Гиподенсивный очаг в мозге это

Экстренная диагностика инсульта при помощи КТ

Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики.

Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка. КТ позволяет оценить расположение и размеры органов, а также их структуру; выявить наличие дополнительных образований (опухолей, кист, абсцессов) и инородных тел; оценить проходимость кровеносных сосудов при исследовании с применением контраста.

Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ.

Общая информация о глиозе

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 — 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо прежде всего лечить свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств.

Лечение и прогноз

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

• Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
• Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
• Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

• Атеросклероз;
• Высокое давление;
• ВСД (вегетососудистая дистония);
• Диабет;
• Патологии сердечной мышцы;
• Постоянный стресс;
• Сидячая работа;
• Злоупотребление вредными привычками;
• Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

• Ослабленное кровоснабжение;
• Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
• Онкологические болезни;
• Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

• Уменьшение мозговой активности;
• Деменция;
• Головные боли;
• Ослабление мышечной ткани (парез);
• Паралич определенных мышечных групп;
• Головокружение.

Диагностика

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

• Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
• Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
• Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
• Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
• Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением.

А — свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б — перифокальному вазогенному отёку мозга; В — участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г — хронической субдуральной гематоме.

До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда).

В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва).

В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга.

Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу.

Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия).

Гиподенсное образование — термин, встречающийся при описании результатов томографии. Давайте разберемся, что значит этот термин в заключении исследования.

Противоположностью гиподенсивности тканей являются гиперденсные (гиперваскулярные) образования. При этом плотность самого элемента всегда будет выше плотности ткани органа, в котором он выявляется. На томограмме гиперденсивное образование будет выглядеть более светлым, чем окружающие ткани.

Гиперваскулярное (гиперденсивное) образование в печени может быть вызвано доброкачественными образованиями или злокачественными опухолями печени, а также метастазами из соседних органов (легкие, молочные железы, половые органы, кишечник).

Лечение этого состояния полностью зависит от причины его возникновения, так как изменение плотности тканей является не болезнью, а проявлением одного из заболеваний.

Подготовка к КТ

Норма магнитно-резонансной томографии

КТ основана на просвечивании рентгеновскими лучами исследуемого участка тела и получении изображения срезов данной области. По ним можно получить достоверную информацию о состоянии органов, костей, мягких тканей и сосудов.

Компьютерная томография при инфаркте мозга визуализирует очаг поражения в различные сроки от начала заболевания. Раньше всех участок ишемии становится виден при ОНМК с поражением полушарий. Хуже всего выявляются очаги поражения в структурах задней черепной ямки.

При геморрагическом инсульте таких проблем не возникает. Пропитывание тканей мозга кровью, заполнение ею желудочков, формирование гематомы дают четкую картину участка повышенной плотности. Чтобы заметить его на снимке, не нужно проявлять предельную внимательность. Гиперденсивный участок виден сразу.

Участок ишемии на КТ-снимке определяется как гиподенсивный очаг (низкой плотности) с однородной структурой. Излившаяся в ткани кровь проявляется как гиперденсивный участок (высокой плотности), хорошо заметный уже в первые часы от начала заболевания.

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

• структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
• магнитно резонансный сигнал в норме;
• извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
• такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
• периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
• желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
• слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
• общая оценка — это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время.

Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Причины, вызывающие развитие перифокальных изменений вещества мозга вокруг менингиомы, до настоящего времени не вполне ясны. Медленно растущая опухоль, как менингиома, вызывает выраженные перифокальные изменения вещества мозга, в то время как при таких экстрацеребральных новообразованиях, как невриномы, подчас достигающих больших и гигантских размеров, перифокальный отек развивается весьма редко.

Таким образом, наиболее характерными признаками внутричерепных менингиом на КТ являются повышенные показатели поглощения, кальцификаты, четко очерченные границы, округлая или овальная форма опухоли, накопление контрастного вещества.

Однако решающее значение в постановке диагноза имеет сочетание этих признаков с изменениями костей черепа, возможностью визуализации матрикса на КТ. Без этого сочетания всех отмеченных признаков диагноз менингиомы по данным КТ может быть затруднителен и требует дифференциальной диагностики.

Так, гиперденсивные менингиомы требуют проведения дифференциальной диагностики с различными видами сарком, медуллобластомой, лимфомой, олигодендроглиомой, метастазами, с гигантской артериальной аневризмой, артерио-венозными мальформациями и др.

Различные виды сарком с высокой гомогенной плотностью на КТ представляют большие трудности в дифференцировании с менингиомами, а в особенности со злокачественными. Плотность саркомы выше плотности менингиомы в среднем на 5-10 НU, однако, этот признак не всегда выражен (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Сходные с менингиомой изменения на КТ обнаруживаются при медулобластоме, в тех случаях, когда она отличается высокой плотностью, однако в отличие от менингиомы после внутривенного усиления плотность медулобластомы на КТ не меняется.

При метастазах меланомы, гипернефромы, рака легкого, представленных на КТ высокоплотным образованием вследствие кровоизлияния в них, с перифокальной зоной, особенно расположенных конвекситально и имеющих близость с твердой мозговой оболочкой, провести дифференциальную диагностику с менингиомами не всегда возможно.

При лимфомах даже больших размеров, в отличие от менингиомы, зона перифокального отека незначительна.

Гигантские артериальные аневризмы (частично и полностью тромбированные) на КТ, как и менингиомы, имеют округлую или овальную форму, повышенную плотность, кальцификаты. В отличие от менингиом на КТ при аневризме отсутствует зона перифокального отека, а при контрастировании усиливается лишь нетромбированная ее часть.

Артерио-венозные мальформации помимо характерных для них на КТ изменений, в редких случаях на КТ могут иметь типичную для менингиом плотность образования, характер границ и форму, а также вызывать деформацию желудочков.

Однако в отличие от менингиом, при мальформации не выявляется зона перифокального отека. Кроме того, при контрастном усилении для таких мальформаций характерно появление расширенных, дренирующих вен.

Невринома в отличии от менингиомы на КТ менее плотная, не содержит кальцификатов, для нее более характерно наличие кист, расширение внутреннего слухового канала.

Гиподенсные менингиомы имеют сходные КТ-признаки с внутримозговыми опухолями, инфарктом мозга, метастазами. Близость изменений к серпу большого мозга, нижнему продольному синусу, намету мозжечка, увеличение плотности опухоли наНU после внутривенного контрастирования более характерны для менингиомы. При этом, естественно, необходим обязательный учет данных комплексного клинического исследования.

Менингиомы, представленные на КТ в виде кольцевидного образования (“корона-эффект”), трудно дифференцировать с метастазом, внутримозговой опухолью с наличием кисты, абсцессом мозга.

Особую трудность представляет оценка данных КТ при опухолях, плотность которых не отличается от плотности мозга (изоплотные опухоли). Так, у больных с изоплотными менингиомами на КТ прослеживается только зона перифокального отека, деформация и смещение желудочковой системы.

Без знания анамнеза, особенностей клинического течения, данных других методов исследования дифференцировать эти опухоли с внутримозговыми изоплотными опухолями, а также с ишемическими инфарктами головного мозга весьма затруднительно. В этих случаях целесообразно проводить МРТ.

Дифференциально-диагностические отличия внутричерепных менингиом от первичных опухолей костей черепа на КТ выявляется более отчетливо, чем на краниограммах.

К признакам злокачественности менингиомы на КТ можно отнести их негомогенность вследствие наличия низкоплотных участков паренхимы опухоли, неровность контуров опухоли в ее периферических участках, а также негомогенность новообразования при контрастном усилении.

Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что приведенные выше КТ-признаки могут наблюдаться и при доброкачественных менингиомах. Более уверенно о злокачественности менингиом по данным КТ можно судить лишь при наличии костных изменений в сочетании с выше отмеченными.

К ним относятся обширные зоны деструкции на фоне которых, определяются спикулы различной величины, на разном расстоянии, и отмечается распространение опухоли в надкостницу и мягкие ткани покровов черепа.

При однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в менингиомах отмечается повышение мозгового кровотока в области опухоли. На ПЭТ при менингиомах отмечается гипо или изометаболический участок 18-ФДГ.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

КТ с контрастированием

Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата.

Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

Методы диагностики

Гиподенсивная формация в печени определяется такими способами, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — безопасный метод диагностики, выявляет опухоли и метастазы внутренних органов, позволяет одержать точное расположение опухоли и определить ее размеры.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) — точный метод, что помогает врачам быстро и правильно поставить диагноз. Позитронная эмиссионная томография дает возможность увидеть, как глубоко прорастает опухоль, точные границы, размеры.

Для точного определения доброкачественности или злокачественности опухоли необходимо отобрать материал для биопсии, и провести лабораторную диагностику.

Почему КТ лучше МРТ?

Магнитно-резонансная томограмма при ишемическом инсульте

Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей.

Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки.

Нейровизуализация при ОНМК

Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

Компьютерная томография является стандартом экстренной диагностики инсульта. Хотя в выявлении участков ишемии она и уступает МРТ, но незаменима для определения кровоизлияния в мозг.

Заключение

Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала.

• Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга , страница 8

При гиподенсивных уплотнениях часто диагностируют гемангиому, аденому, холангикарциному, жировую дистрофию печени.

Гемангиома — доброкачественное образование, что появляется в результате расширения сосудов, размером от 2 до 13 см. Развивается очаг бессимптомно, когда достигает больших размеров, проявляется тупыми болями в правом подреберном участке, повышенным давлением.

Возможно перерождение в злокачественную опухоль.Аденома печени — опухоль из эпителиальных клеток органа, отгороженная от окружающих тканей капсулой. Чаще диагностируется у женщин, что принимали оральные контрацептивы.

Симптомы аденомы — бледность кожи, боль в правом подреберье, жажда.Жировая дистрофия — нарушение функций жировой ткани печени. Характеризуется нарушением функций кишечника, тошнотой, потерей аппетита.

Гемангиосаркома печени — злокачественное образование, замещает все ткани печени. Чаще встречается у мужчин, что злоупотребляют алкоголем.Метастазирование — вторичный очаг злокачественной опухоли любой локализации.

Метастазы в печени могут свидетельствовать о раке желудка, поджелудочной железы, легких, грудной железы. Наиболее часто метастазы оказываются на поверхности левой доли, так как это участок расположен ближе всего в поджелудочной железе.

Гиперденсное образование, такое как гиперплазия, состоит из соединительной ткани, характеризуется повышенным разрастанием клеток. Такое уплотнение является противоположностью гиподенсивным формациям, так как визуализируется более светлым пятном.

Уплотнение характеризует несколько видов гиперплазии — гиперплазия классическая и неклассическая. Первый вид встречается в 70% клинических случаев, имеет аномальную структуру, обнаруживается центральный рубец.

Полный список ВУЗов

Рассмотрим основные термины и понятия, используемые рентгенологами при расшифровке компьютерной томографии головного мозга (в норме, при контрастных и нативных исследованиях). Наибольшее внимание предлагается уделить анатомическим терминам с соответствующими пояснениями на изображениях.

На изображениях – гиперденсивные участки в головном мозге, примеры различной плотности интракраниальных объектов – слева представлена большая паренхиматозная гематома (геморрагический инсульт на КТ) с дислокацией и сдавлением левого бокового и 3-го желудочков.

Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

• нейроны — осуществляют выработку и распространения сигналов;
• эпендимальные клетки — выстилают собой полости мозга, образуют центральный канал спинного мозга;
• нейроглии — обеспечивают основные процессы метаболизма, а после отмирания нейронных клеток, становятся на их место и выполняют их функции.

Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы.

Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

• поддержанию метаболических мозговых процессов;
• защите тканей, которые все еще здоровы;
• формированию обновленных нервных волокон;
• приему и распространению сигналов (менее качественному, чем передаваемый посредством нейронов).

Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

• туберкулез;
• ишемические болезни;
• рассеянный склероз (образуются очаги демиелинизации);
• хроническое нарушение мозгового кровообращения;
• гипогликемия;
• энцефалопатия;
• отек мозга;
• анемия;
• заболевания, передаваемые по наследству;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекционные болезни, приводящие к образованию воспалительных очагов.

Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

Посредством МРТ выявляется:

• количество, размер и локализация очагов глиоза;
• уровень поражения мозговых структур;
• состояние окружающих структур.

Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

• нарушения координации и речи;
• ухудшение зрительных и слуховых функций;
• прогрессирующая деменция;
• ухудшение интеллектуальных навыков;
• изменение психики;
• частые головокружения и головные боли;
• мнестические нарушения.

Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению.

Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Дифференцировка серого и белого вещества

– в норме серое и белое вещество головного мозга имеют различную плотность (отличающуюся буквально на 8-10 единиц шкалы Хаунсфилда); серое вещество несколько более гиперденсно по сравнению с белым. При возникновении отека мозга плотность серого и белого вещества сравнивается и дифференцировка нарушается.

Сравните изображения (КТ головного мозга) в норме (слева) и при инсульте (справа): если на левом скане четко дифференцируется серое (отмеченное черными звездочками) и белое (отмеченное белыми звездочками) вещество, то на правом такая картина не прослеживается – инсульт на КТ выглядит как однородный гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества.

На изображениях (КТ головного мозга) представлен еще один специфический КТ-признак инсульта – синдром гиперденсивной СМА (средней мозговой артерии). На изображении слева она визуализируется в виде высокоплотной «веточки» на фоне выраженного отека мозга (цитотоксического характера). Справа – тот же пациент, корональная реконструкция.

– в норме на аксиальных срезах головного мозга можно различить базальные (подкорковые) ядра: скорлупу, лентикулярное ядро и бледный шар. Обычно они имеют четкие границы, хорошо визуализируются на фоне внутренней и наружной капсулы мозга.

Дислокации и вклинения – головной мозг находится в замкнутом объеме черепной коробки, и любой объемный процесс внутри нее может привести к выраженным дислокациям. Так, выделяют латеральный дислокационный синдром – смещение срединных мозговых структур вправо или влево относительно средней линии, вклинение лобной доли под серп мозга, височно-тенториальное вклинение – смещение части височной доли под намет мозжечка, мозжечково-тенториальное вклинение – процесс, обратный описанному выше – смещение мозжечка выше намета, вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости (следует отличать от аномалии Киари), а также наружное вклинение мозга (при наличии трепанационного отверстия).

На правом скане (компьютерная томография головного мозга) – пример латеральной дислокации срединных структур мозга (влево) вследствие наличия правосторонней подострой субдуральной гематомы. Смещение составляет 7,5 мм.

Ширина субарахноидальных ликворных пространств

– в норме субарахноидальные ликворные пространства визуализируются в виде тонких гиподенсных «полосок» по краю гемисфер мозга, а также в мозговых бороздах. Они имеют плотность ликвора ( 4… 8 единиц Хаунсфилда).

Если плотность выше ( 45… 55 единиц), это говорит о субарахноидальном кровоизлиянии. Если субарахноидальные пространства несимметрично сужены, это может являться признаком отека мозга (в результате инсульта, травмы), если равномерно расширены – признаком атрофии мозга.

Нормальная ширина Сильвиевых щелей (отмечены стрелками).

– боковые желудочки выглядят как «рога», заполненные ликвором плотностью 4… 8 единиц Хаунсфилда. Каждый боковой желудочек имеет передний (лобный), задний (затылочный) и (латеральный) височный «рог». В норме желудочки симметричны, одинаковой ширины (в среднем не болеемм по битемпоральной линии на уровне середины).

На изображениях – нормальная конфигурация боковых желудочков и третьего желудочка. На крайнем левом скане стрелкой красного цвета отмечен передний рог бокового желудочка, синего цвета – задний рог, стрелкой зеленого цвета отмечено тело бокового желудочка.

