РаСО2
следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до
“нормального” для них уровня,
поскольку снижение РаСО2
до 40 мм рт.

ст.
приведет к развитию метаболического
алкалоза. При хронических заболеваниях
легких кислородотерапия сопряжена с
риском развития тяжелой гипо-вентиляции,
потому что дыхание часто регулируется
по РаО,{amp}gt;

Метаболический
ацидоз

1)
связывание НСО3-
с сильными нелетучими кислотами;

2)
чрезмерные потери НСО3-
через желудочно-кишечный тракт или
почки;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

3)
быстрое разведение внеклеточной жидкости
при инфузии растворов, не содержащих
бикарбонат.

Инструкция. Препараты антагонисты альдостерона

Снижение
концентрации НСО3-
в плазме без пропорционального уменьшения
РаСО2
приводит к снижению рН артериальной
крови. Характерно, что при простом
метаболическом ацидозе компенсаторная
реакция дыхания не уменьшает РаСО2
до уровня, который бы привел к полной
нормализации рН, но может вызвать
выраженную гипервентиляцию (дыхание
Куссмауля).

В
табл. 30-4 представлены патологические
состояния, которые способны вызвать
развитие метаболического ацидоза.
Отметим, что расчет анионной разницы
облегчает дифференциальную диагностику
метаболического ацидоза.

ТАБЛИЦА
30-4. Причины
метаболического ацидоза

Метаболический
ацидоз с увеличенной анионной

разницей

Нарушение
экскреции эндогенных нелетучих кислот

Почечная
недостаточность

Повышенное
образование эндогенных нелетучих кислот

Кетоацидоз

Сахарный
диабет

Голодание

Лактат-ацидоз

Смешанные
состояния

Некетонная
гиперосмолярная кома

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Алкогольная
интоксикация

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector