Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressde

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

ИСТОРИЯ

До конца 19 в. И. м. описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 г. впервые описал клин, картину И. м., осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 г. англ. клиницист У.

Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Нерниг (1892) подробно описал клин, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением И. м.

В 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клин. форм И. м., связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии И. м.

История изучения И. м. тесно связана с разработкой метода электрокардиографии (см.). Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910). С начала 20-х гг.

работы, посвященные этиологии, патогенезу, патол, анатомии, клинике, диагностике и лечению И. м., интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 г. за разработку новых методов лечения Pi организации помощи больным И. м.

Особенности развития инфаркта в различных органах

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Острый инфаркт миокарда

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Постинфарктный кардиосклероз

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

СТАТИСТИКА

Чаще всего И. м. наблюдается у мужчин старше 50 лет, хотя отмечаются случаи его развития у лиц до 30 лет. У женщин до 60 лет он встречается почти в 3 раза реже, чем у мужчин, после 60 лет это различие уменьшается. В крупных городах И. м. регистрируется значительно чаще, чем в сельской местности.

По данным исследований Ин-та кардиологии АМН СССР (1974), проведенным по программе ВОЗ, частота возникновения И. м. у мужчин старше 40 лет составляет в среднем ежегодно в Москве 3 на 1000, в Каунасе — 2,3, в Варшаве — 2,7, в Лондоне — 4,9 и в Хельсинки — 5,9 на 1000 мужчин.

В 20 в. во всех экономически развитых странах отмечается резкое увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от нее, причем основной причиной смертности является И. м. и его последствия.

В СССР смертность от ишемической болезни сердца увеличилась за период с 1965 по 1971 г. на 16% в городах и на 52% — в сельских местностях. Наибольшая частота смертельных исходов у женщин (83,7%) относится к 60—79 годам жизни, у мужчин — после 50 лет.

С 60-х гг. отмечается увеличение частоты И. м. у мужчин в молодом возрасте (30—40 лет). По данным ВОЗ, смертность при этом заболевании в возрасте 35—44 лет увеличилась на 60%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр.

у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр., после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м.

, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м.

свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м.

По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др.

Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м.

во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ.

активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см.

Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м.

также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м.

развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца.

Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м.

, является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде.

Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена Макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна;

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца.

Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам.

Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10 —12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1.

Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м.

артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2.

Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.).

Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др.

Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3.

Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4.

желудочковой экстрасистолии (см.), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м.

могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Экспериментальный инфаркт миокарда

Первые попытки экспериментального создания ишемических некрозов миокарда у животных заключались в закупорке венечных сосудов механическим путем. Она осуществлялась у животных либо перевязкой коронарных артерий, либо закрытием их просвета различными взвесями (металлические шарики, ртуть, семена).

Хотя перевязка коронарных артерий у животных производилась еще в 17 в., детальное изучение патофизиол, и патоморфол, изменений при экспериментальной закупорке сосудов сердца началось в конце 19 в. В 1883 г. G. М.

Лукьянов и в 1896 г. А. И. Тальянцев, используя этот метод, доказали, вопреки существовавшему представлению, наличие коллатеральных связей в сосудах сердца. В дальнейшем были детально разработаны различные схемы перевязок коронарных артерий, позволяющие, как правило, получать некрозы миокарда не только определенного размера, но и определенной локализации.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; X 200.

Для получения экспериментального И. м. чаще всего используют высокую перевязку передней межжелудочковой артерии. При этом возникают обширные некрозы миокарда, нередко с поражением сосочковых мышц и развитием аневризмы сердца.

Для изучения особенностей ряда патофизиол, и биохим, процессов при И. м. (изучение состояния ферментных систем в крови, рефлекторных реакций коронарных сосудов) разработаны методы, позволяющие исключить влияние операционной травмы.

С этой целью лигатуру подводят под коронарный сосуд и, не затягивая узла, выводят ее различными способами из грудной полости через операционную рану. После рубцевания раны лигатуру затягивают, вызывая непроходимость коронарной артерии.

