Энцефалопатия неуточненная по мкб 10

Описание болезни

Что такое дисметаболическая энцефалопатия? Состояние наиболее часто развивается на фоне длительно протекающих хронических заболеваний. При этом симптомы такой патологии в каждом случае могут отличаться друг от друга. Все это во многом зависит от конкретного очага болезни.

Во время развития метаболической энцефалопатии у человека поражается центральная нервная система. Всевозможные токсические вещества в таком состоянии будут постепенно проникать в кровеносную систему и провоцировать отмирание клеточных соединений мозга человека. Это, в свою очередь, грозит развитием гипоксии (острой нехватки обогащения клеток кислородом), ишемии (нарушением общего кровообращения в мозге) и, как следствие этого – некрозом или полным отмиранием клеточной структуры нервной ткани больного.

Важно! Дисметаболическая энцефалопатия (мкб 10 код указан в перечне болезней ЦНС – G92) способна привести к серьезным нарушениям в здоровье человека, даже к летальному исходу. Именно поэтому при первых подозрениях на такое заболевание больному следует как можно скорее обратиться к врачу и начать лечение.

Это состояние, при котором наблюдаются серьезные последствия мозговой травмы на протяжении минимум одного года. К неврологическим нарушениям при этой форме энцефалопатии относят психические, умственные, вестибулярные расстройства, эпилептические припадки, парезы. И это не полный перечень вероятных проявлений.

Механизм развития патологии

Такая болезнь как энцефалопатия дисциркуляторного типа развивается из-за различных факторов (травмы исключаются). Они влияют на кровеносные сосуды таким образом, что те перестают нормально транспортировать частицы кислорода и полезных веществ в ткани мозга. Постепенно ткани перестают нормально функционировать, а затем отмирают. При этом заболевание может проявляться в форме небольших очагов с изменениями в белом веществе головного мозга либо приобретать диффузную форму.

Сначала участки со здоровыми клетками, которые располагаются возле таких проблемных очагов, берут на себя функции пораженных клеточных структур. Но постепенно отростки теряют защитную оболочку миелинового типа. В итоге импульсы больше не поступают в соседние зоны головного мозга.

Когда нарушается кровоток в головном мозге, то ткани отекают, расширяется пространство между клетками, появляются образования кистозного типа. Просветы артерий расширены, как и само пространство между кровеносными сосудами.

Жидкость начинает накапливаться в тканях из-за того, что нарушены мембраны эпителиальных клеточных структур, которые выстилают желудочки головного мозга. Обычно более крупные очаги располагаются в конечных зонах артерий. Есть риск инфаркта или формирования небольшой полости в головного мозге (такая патология известна как инфаркт лакунарного типа).

В любом случае поврежденный участок головного мозга уже не восстановится. Постепенно из-за расширения очага поражения может наблюдаться стойкая утрата сенсорных, когнитивных, двигательных, эмоциональных, психических функций в зависимости от места дислокации проблемной зоны.

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия).

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Какой-то определенной причины возникновение заболевания не существует. В развитии дисциркуляторной энцефалопатии задействованы целые группы факторов риска, которые прямо или косвенно влияют на нарушение кровоснабжение мозга. Например, к таким причинам можно отнести атеросклероз, гипертензия, курение, частое употребление алкоголя, предрасположенность к сосудистым заболеваниям.

В следствии этого мозг не снабжается кислородом в достаточном количестве. Ткани начинают атрофироваться, возникают некротические очаги и рубцы. Опасно это тем, что при прогрессировании и охвате все большей части головного мозга люди теряют двигательную деятельность, а также психическую и эмоциональную. К еще одной частой причине возникновения данного заболевания относят защемление верхних шейных позвонков (С1 и С2).

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

• Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
• Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
• Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
• Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
• Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
• Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
• Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
• Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

• Атеросклероз
• Вегетососудистая дистония
• Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет
• Неправильно функционирование позвоночных сосудов
• Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
• Высокий холестерин
• Затяжные стрессы и депрессии
• Избыточный или недостаточный вес тела
• Гиподинамия и малоподвижность
• Вредные привычки

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Конечно, основная причина развития данной патологии заключается в получении травмы мозга.

При этом механизм развития патологии включает несколько стадий:

• В момент повреждения происходит поражение нервных тканей. Чаще всего это характерно для височных и лобных долей мозга.
• В результате развития отека мозга нарушается его кровоснабжение.
• Поскольку сдавливаются мозговые желудочки, происходит нарушение циркуляции ликвора.
• Так как нервные клетки не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью, в результате чего образуются спайки и рубцы.
• В силу неправильной работы иммунной системы нервные клетки воспринимаются в качестве чужеродного объекта.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Код посттравматической энцефалопатии по МКБ и степени тяжести болезни

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее.

Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, характеризующееся постепенными изменениями в тканях. Заболевание прогрессирует достаточно медленно. Это многоочаговое сосудистое поражение головного мозга. Происходит из-за недостатка и нарушения кровообращения, возникающее по причине сосудистых патологий различной природы.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

МКБ 10

• Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
• Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
• Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
• Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
• Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

• Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
• Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
• Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
• Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
• Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
• Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
• Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
• Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
• Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

https://www.youtube.com/watch?v=7Gg7lz2bMX4