На изображении посередине красной стрелкой отмечен 3-й желудочек (при КТ в норме). На правом изображении 3-й желудочек отмечен звездочкой, боковые желудочки – стрелками; выделен также угол между боковыми желудочками (вентрикулярный угол) – в норме он составляет более 110 градусов, при меньших значениях является признаком окклюзионной гидроцефалии.

– ширина 3-го желудочка в норме около 8..10 мм, его сужение может говорить об отеке мозга (например, вследствие инфаркта таламуса), о наличии объемных образований вблизи желудочка. Расширение 3-го желудочка является признаком гидроцефалии – либо атрофического, либо окклюзионного характера (в данном случае 3-й желудочек имеет вздутый, «баллонообразный» вид).

На КТ головного мозга – признаки окклюзионной гидроцефалии в виде резкого расширения боковых желудочков, 3-го желудочка (желудочки имеют вздутый, «баллонообразный» вид, угол между боковыми желудочками острый и составляет всего 85 градусов).

Ширина и конфигурация четвертого желудочка – в норме 4-й желудочек имеет форму «подковы» (на аксиальных срезах), два рога одинаковой ширины (3-4 мм), общий билатеральный размер околомм. Его сужение является следствием инсульта (с локализацией в стволе или мозжечке), объемного образования той же локализации, внутримозговой гематомы.

На сканах в аксиальной и корональной плоскостях – нормальная конфигурация 4-го желудочка мозга.

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Объект с пониженной плотностью по тональности темнее, чем окружающие здоровые клетки. Подобные изменения в концентрации тканевых структур печени вызывают патологии любого характера — от доброкачественных опухолей в виде гемангиомы, кист и до злокачественных метастазирующих формирований.

Иногда томограф показывает изображение, которое говорит о деструкции, обусловленной генетическими нарушениями. Изменение плотности вещества в тканях не является заболеванием — это лишь свидетельство каких-либо отклонений.

печеночной гиперплазии (гормон-индуцированная аденома); расширения сосудов кровеносной системы (гемангиома); билиарной гамартомы (врожденные кисты, отличные от метастазирующих опухолей); очаговой узловой гиперплазии; жировой инфильтрации органа.

СОВЕТЫ ВРАЧА! Как спасти свою печень?!

Захаров Николай Викторович, Доцент, к.м.н, врач-гепатолог, гастроэнтеролог

«Живые клетки дигидрокверцетина — это сильнейший помощник для печени. Его добывают только из смолы и коры дикой лиственницы. Я знаю лишь один препарат, в котором концентрация дигидрокверцетина максимальная. Это…»

Кроме этих патологий, гиподенсивное образование связано с гепатоцеллюлярной карциномой, печеночной лимфомой, инфарктом и разрывом печени. Абсцессы, отображенные как зоны пониженной плотности, развиваются при грибковом, амебном или гнойном поражении.

После изучения данных томограммы в задачу оператора и врача входит необходимость точного определения, какая болезнь стала причиной развития гиподенсивного состояния. Доктор назначает сдачу общего и биохимического анализа крови.

В случае когда участок с пониженной плотностью ткани больше 4 см в поперечнике, проводится биопсия, сдаются анализы крови на маркеры гепатита. Обязательно рекомендуется провести исследование на онкомаркеры для своевременного обнаружения раковых клеток.

Сосудистые заболевания головного мозга.Острое нарушение мозгового кровообращения встречается наиболее часто среди сосудистых заболеваний головного мозга. В острой стадии главная задача визуализации − отличить геморрагический инсульт от ишемического.

В качестве первичного метода используют КТ. КТ показывает наличие кровоизлияния уже в ранние сроки, что имеет значение в определении тактики лечения (антикоагулянтная терапия показана при ишемических инсультах и противопоказана при геморрагических).

Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами.

МРТ более чувствительна: 80% ишемических инсультов выявляются в течение первых 12 часов. Особенно чувствительны к нарушениям кровотока в головном мозге перфузионная и диффузионная МРТ, которые позволяют обнаружить их уже с первых минут инсульта.

Демонстрируют, помимо зоны инфаркта (цитотоксический отек), зону обратимых изменений с риском развития ишемии, в которой снижен коэффициент диффузии или объем церебрального кровотока. В области инфаркта диффузионная МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал из-за уменьшения диффузионного коэффициента вследствие отека (рис. 8.17).

Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур.

На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.

Внутримозговые кровоизлияния. КТ позволяет диагностироватьпрактически все внутричерепные кровоизлияния. Свежее кровоизлияние характеризуется высокой плотностью. В течение первых дней вокруг гематомы появляется зона отека. Острая мозговая гематома наблюдается в течение нескольких дней (рис. 8.18).

Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.

В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).

В подострой фазе через 3-5 дней образуется метгемоглобин в месте кровоизлияния, и магнитный сигнал в Т1- и Т2-взвешенных изображениях прогрессивно увеличивается.

В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).

Субдуральная гематома.Острая субдуральная гематома видна на КТ как гиперденсивное образование между костями и поверхностью головного мозга. Смещается и деформируется вследствие компрессии боковой желудочек на стороне поражения. Зона отека в головном мозге в отличие от внутримозговых гематом отсутствует (рис. 8.21).

В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.

Через три недели субдуральная гематома становится хронической. Для этой стадии характерна низкая плотность гематомы по данным КТ, но плотность может усиливаться при повторных кровоизлияниях. В подострой и хронической фазах субдуральной гематомы МРТ обладает большей чувствительностью чем КТ.

Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).

КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.

Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).

1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.

2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.

3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.

В случае планируемого интраваскулярного лечебного вмешательства АГ непосредственно ему предшествует. У гемодинамически нестабильных пациентов с показаниями к срочному хирургическому лечению предпочтительнее КТА, которая неинвазивна и выполняется немедленно после КТ, т.е. с минимальной потерей времени.

При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.

Опухоли головного мозга. Лучевые исследования имеют важное значение при диагностике опухолей головного мозга. Эти методы дают информацию, недоступную другим технологиям, и позволяют установить наличие опухоли, ее локализацию, размеры, структуру, взаимоотношения с анатомическими образованиями мозга.

Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.

1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.

2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.

3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.

4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.

Решение вопроса об одиночности или множественности поражения важно для тактики ведения больного. Множественные очаги поражения мозга наблюдаются при метастазах (рис. 8.26), мультифокальных злокачественных глиомах и лимфомах. Лучший метод выявления множественности поражения – МРТ с внутривенным контрастированием.

Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях.

Глиобластома и анапластическая астроцитома при КТ неоднородна – гиподенсивные участки чередуются с гиперденсивными, контуры неровные, в окружающих тканях мозга признаки отека, выраженное негомогенное усиление после контрастирования.

При МРТ на Т1-взвешенных изображениях опухоль обычно выглядит гипоинтенсивной, а на Т2-взвешенных изображениях гиперинтенсивна, но возможны вариации из-за парамагнитных эффектов крови при кровоизлияниях в опухоль, выраженное негомогенное усиление после контрастирования, как и при КТ.

Поражение сосудов и разрастание нейроглии

Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

К ним относятся:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт;
• атеросклероз;
• передавливание сосудов;
• атрофия ткани головного мозга.

Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

Профилактические и лечебные меры

Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

• повышенное содержание холестерина в крови;
• высокий уровень артериального давления;
• мерцательная аритмия;
• сахарный диабет.

Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача.

Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

Перивентрикулярный лейкоареоз

– состояние, проявляющееся возникновением гиподенсных «ободков» вокруг передних, задних рогов, а также тел боковых желудочков. В англоязычной литературе в шутливой форме перивентрикулярный лейкоареоз именуют «ушками Микки-Мауса».

Данное состояние может быть признаком повышения давления внутри желудочков («гипертензионные шапочки»), а также может быть обусловлено глиальными изменениями. В любом случае – перивентрикулярный лейкоареоз – признак риска ишемического инсульта.

«Гипертензионные шапочки» вокруг передних и правого заднего рога боковых желудочков.

Базилярная артерия (БА)

– артериальные сосуды, образующие задние отделы Виллизиева круга. Парные, в норме имеют ширину (просвета) 4-6 мм, сливаясь, образуют базилярную артерию. При описании КТ головного мозга необходимо обращать внимание на равномерность ширины просвета позвоночных артерий (резкое его расширение на ограниченном участке является признаком аневризмы).

На изображениях – КТ-ангиография сосудов Виллизиева круга – стрелками (слева) отмечены позвоночные артерии (экстра- и интракраниальная часть), слева – мозжечковые артерии. Звездочкой «*» отмечена базилярная (основная) артерия мозга.

– короткий артериальный ствол (2-3 см длиной), отдающий (в зоне бифуркации) задние артерии мозга (ЗМА). В редких случаях ствол БА может быть двойным – тогда говорят о фенестрации сосуда. Могут также встречаться аневризмы базилярной артерии и такие состояние как мегабазилярис (резкое расширение просвета артерии на всем протяжении) и долихоэктазия базилярной артерии – расширение, удлинение сосуда в сочетании с его патологической извитостью (по типу койлинга, кинкинга либо того и другого).

На изображениях – базилярная артерия (отмечена звездочкой), ее бифуркация, деление на задние мозговые артерии (КТ-ангиография, изображение слева). На правом скане – стрелками красного цвета отмечены средние мозговые артерии, стрелками синего цвета – передние мозговые.

– часть внутренней сонной артерии, находящаяся внутри сонного канала височной кости – широкий и извитой сосуд, обеспечивающий 80% (и более) кровотока в головном мозге. В норме внутренние сонные артерии должны контрастироваться с обеих сторон, иметь одинаковую ширину. Как пример патологии можно привести аневризму внутренней сонной артерии.

– является продолжением внутренней сонной артерии, подразделяется на несколько сегментов (для более четкой локализации тромба либо эмбола, вызвавшего инсульт) – М1, М2, М3, М4. Сегмент М1 обозначает часть сосуда от его основания до вхождения в Сильвиеву борозду.

Сегмент М2 – часть внутренней сонной артерии, проходящая в Сильвиевой борозде до разделения на медиальную и латеральную части. Сегмент М3 также находится в Сильвиевой борозде — до момента выхода сосуды из нее. Сегмент М4 обозначает самые дистальные отделы средней мозговой артерии.

– парная, участвует в кровоснабжении лобных и теменных долей (их медиальных отделов). В структуре ПМА выделяют прекоммуникантный отдел – до передней соединительной артерии, и посткоммуникантный отдел (после передней соединительной артерии).

Так, закупорка в прекомуникантном отделе более благоприятна и не всегда приводит к инсульту, в то время как тромбоз (эмболия) в посткоммуникантном отделе практически всегда ведет к инсульту в бассейне ПМА.

– сосуды, образующие Виллизиев круг, по которым осуществляется кровоснабжение в случае невозможности тока крови обычным путем. Выделяют переднюю соединительную артерию (ПСА) – непарную, соединяющую передние артерии мозга и задние соединительные артерии (ЗСА) – парные, соединяющие задние и средние артерии мозга.

Так, например, при тромбозе задней мозговой артерии до отхождения задней соединительной, скорее всего, не разовьется инсульт в бассейне ЗМА, в то время как при тромбозе дистальнее соединительной артерии вероятность развития инсульта крайне высока.

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями.

Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

• повреждения и заболевания коры головного мозга;
• нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
• новообразования, воспалительные процессы;
• патологические очаги в головном мозге на МРТ;
• степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
• нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Транскраниальная доплерография (ТКДГ) есть не что иное, как метод ультразвукового сканирования с использованием УЗИ-доплера. Данный метод диагностики основан на измерении значений эхо-сигнала эритроцитов крови.

С его помощью можно проводить эффективное обследование брахиоцефальных вен и артерий. ТКДГ с высокой точностью определяет давление и скорость крови, а также характер ее движения по кровеносным сосудам.

На сегодняшний день большинство функций ТКДГ может заменить компьютерная томография. Кроме того, последняя может выявлять малейшие изменения в структуре кровеносных сосудов головного мозга. Такими возможностями транскраниальная доплерография похвастаться не может, но у нее есть ряд других преимуществ.

Показания

Транскраниальную доплерографию, как правило, назначают для определения эффективности медикаментозного лечения. Также ТКДГ применяется для осуществления мониторинга церебральной гемодинамики после операций.

• шейный остеохондроз;
• нарушение мозгового кровообращения (острое);
• вегетососудистая дистония;
• травма позвоночника (в частности, в области шеи);
• онемение конечностей, тремор;
• сильные головные боли, мигрень;
• шум в ушах;
• нарушение остроты зрения, боль в глазах;
• слабость, утомляемость, частые головокружения и обмороки;
• перенесенная черепно-мозговая травма;
• патологии в работе сердца;
• последствия сахарного диабета;
• нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивость при ходьбе, потеря равновесия).

Также причиной для периодического прохождения ТКДГ может стать наблюдение за выявленными патологиями.

Стоит отметить, что данный метод диагностики позволяет выявлять причины задержек в умственном и психическом развитии детей. Кроме того, с его помощью можно с высокой точностью диагностировать наследственные сердечно-сосудистые заболевания.

В отличие от дуплексного сканирования, у ТКДГ отсутствует возможность коррекции доплеровского угла. Тем не менее по всем остальным параметрам данный метод может дать фору даже широко распространенной УЗДГ.

Методика проведения

Процедура диагностики с использованием ТКДГ, как правило, занимает не более двадцати минут. Пациент принимает горизонтальное положение на кушетке, после чего врач-диагност включает прибор и приступает к обследованию.

В его процессе датчик фиксирует сигналы в области лба, затылка, висков и шеи (сонная артерия). Для обеспечения доступа к тем или иным участкам головы пациент должен время от времени ложиться на бок и на живот.

Транскраниальная доплерография сосудов головного мозга позволяет за короткий промежуток времени определить следующие параметры:

• плотность и эластичность сосудов;
• толщину стенок сосудов и наличие на них атеросклеротических наростов;
• аномальные изменения в строении сосудов;
• нарушения гемодинамики кровотока.

Зачастую проведение ТКДГ может быть затруднено ввиду повышенной плотности костей черепа пациента. В таких случаях ультразвуковые волны с частотой до 2,5 МГц направляются в область так называемых окон.

По окончании процедуры на руки пациенту выдается заключение и графическая часть. Обычно на ней информация о состоянии артерий зафиксирована в виде красной линии, а вен — синей. Дать точную оценку состояния пациента может только квалифицированный специалист; заниматься самоанализом в таких случаях не стоит.

Заключение

ТКДГ хорошо зарекомендовала себя с точки зрения быстроты проведения и точности конечных результатов. Нельзя не отметить, что сегодня существуют гораздо более современные и высокотехнологичные методы диагностики.

Тем не менее транскраниальное сканирование успешно конкурирует с ними в плане дешевизны и простоты использования. Такое обследование может быть назначено не только взрослым, но и новорожденным детям.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

• высокая частота и интенсивность головных болей (при любой умственной деятельности или попытках сосредоточиться);
• частые изменения давления (при сосудистом глиозе сужается просвет в артериях, что приводит к ухудшению самочувствия);
• ухудшение координации;
• присутствие судорог;
• снижение слуха и зрения;
• головокружения и приступы.

Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

• снижении степени активности;
• изменении реакции на раздражение;
• наличии признаков гидроцефалии;
• гипертонусе и гипотонусе конечностей.

Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения.

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове.

При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.

Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека — это деменция.

Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром — угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус .

Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики — головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

• характерные жалобы больного;

• данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

• данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

• данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

• анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона.

Погибший нейрон воскресить невозможно. Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших.

Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности — даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления.

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза.

Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов.

Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах.

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет — гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
• характерные жалобы больного;
• данные нейропсихологических исследований — наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
• данные дуплексного сканирования — возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
• данные магниторезонансной томографии — обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
• анализы крови — общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.