Гораздо реже используют создание эмболических некрозов миокарда путем введения механических взвесей (ртуть, пластиковые шарики и т. д.) шприцем или через катетер в грудной отдел аорты и непосредственно в устье левой венечной артерии.

Методы механической закупорки коронарных артерий позволили изучить и выяснить целый ряд вопросов морфологии, патофизиологии и патогенеза И. м., в т. ч. процессы рассасывания некротических масс и развития рубца, особенности морфол, и биохим, изменений в периинфарктной зоне, формирование участков дистрофии и мелких некрозов миокарда вне зоны инфаркта.

С помощью перевязки коронарных артерий подробно изучены источники коллатерального кровообращения в сердце, к-рыми являются три группы анастомозов — анастомозы между крупными коронарными артериями (основной источник коллатерального кровотока), анастомозы между коронарными сосудами и полостями сердца, экстракардиальные анастомозы, соединяющие сосуды сердца с сосудами других органов.

Эти исследования сыграли важную роль в разработке методов хирургического лечения коронарной недостаточности, в частности методов обходного шунтирования пораженных коронарных артерий. При экспериментальном И. м.

Экспериментальное изучение изменений гемодинамики при И. м. показало, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет падение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением минутного выброса сердца.

Использование экспериментальной модели И. м. позволило изучить диагностическое значение повышения в крови уровня аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других биохим, изменений, исследовать особенности обмена углеводов, аминокислот, липидов в зоне некроза и в отдаленных участках сердца.

Как клиницисты, так и патологи указывают на принципиальное различие И. м. как патол, процесса у человека и экспериментального некроза миокарда, вызванного у здорового животного механическим путем. Некоторые исследователи попытались приблизить экспериментальную модель И. м.

к предполагаемым условиям его возникновения в клинике. H. Н. Кипшидзе обнаружил, что чрезмерная физ. нагрузка (длительный бег в тредбане) ведет к развитию некрозов миокарда у кроликов с тяжелым липоидозом артерий, вызванным длительным (4—5 мес.

липоидоза сосудов сердца (вызванного кормлением животных холестерином), спазма коронарных артерий (введение питуитрина) и повышения тромбообразующих свойств крови (внутривенное введение тромбина). При комбинации этих механизмов удается воспроизвести тромбы в коронарных сосудах с развитием некрозов миокарда.

Большую роль в воспроизведении тромбоза играет угнетение противосвертывающих механизмов (уменьшение выработки гепарина, понижение фибринолитической активности крови), наблюдающееся при экспериментальном липоидозе сосудов (Е. И. Чазов).

В серии исследований с воспроизведением срыва в. н. д. путем перенапряжения нервных процессов в головном мозге у обезьян (столкновение оборонительного и пищевого возбуждения), а также путем раздражения различных отделов головного мозга (введение воздуха в желудочки мозга, его раздражения электрическим током и т. д.

) было показано значение неврогенного фактора в возникновении И. м. При этом была отмечена выраженная реакция симпатоадреналовой системы на неврогенное воздействие. Эта реакция, по мнению ряда авторов, играет важную роль в патогенезе И. м.

Очаговые некротические изменения в миокарде воспроизводились и другими способами. Так, Г. Селье (1959) отметил возникновение некрозов в миокарде при одновременном введении животным 2-альфа-метил-9-альфа-хлоркортизона и ортофосфата натрия (так наз.

Экспериментальное изучение леч. воздействий при И. м. проводилось в различных направлениях. Одно из важных направлений связано с изучением возможности лизировать свежий тромб в коронарных артериях путем введения в венозное русло или непосредственно в коронарную артерию антикоагулянтов прямого действия, фибринолизина или активаторов фибринолиза.

Было отмечено, что в ряде случаев, при небольшой давности тромба, возможно его лизирование, восстановление коронарного кровотока и исчезновение специфических изменений ЭКГ. Второе направление связано с воздействием на клетки периинфарктной зоны, которые при определенных условиях могут выжить и восстановить свою функциональную полноценность, тогда как при других обстоятельствах они погибают, увеличивая зону некроза.

Восстановлению полноценной жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, по экспериментальным данным, способствует ряд веществ, в т. ч. понижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов, глиосиз и др.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 100.

), вызывающих дилатацию коронарных артерий (напр., верапамил, или изоптин), обладающих антикоагулянтными свойствами (гепарин, фибринолизин и активаторы фибринолиза) и препятствующих агрегации тромбоцитов (персантин, или курантил, и др.), а также некоторых ферментов (гиалуронидаза).

В экспериментальных условиях изучалось влияние различных видов вспомогательного кровообращения (см.) на течение кардиогенного шока и отека легких при И. м. Одним из таких методов является контрпульсация, к-рая может быть внутриаортальной (синхронное с диастолой нагнетание в аорту крови или раздувание введенного в аорту резинового баллончика) и наружной (синхронное с диастолой нагнетание воздуха в специальный резиновый костюм, надеваемый на экспериментальное животное).

В эксперименте изучалось также действие так наз. пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан) и многочисленных лекарственных средств, используемых в клин, практике для борьбы с отеком легких у больных И. м., а также электрическая дефибрилляция (см.) и электроимпульсная терапия.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфол, картина И. м. и связанных с ним осложнений зависит от стадии его развития, а также от локализации и глубины поражения стенок сердца.

Рис. A.1. Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.
Рис. A.1.

Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.

Макроскопически зона некроза в миокарде отчетливо выявляется лишь через 18—24 часа после начала заболевания. До этого миокард в бассейне пораженной артерии отличается дряблостью, неравномерным кровенаполнением.

В конце первых суток участок некроза приобретает глинисто-красноватый цвет; он окружен красной полосой кровоизлияния и несколько выбухает в результате отека. В последующие дни зона некроза западает в связи с исчезновением отека, становится плотной, цвет ее постепенно меняется на желтовато-серый.

Вокруг формируется грануляционная ткань в виде красноватой каймы. Через 3—5 нед. на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец: вначале красновато-серого, а затем сероватого цвета (цветн. рис. A.1).

По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный И. м., когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный И. м.

В подавляющем большинстве случаев область некроза совпадает с бассейном пораженной атеросклерозом или тромбированной артерии; иногда отмечают так наз. инфаркт на расстоянии, когда бассейн пораженной артерии не совпадает с очагом некроза, что объясняют особенностями развития коллатералей.

Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.

Наибольшая частота стенозов (более чем на 50% просвета сосуда) выявляется в передней межжелудочковой артерии. По-видимому, этим объясняется почти исключительная локализация И. м. в стенках левого желудочка сердца.

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Частота обнаружения тромбоза при патологоанатомическом исследовании зависит от времени между возникновением И. м. и смертью от него. Если при смерти в первые сутки тромбоз обнаруживается в 24,1% случаев, то у умерших на третьи сутки его частота увеличивается до 52,4% случаев.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в передней стенке левого желудочка (рис. 1), т. е. в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии. Второе место по частоте занимают И. м. задней стенки левого желудочка.

Некротические изменения, по данным А. В. Смольянникова, в межжелудочковой перегородке отмечаются в 10—20% различных вариантов локализации И. м., на боковую стенку он распространяется в 5—6% случаев, на сосочковые мышцы — в 25% случаев.

Субэндокардиальный И. м. чаще всего связан со стенозирующим атеросклерозом, не сопровождающимся окклюзией или тромбозом сосуда. В большинстве случаев субэндокардиальный И. м. располагается в передней или задней папиллярной мышце левого желудочка, задней или передней стенке левого желудочка и в левожелудочковой части межжелудочковой перегородки.

Развитие крупноочаговых инфарктов связано, как правило, с окклюзией крупных ветвей коронарных артерий. При нарушении кровотока в верхней трети передней межжелудочковой артерии инфаркт обычно локализуется в области передней стенки, передних 2/3 межжелудочковой перегородки и верхушке сердца, иногда распространяясь на боковую стенку левого желудочка.

Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).

Инфаркт задней стенки более полиморфен в отношении локализации и размеров, что обусловлено типом кровоснабжения сердца. В зависимости от особенностей васкуляризации задней стенки и межжелудочковой перегородки различают правый, левый, а также средние типы кровоснабжения сердца с их вариантами (среднеправый и среднелевый).

При левом типе эти отделы снабжаются кровью из левой венечной артерии, при правом типе — из правой, при среднем типе задняя стенка левого желудочка получает кровь из левой венечной артерии, а задняя стенка правого желудочка и задний отдел межжелудочковой перегородки — из правой венечной артерии.

При среднелевом типе задняя стенка левого желудочка и частично задний отдел перегородки получают кровь из левой венечной артерии, а правая венечная артерия, снабжая заднюю стенку правого желудочка, принимает участие также в кровоснабжении заднего отдела перегородки, к-рая, следовательно, имеет два источника кровоснабжения.

При среднеправом типе, встречающемся наиболее часто (ок. 50% случаев), медиальная часть задней стенки левого желудочка и межжелудочковая перегородка получают кровь из правой венечной артерии, а левая венечная артерия снабжает кровью лишь латеральную часть задней стенки левого желудочка.

Возникновение И. м. в задней стенке левого желудочка связано при среднем и левом типах кровоснабжения с поражением левой венечной артерии, при правом и среднеправом типах — с поражением правой венечной артерии.

При правом типе кровоснабжения сердца инфаркт захватывает всю заднюю стенку, при среднеправом лишь ее медиальную часть. Тромбоз основного ствола левой венечной артерии при левом или среднелевом типах кровоснабжения сердца приводит к возникновению циркулярного И. м.

У больных И. м. на фоне хрон. ишемической болезни сердца нередко макроскопически обнаруживают крупные рубцы, мелкоочаговый кардиосклероз (см.), преимущественно в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца.

Рубцы закономерно образуются при повторных И. м., но обнаруживаются и при отсутствии в анамнезе клин, проявлений И. м. В зоне рубцов пристеночный эндокард бывает утолщен за счет новообразованных коллагеновых и эластических волокон (вторичный фиброэластоз эндокарда). Свежие некрозы часто локализуются в зоне, прилегающей к рубцам.

В большинстве случаев вес сердца увеличен до 400 г и выше даже при отсутствии гипертонической болезни. Особенно увеличен вес сердца при наличии рубцов. Гипертрофия сердца может быть тотальной или касаться преимущественно левого, а иногда правого желудочка сердца.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Микроскопически изменения в сердце при И. м. выявляются в первые часы его развития. При светооптическом исследовании, если смерть наступила в первые 2 часа от начала клин, проявлений И. м., обнаруживаются лишь очаговые изменения в стенках магистральных стволов венечных артерий — набухание интимы, белковое пропитывание субэндотелиальных отделов, фиброзной ткани бляшек, содержимого атером;

отмечаются свежие кровоизлияния в поверхностные отделы бляшек, вокруг новообразованных сосудов, в адвентиции, а также в новообразованных сосудах, питающих бляшки. Эти изменения отражают острые нарушения проницаемости сосудистых мембран в связи с прогрессирующей гипоксией.

В миокарде выявляются полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, выраженный отек стромы, набухание стенок мелких интрамуральных и субэндокардиальных артерий. Через 2—3 часа от начала болезни определяются первоначальные изменения в мышечных волокнах в виде неравномерной их окраски с образованием грубых поперечных полос, глыбок, наплывов («мышечные контрактуры» — рис. 2).

Через 4—5 час. в субэндокардиальных отделах сердца появляются фокусы фуксинофильной дегенерации, характеризующиеся набуханием мышечных клеток, их интенсивной окраской кислыми красками и метахромазией при окраске по Се лье. Эти изменения связаны с плазматическим пропитыванием погибающих мышечных клеток.

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое гл. обр. в экспериментальных исследованиях (лигирование коронарной артерии), выявляет изменения в сердечной мышце уже через 15 — 20 мин. Первоначальные изменения обнаруживаются в митохондриях, которые набухают, матрикс их просветляется, кристы набухают и распадаются и митохондрии приобретают вид пузырьков.

Эти изменения вначале появляются в митохондриях, расположенных под сарколеммой, а затем и в локализующихся между миофибриллами. Просвет цистерн эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечных клеток не контурируются, исчезают гранулы гликогена.

Рис. B. Поперечные срезы сердца ( инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б — заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.

В ядре особых изменений не наблюдается. При контрастировании срезов в р-ре уксуснокислого свинца отмечается неравномерная активность АТФ-азы: наибольшее количество осажденного свинца располагается на наружных оболочках митохондрий, в набухших кристах его значительно меньше, в миофибриллах активность фермента почти полностью отсутствует.

При ишемии в течение 6—8 час. отек мышечного волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, сливается друг с другом. Некоторые митохондрии резко набухают, деформируются.

В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли. Миофибриллы находятся в состоянии релаксации, на месте разрушенных миофибрилл располагаются многочисленные жировые капли. Активность окислительно-восстановительных ферментов падает.

Через 7—8 час. от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий. Эндоплазматический ретикулум вакуолизирован, мембраны его разрушены. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует.

При люминесцентной микроскопии через 1 — 2 часа после лигирования коронарной артерии, а также в случаях внезапной смерти выявляется изменение окраски мышечных волокон, которые начинают светиться зеленым светом.

Это обусловлено накоплением в ткани кислых продуктов обмена. Через 4—6 час. при обработке срезов 3,4-бензпиреном видны многочисленные мелкие жировые капельки, не выявляемые при окраске Суданом III —IV, Суданом черным и другими методами.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести;

он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3.

некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед. от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.);

у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч.

эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus).

Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер;

многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли.

Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью.

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза.

Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком;

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм).

Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом.

Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс.

в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания).

Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м.

Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м.

развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным.

В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания.

Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется.

Лейкоцитоз, выраженность к-рого в значительной мере определяется размерами И. м., постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает.

Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания.

В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития И. м.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertisede

Повышение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы — сохраняется в течение 10—12 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3—4-му дню от начала заболевания.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не пораженных инфарктом.

Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных И. м. компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (гл. обр.

желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ).

Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления.

У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжелый признак истинного кардиогенного шока — анурия (см.).

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве;

очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье.

Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.).

Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м.

(только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает.

Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м.

в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м. относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще.

С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м.

крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух).

Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см.

Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м.

Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%.

Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба.

Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови.

Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия).

В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения.

Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м., особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном И. м. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли.

Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (см.).

На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности.

Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межреберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отек легких). Нередко возникает кардиогенный шок. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удается выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных И. м. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым И. м. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца.

Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум.

Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности.

Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит.

НЕРВНЫЕ И ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением мозгового кровообращения (см.), чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов мозга.

Неврол, расстройства в таких случаях могут стать ведущими клин, проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврол, симптоматики и угнетении сознания вплоть до комы (апоплектиформный синдром).

Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга (ем. Гипоксия) вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие продуктов распада очага некроза в мышце сердца на головной мозг.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Психопатол, синдром возникает в связи с комплексом факторов как психогенного, так и соматического характера.

В дальнейшем течении И. м. нарушения психики можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астеническое и неврозоподобное состояния, аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический;

В клинике психопатол, нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий.

В первые дни И. м. чаще всего обнаруживаются эмоциональные расстройства, тревожно-депрессивный синдром, который может сменяться периодами эйфории. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением.

Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Несмотря на объективно тяжелое состояние, настроение у таких больных повышенное. В этот период могут появиться,, хотя и редко, психотические состояния с изменением сознания. Для них характерна кратковременность, обычно они продолжаются от минуты до 5 — 6 сут.

При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, к-рое может переходить в сопор. Тяжелый болевой синдром, состояние клин, смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия.

Истинные реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2—3-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патол. прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

Распознавание продромального периода И. м. основывается на установлении первых приступов стенокардии или ее эквивалентов, изменения характера их течения, возникновения стенокардии покоя, исчезновения леч. эффекта нитроглицерина, признаков ишемии миокарда на ЭКГ.

Диагноз развившегося И. м. при типичном течении заболевания не представляет трудностей. Наиболее характерна длительная интенсивная загрудинная боль, артериальная гипотензия, к-рой в ряде случаев предшествует более или менее длительное повышение АД, тахикардия, приглушенность тонов сердца, в дальнейшем повышение температуры, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, изменение соотношений белковых фракций, ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов). При такой клин, картине данные ЭКГ чаще всего подтверждают диагноз.

Значительно сложнее распознать И. м. при атипичном и стертом течении. Иногда болевой синдром отсутствует или выражен настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Диагноз при таком течении И. м.

может быть поставлен только ретроспективно, на основе данных ЭКГ и тщательного сбора анамнеза. Как было указано, И. м. может начинаться с проявлений острой застойной левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), с кардиогенного шока, нарушений ритма сердца и проводимости.

При развитии этих симптомов, даже если отсутствует загрудинная боль, необходимо срочное электрокардиографическое исследование, а также исследование активности ферментов в крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

Сложно и распознавание И. м. при атипичной локализации болей (в правой половине грудной клетки, руках, шее и нижней челюсти, .межлопаточном пространстве и эпигастральной области). В подобных случаях предположить возможность И. м.

позволяет тяжелое общее состояние больного (слабость, адинамия, артериальная гипотензия, сердечная и сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца). Как правило, окончательно установить диагноз помогает исследование ЭКГ, к-рое необходимо проводить при малейшем подозрении на наличие И. м.

активность аминотрансфераз нормализуется к 4—5-м сут. заболевания, активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы — к 10 — 14-му дню. Нарушения в соотношении белковых фракций крови и ускорение РОЭ могут сохраняться несколько недель.

Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации, обширности, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) является электрокардиографическое исследование.

ЭКГ регистрируют в 12 отведениях: трех стандартных, трех усиленных от конечностей и шести однополюсных грудных по Уилсону (F. N. Wilson); в некоторых случаях прибегают к использованию дополнительных отведений по Небу (W.

Nehb), по Гуревичу и др. (см. Электрокардиография), позволяющих получить дополнительную информацию при так наз. электрокардиографически негативных И. м. Векторкардиографическое исследование (см. Векторкардиография) в диагностике И. м. не имеет существенных преимуществ перед обычной скалярной ЭКГ.

сегмент S T поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Зарегистрировать монофазную кривую удается не во всех случаях И. м. Так, при заднебазальном инфаркте в обычно применяемых отведениях она может отсутствовать.

Для трансмурального И. м. характерно исчезновение зубца R. Вместо нормального комплекса QRS формируется патол, комплекс QS, выраженный одним глубоким и широким отрицательным зубцом. Если в области рубцевания не остается функционирующих мышечных волокон, патол, комплекс QS сохраняется и после полной организации очага некроза.

Характерный признак интрамурального И. м.— появление патол, зубца Q при. сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Патол, считают зубец Q, если он возникает в тех отведениях, где отсутствует в норме, если амплитуда его больше, чем регистрируемая обычно в данном отведении, а продолжительность равна 40 мсек или больше.

Повреждение миокарда выражается на ЭКГ подъемом сегмента SТ в отведениях, в которых регистрация производится в точке, обращенной к деполяризованной или не полностью поляризованной области, и снижением сегмента SТ в позиционно противоположных отведениях.

Считается, что ЭКГ при И. м. позволяет выявить три зоны. Изменения комплекса QRS связаны с зоной некроза; смещение сегмента SТ — с зоной повреждения, или периинфарктной зоной, и, наконец, инверсия зубца T — с периферической зоной ишемии.

Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента SТ в отведениях I, aVL, V2—У6; дискордантное снижение сегмента SТ в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1 — V6; сегмент SТ в этих отведениях остается несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1—V6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента SТ в отведениях I, aVL, V2—У6; дискордантное снижение сегмента SТ в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1 — V6; сегмент SТ в этих отведениях остается несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1—V6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент SТ в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента SТ в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца T в отведениях II, III,aVF, снижение сегмента SТ в отведениях I, aVL, V1 —V3;, сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца T в отведениях II, III, aVF; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент SТ в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента SТ в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца T в отведениях II, III,aVF, снижение сегмента SТ в отведениях I, aVL, V1 —V3;, сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца T в отведениях II, III, aVF; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5 V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—T в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец T в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца T в отведениях I, II, aVL, V6; 4 — сегмент S — T приблизился к изоэлектрической линии, зубец T в отведениях I, V5_Vв стал менее глубоким; зубец T в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5 V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—T в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец T в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца T в отведениях I, II, aVL, V6; 4 — сегмент S — T приблизился к изоэлектрической линии, зубец T в отведениях I, V5_Vв стал менее глубоким; зубец T в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.

Рис. C. Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.
Рис. C.

Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.

При мелкоочаговом поражении, как правило, отсутствует главный электрокардиографический признак деструкции ткани — отрицательное начальное отклонение в желудочковом комплексе (патол, зубец Q или комплекс QS).

Лишь изредка регистрируются неглубокий зубец Q. Изменения ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента SТ вверх (при субэпикардиальном) или вниз (при субэндокардиальных И. м.) и инверсией зубца T (рис. 10—12 и цветн. рис. C.).

Крайне сложна электрокардиографическая диагностика повторных И. м. Вновь возникшие изменения могут полностью нивелировать признаки перенесенного ранее И. м. и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями.

Трудности электрокардиографической диагностики особенно значительны при возникновении свежих очаговых изменений в области, противолежащей рубцу. Не менее затруднительна интерпретация ЭКГ при одновременном развитии некротических поражений на противоположных стенках левого желудочка. В таких случаях диагнозу может способствовать динамика ЭКГ в процессе лечения.

Нередко И. м. приходится дифференцировать, по данным ЭКГ, с блокадой левой ножки пучка Гиса. При этом необходимо иметь в виду, что И. м. может развиться на фоне блокады ножки или привести к ее возникновению.

В подобных случаях принимают во внимание наличие динамических изменений ЭКГ при И. м., появление зубцов Q в отведениях, в которых они не регистрируются при неосложненной блокаде ножки, увеличение зубца Иг при блокаде ножки без инфаркта и снижение его при сочетании блокады и инфаркта.

Во всех подобных случаях необходимо тщательное сопоставление электрокардиографических данных с данными клиники и лабораторных методов исследования. Изменения ЭКГ, характерные для И. м., претерпевают характерную динамику во времени (табл. 1).

Из-за вынужденной неподвижности больного на ранних стадиях И. м. рентгенол, методы диагностики приобретают практическую ценность лишь к тому времени, когда больной достаточно активизирован и может стоять перед экраном, т. е.

к концу 3—4-й нед. при крупноочаговом И. м. Отдельные наблюдения, проведенные на ранних стадиях заболевания, показывают, что рентгенол, картина в это время почти не отличается от наблюдаемой в более поздние сроки.

Единственным признаком, характерным для И. м. в остром периоде, является изменение формы сердца, связанное с понижением его тонуса: сердце широко прилежит к диафрагме, контуры его приближаются к прямолинейным («осевшее» сердце); в дальнейшем сердце приобретает обычную форму.

ЛЕЧЕНИЕ

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна;

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами.

Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м.

и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см.

Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м.

, а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков.

Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев.

Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно;

не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно).

Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м.

включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы).

Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин.

За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%).

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»).

Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр.

, гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия.

Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см.

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и др.). Однако четкие показания к применению этих препаратов при И. м.

пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и др.). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% р-ра в 200— 250 мл 5% р-ра глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорным амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны.

Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (см. Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в 1 мин.

Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 мл 10% р-ра) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 г на прием), т. к.

при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevde

Блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда, напр, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость.

В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением панангина и так наз. поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200— 300 мл 10% р-ра).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector