Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента.

Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования.

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт.

На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы.

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены.

Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей. Пройти через капилляры легких в левые отделы сердца они не смогут.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда.

Как правило, быстро восстановить кровоток не получается. Образуется значительный участок некроза, а прогноз не слишком благоприятный. Симптомы появляются и развиваются быстро, высок риск тяжелых осложнений острейшего периода.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Все последствия и осложнения инфаркта могут представлять серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Как правило, их появление связано с нарушениями работы сердца, затруднениями в перекачивании крови или активацией системы свертывания крови.

Для каждого из периодов инфаркта характерны свои осложнения. Большинство наиболее опасных нарушений встречается в острейшей и острой стадии. Значительное количество пациентов, перенесших инфаркт, погибает именно из-за развития тех или иных осложнений.

  • нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • острая аневризма сердца;
  • разрыв сердца;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэмболические осложнения.

Нарушения ритма

Разнообразные нарушения сердечного ритма наблюдаются у 92 – 97% пациентов, что делает их наиболее распространенным осложнением инфаркта. Возникают они в основном из-за того, что очаг некроза нарушает равномерное распределение биоэлектрического импульса по миокарду, однако конкретных механизмов развития этого осложнения много.

  • Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
  • Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
  • Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Как правило, наиболее серьезные нарушения ритма встречаются непосредственно после инфаркта, в острейшем или остром его периоде. Существенную роль при этом играет болевой синдром, расположение зоны некроза, объем пораженного участка.

Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда может быть острой или хронической. Наиболее опасна острая недостаточность левого желудочка, которая может возникнуть в острейшем и остром периоде заболевания.

  • большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
  • смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
  • тяжелые нарушения ритма;
  • перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
  • образование острой аневризмы сердца.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

В результате левый желудочек не может нормально сокращаться, в нем застаивается часть крови, либо его стенки перестают растягиваться, чтобы принять кровь в диастолу. В аорту не поступает нужного количества крови, что вызывает гипоксию тканей и органов.

В легких же, наоборот, происходит застой жидкости. Если функции левого желудочка нарушены сильно, может возникнуть такое осложнение как отек легких. При этом жидкость начинает проникать из капилляров в альвеолы, постепенно заполняя их. Без срочной медицинской помощи это вызывает быструю остановку дыхания.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы.

, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это наиболее тяжелое проявление острой левожелудочковой недостаточности. Он возникает из-за резкого ухудшения насосной функции сердца. Считается, что это осложнение возникает при инфаркте, захватившем около 40% массы миокарда (

). Значительная часть стенки левого желудочка попросту перестает сокращаться, и слишком малый объем крови нагнетается в аорту. Сердце неспособно поддерживать нормальное артериальное давление. В таких условиях организм уже не способен компенсировать недостаточность другими механизмами (

). Речь идет о выраженном кислородном голодании жизненно важных органов.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Частота этого осложнения у больных с инфарктом варьирует в широких пределах в зависимости от скорости и качества оказания медицинской помощи. При своевременном вмешательстве специалистов она достигает 7% от всех пациентов с данной патологией, а без адекватной помощи – 20%.

Коронарный шок опасен тем, что при нем формируется так называемый порочный круг. В аорте не поддерживается нормальное давление, из-за чего меньше крови попадает и в коронарные артерии. Это еще больше угнетает работу миокарда.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (

). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких.

Острой аневризмой сердца называется аневризма, появляющаяся в первые 2 недели после инфаркта миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки сердца (

). Аневризма образуется из-за локального уменьшения прочности и эластичности миокарда. Под действием внутреннего давления стенка растягивается, образуя патологическую полость. В этом месте сердце не сокращается, поэтому часто происходит застой крови.

  • существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
  • часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
  • высока вероятность развития сердечной недостаточности;
  • в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Дополнительная опасность существует из-за того, что болезнь часто протекает без серьезных симптомов. В то же время аневризму можно заметить или заподозрить при проведении профилактических обследований (

). При данном осложнении инфаркта миокарда чаще всего необходимо хирургическое лечение с ушиванием и укреплением слабого места.

Аневризма сердца

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Чтобы суметь своевременно оказать экстренную помощь при ИМ, необходимо знать особенности его симптоматики.

При инфаркте миокарда наблюдаются:

  • Усиленные загрудинные боли, для которых характерны изменения ощущений. Сначала это могут быть давящие боли, которые сменяются режущими и жгучими. Болевые приступы отдаются в другие части тела (рука, шея, плечо). Боль продолжается не меньше 20 минут. Прием нитроглицерина не дает анестезирующего эффекта.
  • При поражении задней стенки миокарда появляются боли в брюшной полости.
  • Тахикардия – биение сердца может то учащаться, то пульс может отсутствовать вовсе. При потере пульса больной теряет сознание.
  • Одышка – при нехватке кислорода человек задыхается.

При атипичных формах ИМ могут возникать другие симптомы:

  • тошнота;
  • рвота;
  • кашель;
  • отечность.

Важно! Не всегда инфаркт имеет четко выраженные симптомы. О его приступе косвенно могут указывать нарушение сна, чувство страха и депрессия, быстрая утомляемость.

Стенокардия — приступ загрудинных болей, воз­никающий вследствие преходящей местной ишемии миокарда в результате спазма одной из ветвей коро­нарных артерий. Стрессовые ситуации, нервно-психи­ческое и физическое переутомление, воздействие хо­лода, обильная еда, алкоголь, инфекции и отравления могут вызвать приступ стенокардии.

Основные признаки и формы стено­кардии

Больной жалуется на чувство стеснения за груди­ной, жжение в области сердца, боли, отдающие в ле­вое плечо, руку, нижнюю челюсть, шею. Интенсив­ность болей может быть разной: в одних случаях они умеренные, в других — чрезвычайно сильные, сопро­вождаются чувством страха смерти.

Продолжитель­ность боли от нескольких секунд до получаса, реже — дольше. Во время приступа больной бледнеет, лоб по­крывается каплями пота, в глазах — страх и страда­ние. Пульс ритмичный, артериальное давление слег­ка повышено, температура тела в норме.

В начале заболевания приступы стенокардии бы­вают редкими, 1—2 раза в течение года, в последую­щем они учащаются, повторяясь ежедневно, а иногда и несколько раз в день.

Различают стенокардию напряжения и покоя. При стенокардии напряжения приступы болей возни­кают при физической нагрузке (ходьбе, подъеме по лестнице, беге и т.п.). Для второй формы характерно появление боли в состоянии полного покоя (в постели или во время сна).

Доврачебная помощь при стенокардии.

Больному необходимо создать абсолютный физи­ческий и психический покой, освободить грудь от стесняющей одежды, обеспечить приток свежего воздуха, дать принять (под язык) средства, расши­ряющие коронарные артерии, — валидол или нит­роглицерин (можно несколько капель коньяка), внутрь — корвалол или валокордин.

Наиболее частые осложнения стено­кардии — и нфаркт миокарда.

Профилактика стенокардии

Чтобы предупредить развитие стенокардии, необ­ходимо устранить факторы риска атеросклероза: обес­печить достаточную физическую активность с помо­щью занятий физкультурой и спортом, организовать рациональное и полноценное питание, нормализовать массу тела и уровень холестерина в крови, отказаться от курения и алкоголя, избегать волнений и стрессо­вых ситуаций.

Инфаркт миокарда, при­чины, способствующие его возникновению.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризую­щееся образованием очага омертвения (некроза) в мышце сердца в результате закупорки просвета одной из ветвей коронарной артерии сгустком крови (тром­бом). Основные причины — атеросклероз коронарных сосудов, стенокардия.

Факторы, способствующие возникновению ин­фаркта миокарда, — психическое и физическое пере­напряжение, алкогольная интоксикация, курение, переедание, избыточная масса тела, высокое артери­альное давление, малоподвижный образ жизни и др.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Основные признаки инфаркта мио­карда.

Сильная, сдавливающая боль за грудиной, не сни­мающаяся валидолом или нитроглицерином и иррадиирующая в левое плечо, руку, лопатку, шею, ре­же — в правую руку и эпигастральную область. Боль­ной испытывает страх смерти.

Продолжительность боли — от 0,5—1 часа до нескольких часов и даже 2— 3 дней. Во время болевого приступа лицо бледное, ко­жа покрыта холодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нередко нитевидный, иногда наблюда­ется нарушение ритма.

Доврачебная помощь при инфаркте миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует обя­зательно вызвать «скорую помощь». До приезда врача необходимо обеспечить больному физический и психи­ческий покой, приток свежего воздуха, строгий по­стельный режим.

Если выполнение указанных рекомендаций (осо­бенно прием валидола и нитроглицерина) не снимает болевой приступ, это подтверждает наличие инфаркта миокарда.

Транспортировка больного с инфарктом миокарда.

Только после купирования (снятия) приступа, на носилках, в лежачем положении.

Уход за больным инфарктом миокарда.

Больного острым инфарктом миокарда госпитали­з. в реанимационное отделение с последующим лечением в отделении интенсивной терапии.

В стационаре проводятся все мероприятия личной гигиены (умывание, поддержание чистоты тела, про­филактика пролежней и др.). Тяжелобольных кормят с ложечки, поят из поильника. Пища больных должна быть легкоусвояемой, с ограничением жидкости и со­ли.

Подкладное судно и мочеприемник подаются в по­стель, поскольку все физиологические отправления должны выполняться лежа. Больных следует обере­гать от сообщений, вызывающих отрицательные эмо­ции, вселять в них надежду на быстрое выздоровление.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

ООО «Ориентир.ру» г. Красноярск, ул. Алексеева, 22-305

Ведущим симптомом при инфаркте миокарда является боль за грудиной, которая напоминает приступы стенокардии, но отличается большей интенсивностью. В зависимости от размеров очага, его расположения и степени нарушения насосной функции, у пациента появляются и другие симптомы.

В целом считается, что клиническая картина инфаркта миокарда достаточно специфична, поэтому при типичном течении болезни его обычно не путают с другими патологиями. Значительно труднее распознать атипичные проявления инфаркта.

  • боль за грудиной;
  • потоотделение;
  • побледнение кожи;
  • одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания.

Боль за грудиной

Как уже говорилось выше, боль является наиболее частым и выраженным симптомом инфаркта миокарда. При данном заболевании она имеет ряд отличительных особенностей, которые позволяют сразу предположить правильный диагноз. Однако боль не является обязательным симптомом. В ряде случаев она может отсутствовать (

). Чаще всего такой вариант течения болезни встречается у пожилых людей, несколько реже – у пациентов, больных сахарным диабетом. В обоих случаях это объясняется нарушениями обмена веществ, при которых происходят изменения в нервных волокнах.

Боль при инфаркте иногда бывает трудно различить с приступом стенокардии. Многие пациенты, страдающие от атеросклероза коронарных артерий, привыкают к периодическим болям. Из-за этого они могут не обратить вовремя внимания на изменение характера боли.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Критерий Стенокардия Инфаркт миокарда
Длительность Как правило, боль появляется в виде приступов. Каждый из приступов длится в среднем 5 – 15 минут. Между приступами есть паузы, когда боль ослабевает. Может развиваться постепенно, напоминая приступ стенокардии. Однако боль не ослабевает (чаще нарастает) и длится от 15 – 20 минут до нескольких часов.
Интенсивность Боль постепенно нарастает, может быть очень сильной. Боль может нарастать постепенно или появляться внезапно. Она значительно интенсивнее, чем во время приступа стенокардии. Пациенты со стенокардией обычно отмечают это, рассказывая о болезни.
Сопутствующие симптомы Других симптомов зачастую не наблюдается. Одышка или другие признаки сердечной недостаточности встречаются очень редко. Вместе с болью появляется холодный пот, страх смерти. Пациент часто сам чувствует, что с сердцем что-то не так.
Реакция на нитроглицерин Боль хорошо купируется нитроглицерином. Через 3 – 5 минут его эффект уже заметен и боль начинает спадать, так как кровоснабжение миокарда восстанавливается. Нитроглицерин восстанавливает кровоток, но, так как часть клеток уже погибла, боль уже не проходит. Нитроглицерин дают с целью не допустить распространение зоны некроза.
Локализация боли Обычно локализуется за грудиной, редко распространяется в другие области. При типичной форме также локализуется за грудиной, но может отдавать в шею или в левое плечо.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

В целом боль носит постоянный характер. Разные пациенты характеризуют ее по-разному – колющая, ноющая, жгучая, сдавливающая. Последняя характеристика встречается наиболее часто, так как пациент из-за боли не может нормально вдохнуть, и грудь как бы сжимают.

В зависимости от интенсивности болевого синдрома больной может быть поначалу несколько возбужден, но потом двигается меньше. Часто при внезапном ее начале пациент хватается рукой за грудь, инстинктивно указывая, что болит именно там.

  • физическая нагрузка;
  • сильный стресс;
  • избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
  • переедание.

Эти факторы являются своеобразным пусковым механизмом во многих случаях. Поэтому пациенты, рассказывая о своих ощущениях, часто отмечают, что боль началась в определенных условиях.

Потоотделение

Данный симптом присутствует у большей части пациентов. Он появляется сразу после начала болевого приступа и представляет собой реакцию вегетативной нервной системы. Пот обычно обильный, липкий, холодный. Он быстро появляется и быстро высыхает. В редких случаях (

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Диагностика

В типичных случаях диагностика инфаркта миокарда и промежуточных форм острой коронарной недостаточности не вызывает серьезных затруднений. Однако имеется много атипичных вариантов болезни при его сочетании с другой патологией.

Возможен безболевой и даже бессимптомный инфаркт миокарда. Боль может отсутствовать, по разным данным, в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается приблизительно у 2% больных, у них диагноз устанавливается при случайном электрокардиографическом обследовании.

Иногда у таких больных при расспросе удается установить, что до обнаружения инфаркта был период недомогания, общей слабости, небольшого повышения температуры, легкие диспепсические явления и т. д. Если незадолго до этого эпизода регистрировалась нормальная ЭКГ, то инфаркт миокарда именно в этот момент еще более вероятен.

При безболевом инфаркте вначале чаще наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без инфаркта миокарда.

Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его заднедиафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответствен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота.

При инфаркте миокарда с синдромом status gastralgicus могут быть разнообразные расстройства: «роме болей различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, лейкоцитоз.

В связи с этим подозревают различные острые заболевания органов брюшной полости: острый холецистит, панкреатит, прободную язву желудка, острый гастрит, пищевую токеикоинфекцию, реже – аппендицит, кишечную непроходимость, свинцовую и почечную колики и т. д.

По существу в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Для диагностики особое значение имеет анамнез, в частности, приступы стенокардии в прошлом, тщательное изучение клинической картины, особенности абдоминального синдрома, локализация болей, симптомы раздражения брюшины, изменения ЭКГ и ферментного спектра сыворотки крови.

Особенно трудна диагностика в первые часы заболевания, когда изменения ЭКГ и ферментного спектра при острой коронарной недостаточности могут еще отсутствовать, а выраженность абдоминальных явлений заставляет решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.

Если инфаркт миокарда сопровождается абдоминальным синдромом, то следует иметь в виду возможность его сочетания с заболеванием органов брюшной полости, нередко поджелудочной железы (панкреатит). Н. И.

Рыбкин отметил выраженный панкреатический синдром у 4,2% из 524 больных инфарктом миокарда, в ряде случаев явления панкреатита преобладали в клинической картине болезни. Острый панкреатит может провоцировать обострение ИБС вплоть до инфаркта миокарда.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

У больных пищевыми токсикоинфекциями, особенно тяжелыми с гиповолемией и нарушением гемостаза, могут развиться инфаркт миокарда или очаги дистрофии. Чем тяжелее токсикоинфекция, тем больше вероятность инфаркта.

Инфаркт миокарда может быть заподозрен в связи с болями в грудной клетке в первые часы заболевания при остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе, левосторонней пневмонии, опоясывающем лишае, а также при вегетативно-эндокринносй миокардиодистрофии.

Острый перикардит, проявляющийся болью в грудной клетке, повышением температуры тела, шумом трения перикарда, часто требует дифференцировки с инфарктом миокарда, поскольку он может сопровождаться pericarditis epistenocardica.

Диагностика основывается на регистрации серии ЭКГ, «которые при перикардите обнаруживают прежде всего подъем сегмента ST во всех отведениях, а при инфаркте миокарда наблюдаются дискордантные смещения сегмента ST и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при инфаркте миокарда более выражена.

Спонтанный пневмоторакс можно отличить от инфаркта миокарда по появлению уже в первые часы болезни характерных перкуторных и аускультативных изменений в легких на стороне поражения, данным рентгеновского исследования и отсутствию выраженных изменений ЭКГ.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты может проявиться интенсивными болями в грудной клетке и шоком. Возможны иррадиация болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей.

В отличие от инфаркта миокарда для расслаивающей аневризмы скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и других клинических явлений и малыми изменениями ЭКГ, иногда лишь (конечной части желудочкового комплекса.

При расслаивающей аневризме аорты в некоторых случаях смерть наступает уже через несколько часов. Однако более часто расслаивание занимает 1-2 нед, сопровождается признаками нарастающей ишемии различных органов и развитием застойной сердечной недостаточности.

Лишь в 5-15% случаев проходит спонтанное «выздоровление». Определенное значение для диагностики у больных расслаивающейся аневризмой аорты имеют данные рентгеновского и эхокардиографического исследования.

Опоясывающий лишай может проявиться резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний. Боли могут быть интенсивными, затяжными, с повышением температуры и лейкоцитозом в крови.

Особенности клиники и дифференциальной диагностики вегетативно-эндокринной миокардиодистрофии описаны в соответствующем разделе.

Тромбоэмболию легочной артерии трудно отличить от инфаркта миокарда, поскольку при ней бывают шок (в 1/5 случаев), изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Боль при тромбоэмболии может локализоваться сначала за грудиной, как и при инфаркте, но затем к ней нередко присоединяется кровохарканье и выявляется отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании).

Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и особенности ферментного спектра крови. На ЭКГ может быть блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях.

Характерно сочетание глубокого Si с Qui. Динамика этих изменений на ЭКГ при тромбоэмболии бывает значительно более быстрой, чем при инфаркте. В крови повышается содержание лактатдегидрогеназы, в основном за счет третьего изофермента, тогда как при инфаркте – за счет первого изофермента.

Кроме распознавания ИМ по клиническим проявлениям, существуют другие методы диагностики заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, проводят ЭКГ и лабораторные исследования. Атипичные формы можно обнаружить только такими методами.

Электрокардиограмма показывает наличие рубца Q, который свидетельствует о некрозе мышечной ткани. Снижается величина зубца R, и поднимаются сегменты ST от изолинии.

Изменения в крови:

  • лейкоцитоз;
  • увеличение СОЭ;
  • появление С-реактивного белка;
  • повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот.

ИМ нужно дифференцировать с заболеваниями, для которых характерны загрудинные боли (острый перикардит, стенокардия, плеврит, межреберная невралгия и т.д.).

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Диагностика инфаркта миокарда является подчас весьма сложной задачей. Для оказания эффективной помощи важно поставить предварительный диагноз как можно быстрее. Однако при атипичных вариантах течения болезни (

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Как не пропустить признаки приближающегося инфаркта? Первая помощь при инфаркте

При инфаркте миокарда очень важно начинать лечение как можно быстрее. Именно поэтому Всемирная Организация Здравоохранения (

) разработала ряд рекомендаций по оказанию первой помощи на догоспитальном этапе. Еще до приезда бригады скорой помощи сам пациент (

) либо люди, оказавшиеся рядом, могут, следуя этим рекомендациям, повысить шансы на благополучный исход лечения.

Дело в том, что смертность при инфаркте во многом зависит от того, насколько большой участок миокарда погиб. Чем дольше не поступает кровь к клеткам и чем больше площадь поражения, тем выше риск летального исходи либо серьезных осложнений в будущем.

  • Правильное положение больного. Наилучшим положением является полусидячее со слегка согнутыми коленями. Это облегчает циркуляцию крови, снижает нагрузку на сердце, предотвращает распространение области некроза.
  • Облегчение дыхания. От боли у больного часто перехватывает дыхание. Чтобы улучшить приток кислорода, необходимо расстегнуть туго затянутый воротник, снять галстук.
  • Прием нитроглицерина. У многих больных с инфарктом миокарда уже были проблемы с сердцем в прошлом. Часто у них имеется при себе нитроглицерин – распространенный препарат, улучшающий сердечное кровообращение. Тогда таблетку кладут под язык. Здесь препарат постепенно рассасывается и быстро попадает через сосуды в языке к сердцу. Если таблетку выпить, эффект будет более медленным. Расширение коронарных сосудов нитроглицерином ограничит зону некроза и немного облегчит боли. Некоторые специалисты не рекомендуют давать нитроглицерин, если он не был назначен пациенту ранее. Оптимальная доза на догоспитальном этапе инфаркта – 0,5 мг. Ее можно повторить дважды с перерывом в 5 минут (суммарная доза не более 1,5 мг). О приеме нитроглицерина следует уведомить врачей скорой помощи. При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. применение нитроглицерина не рекомендуется.
  • Прием аспирина. Аспирин обладает так называемым антиагрегантным действием (препятствует слипанию тромбоцитов) и разжижает кровь. Это улучшает ее поступление к сердечной мышце и замедляет гибель кардиомиоцитов. Аспирин лучше всего разжевать. Оптимальной дозой в данном случае считают 300 мг, однако надо считаться с тем, что пациент мог принять этот препарат незадолго до приступа. Тогда дозу уменьшают. Ряд специалистов допускает применение аспирина на догоспитальном этапе инфаркта миокарда даже в тех случаях, когда у пациента имеется аллергия на это лекарство. Однако тогда следует считаться с другими серьезными осложнениями.
  • Транспортировка больного. В идеале транспортировка больного осуществляется бригадой скорой помощи. В машине имеется необходимый набор лекарств и оборудования, чтобы продолжать оказание помощи в пути. В случае, когда нет возможности вызвать врачебную помощь, либо ее приезд может сильно затянуться по каким-либо причинам, необходимо самостоятельно доставить пациента в больницу. При этом стараются избегать резких движений и придать ему все то же оптимальное полусидячее положение. Скорость госпитализации играет при этом очень большую роль, так как только в больнице могут эффективно восстановить кровоток. Самому человеку с инфарктом за руль садиться категорически не рекомендуется, так как в любой момент возможна потеря сознания.
  • Сердечно-легочная реанимация. Так называется комплекс мероприятий, направленный на искусственное поддержание кровообращения. Ее начинают, если у пациента есть два из трех основных критериев – отсутствие сознания, пульса либо нестабильное дыхание. Сердечно-легочная реанимация состоит из непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Первый представляет собой ритмичные нажатия на область грудины для обеспечения перекачивания крови. Искусственная вентиляция легких – это искусственное дыхание рот в рот для обеспечения поступления воздуха в легкие. При этом нос пациента зажимают. В идеале сердечно-легочную реанимацию выполняют два человека, которые периодически меняются функциями. Жизнедеятельность стараются поддерживать до приезда врачей скорой помощи.
  • Применение портативного дефибриллятора. В настоящее время все больше распространяется практика установки портативных дефибрилляторов в местах большого скопления людей. При оказании первой помощи необходимо осведомиться, нет ли поблизости такого аппарата. Это поможет запустить сердце в случае его остановки. Применение дефибриллятора ни в коем случае не означает прерывание сердечно-легочной реанимации. Короткая пауза делается только в момент разряда.

Все эти меры начинают применять в первые минуты после начала приступа. Вызывать скорую помощь следует уже через 3 – 5 минут, если боль за грудиной не ослабевает. Если пациент ранее страдал от стенокардии, и прием нитроглицерина устранил приступ, речь, скорее всего, шла не об инфаркте.

Иногда пациенты со стенокардией убеждают окружающих, что никакой опасности нет и это просто очередной приступ. Однако инфаркт, по сути, просто является исходом приступа стенокардии. Клетки не только страдают от нехватки кислорода, но и гибнут. Чтобы снизить риск летального исхода помощь вызывают, несмотря на протесты пациента.

В первую очередь необходимо дать больному нитроглицерин. Человека нужно положить на ровную поверхность, запрокинув голову вверх. Если нитроглицерин не действует, можно ввести инъекцию анальгина или промедола.

Чтобы проходимость дыхательных путей была максимальной, изо рта нужно извлечь съемные протезы, если они есть. При рвоте больного перевернуть на бок. Если человек потерял сознание и не может самостоятельно дышать, сделать искусственную вентиляцию легких.

Лечение инфаркта миокарда

Как лечить инфаркт миокарда, какие препараты и лекарства включают в терапию при этом осложнении ИБС? Оказание медицинской помощи должно быть поэтапным.

  • Догоспитальный этап – оказание экстренной помощи и транспортировка в больницу.
  • Госпитальный – поддержание организма медикаментозными средствами в условиях стационара. Он включает восстановление сердечного ритма, предотвращение и устранение тромбов и т.д.
  • Реабилитационные мероприятия.
  • Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение.

При остром приступе обязательно больного помещают в стационар. Для того чтобы возобновить кровоснабжение к очагу поражения при инфаркте миокарда, назначается тромболитическая терапия.

Благодаря тромболитикам бляшки в артериях миокарда растворяются, кровоток восстанавливается. Их прием желательно начать в первые 6 часов после ИМ. Это минимизирует риск неблагоприятного исхода заболевания.

Для этих целей назначают:

  • Гепарин;
  • Аспирин;
  • Плавикс;
  • Прасугрел;
  • Фраксипарин;
  • Алтеплаза;
  • Стрептокиназа.

Для обезболивания назначаются:

  • Промедол;
  • Морфин;
  • Фентанил с дроперидолом.

Для нормализации сердечного ритма внутривенно вводят 4,4% раствор магнезии. Улучшить кровоснабжение сердечной мышцы помогают антагонисты кальция, нитраты, β-адреноблокаторы. При выраженном чувстве страха и сильном возбуждении назначают транквилизаторы. Больше о сестринском процессе в этот период рассказано тут.

При неэффективности или недопустимости приема медикаментозных средств проводят срочное аорто-коронарное шунтирование. В некоторых случаях это единственный метод спасти жизнь пациента и восстановить кровоснабжение миокарда.

Частью комплексного лечения является строгое соблюдение постельного режима первые 2 недели после приступа. Физические нагрузки должны быть минимальными. Нужно начинать ходить с большой осторожностью. В стационаре больной должен находиться около 3 недель. Такой режим должны соблюдать и те, кто перенес ИМ на ногах.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Лечение инфаркта миокарда всегда должно проводиться в стационарных (

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях.

Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца. После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях.

Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда. Вторая группа назначается уже после того, как острый период заболевания прошел. С их помощью врачи стараются минимизировать риск осложнений и последствий болезни.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

Прогноз

Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Болезнь сердца — стенокардия, инфаркт миокарда

Если не проводить комплексного лече­ния ИБС с самого ее начала и не устра­нять факторы риска, то может раз­виться прогрессирующая стенокар­дия. Эта форма ИБС опасна прежде всего тем, что она может привести к инфаркту миокарда.

— увеличение интенсивности и продолжительности приступов стено­кардии напряжения, возникающих даже при слабой нагрузке;

— учащение приступов стенокар­дии покоя до 3 и более в сутки;

— ослабление эффективности сердечных лекарств, обычно снижав­ших интенсивность и продолжитель­ность болей;

— появление специфических приз­наков на ЭКГ.

Обычно в этих случаях врачи про­водят дополнительные исследования, в частности анализ крови на сверты­ваемость, поскольку от состояния свертывающей системы крови зависит опасность образования тромба и закупорки артерии и, как следствие, — воз­никновения инфаркта миокарда.

Решающую роль в этом играет один из главных компонентов свертыва­ющей системы крови — « антитромбиновый фактор III» (AT III).

Этот фактор должен препятство­вать свертыванию ( коагуляции) крови. Ученые из Санкт-Петербурга Г. И. Кухарчик и О. М. Андрюшенко устано­вили, что у больных ИБС инфаркт раз­вивается при пониженном содержании в крови фактора AT III и его низкой активности.

Как доказано этими учеными, содержание и активность фактора AT III в крови определяется наслед­ственностью. В иммунной системе ими были выявлены специфические анти­гены, которые являются генетичес­кими маркерами AT III.

Основной вывод этого глубокого научного исследования таков: всем больным прогрессирующей стенокар­дией необходимо делать анализ крови на содержание антитромбинового фак­тора III, чтобы не допустить его снижения ниже 65% от нормы. За этим поро­гом наступает реальная угроза ин­фаркта.

Мои попытки узнать в нескольких лечебных учреждениях, могут ли они в своих лабораториях определять антитромбиновый фактор III в крови, не привели к успеху. Большинство врачей ссылалось на то, что это под силу только крупным кардиологическим клиникам вроде Российского кардио­логического центра.

Обидно, что такое важное исследо­вание либо неизвестно, либо недо­ступно многим практикующим врачам и лаборантам. И я решил произвести свое « журналистское расследова­ние» — найти в научной литературе его описание.

В Центральной медицинской библиотеке я разыскал книгу « Руко­водство по гематологии» под редак­цией А. И. Воробьева ( Москва), где четко описана методика анализа крови, которая позволяет в течение 10—15 минут определить уровень антитромбина III.

— антикоагулянты — препят­ствуют свертыванию крови ( например, гепарин, протамин или другая группа— неодикумарин и др.);

— антиагенты — снижают способ­ность тромбоцитов к слипанию в круп­ные частицы, предшественники тромба ( такие как аспирин);

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

фибринолитики — разрушают све­жеобразованные нити фибрина в крови, служащие как бы каркасом тромба ( фибринолизин, урокиназа и др.).

Я привожу перечень лекарств вовсе не для того, чтобы заинтересо­ванные в этом читатели тут же купили их и начали принимать. Подобная информация хороша тем, что она позволяет понимать назначения врача и при необходимости задавать ему вопросы.

При нарастании приступов стено­кардии, если медикаментозное лече­ние не помогает, встает вопрос о необ­ходимости хирургической операции. Для  обоснования этого решения, выбора метода хирургического лечения и тактики операции проводят раз­нообразные исследования.

Решающую роль играет так называемая селективная  коронарография. В  коронарную артерию через катетер вводят рентгеноконтрастное вещество, которое распределяется по всем сосудам. После этого с помощью рентгена произво­дится обследование сосудов, снабжа­ющих кровью сердечную мышцу.

Опытный рентгенолог, глядя на снимок, видит, какие сосуды функцио­нируют нормально ( просвет их не сужен), а какие сужены атеросклеротическими бляшками. По снимку можно определить, на сколько процен­тов снижен кровоток, обнаружить пол­ностью перекрытые тромбом сосуды.

На этом основании, в совокупности со всеми остальными исследованиями и анализами, оценивается целесо­образность дальнейшего лечения терапевтическим или хирургическим методом.

Хирургическое лечение коронар­ных сосудов не только избавляет от сердечных приступов, когда лекарства их уже не купируют, но и возвращают многих к нормальной жизни.

Исторически более ранним явля­ется метод коронаропластики.

В место сужения коронарной арте­рии вводится эластичный баллончик, который по мере наполнения его спе­циальной жидкостью расширяет про­свет артерии.

Одним из последних достижений коронаропластики является внутрисосудистое удаление ( испарение) атеросклеротических бляшек с помощью лазерной хирургии. Компьютерные методы управления лазерным скаль­пелем позволяют при удалении бляшки не повредить стенку артерии.

Второй хирургический метод лече­ния коронарных артерий — аорто-коронарное шунтирование ( АКШ). Опе­рация позволяет создать дополнитель­ный сосуд в обход закупоренного тром­бом или суженного атеросклеротической бляшкой участка коронарной арте­рии.

Такой обводной путь называется « шунт» ( от английского « ответвление, запасной путь»). В качестве шунта используют отрезок вены больного, один конец которой вшивают в боко­вую стенку аорты, а другой — в коро­нарную артерию ниже стенозированного или тромбированного участка по току крови.

Современная операция аорто-коронарного шунтирования проходит довольно быстро, примерно за 2 часа, и с очень небольшим риском. Больные выписываются примерно на 8—14-й день после операции и вскоре возвра­щаются к нормальной жизни.

При­мерно у 80% оперированных сердеч­ная боль в груди после операции бес­следно исчезает, и они практически не нуждаются в лекарствах. При высоком техническом уровне и обеспечении необходимыми медикаментами эта операция не имеет ограничений по воз­расту.

После успешной операции аорто-коронарного шунтирования, сделанной президенту Б. Н. Ельцину, она стала известна всем россиянам. Главный консультант нашего президента аме­риканский кардиохирург Майкл Дебейки известил российских граждан, что эта операция считается рядовой, ее успешно делают во многих клини­ках.

Стенокардия инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Наши российские кардиохирурги более скромно оценивают доступность этой операции для россиян. Думаю, что рядовой ее назовут далеко не многие из них.

В журнале « Медицинский бизнес» я вычитал сравнительные данные о распространенности этого метода, приведенные видным кардио­хирургом нашей страны академиком Лео Бокерия. Цитирую: « Операции по поводу ишемической болезни сердца, операции аорто-коронарного шунтиро­вания в США выполняются в среднем 1620 на 1 миллион населения, в Евро­пе — около 300 на 1 миллион человек ( то есть в 5,5 раз меньше, чем в США, — Б. Б.

), а в Китае — всего 0,8 на 1 миллион человек». Сколько таких опе­раций делается в России, академик Бокерия не указывает. Могу предпо­ложить, что эта цифра заняла бы мес­то где-то между Европой и Китаем, и вероятно, ближе к Китаю, чем к Европе.

Такова суровая правда нашей сов­ременной жизни. Операции на сердце у нас — для элиты. Но не будем сокру­шаться и падать духом. Будем больше заниматься профилактикой и поста­раемся не допустить операции.

Инфаркт миокарда — бедствие всех индустриально развитых стран. Жертвами инфаркта становятся все более молодые люди. Если сравни­тельно недавно нижняя возрастная граница инфаркта редко опускалась до 40 лет, то сейчас и 35-летний инфарктник не редкость.

Термин « инфаркт» указывает на то, что участок ткани или органа подвергся отмиранию ( некрозу) вслед­ствие внезапного местного нарушения кровоснабжения. Инфаркт может воз­никнуть не только в сердце. Инфаркт головного мозга, известный больше как инсульт, — это отмирание участка мозговой ткани. Бывает также инфаркт почки, инфаркт легкого.

Нарушение местного кровоснабже­ния в сердечной мышце — миокарде, приводящее к инфаркту миокарда, бывает в большинстве случаев вы­звано закупоркой или сужением стенозированных атеросклерозом и спазмированных коронарных артерий.

Согласно статистике, атеросклероз коронарных артерий в 97—98% слу­чаев играет основную роль в возникно­вении инфаркта миокарда. В связи с этим инфаркт миокарда рассматри­вается и как острая форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз, и как самосто­ятельная болезнь.

Более половины инфарктов разви­вается на фоне хронической ишемической болезни сердца — стенокардии, в основном прогрессирующей сте­нокардии. Однако инфаркт может раз­виться и на фоне невыраженной стено­кардии напряжения, он может как гром среди ясного неба обрушиться на чело­века, даже не предполагавшего, что у него атеросклероз, безболевая стено­кардия и т. п.

Нарушения ритма

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактические меры могут быть первичными и вторичными. Цель первичной профилактики – предотвратить ИМ, вторичной – не допустить повторного приступа болезни.

В профилактике нуждаются не только люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровые. Особенно в зоне риска находятся люди с лишним весом, страдающие сахарным диабетом, курильщики, а также те, кому за 50.

Как предупредить инфаркт миокарда:

  • Контролировать массу тела.
  • Регулярно делать физические нагрузки для улучшения обмена веществ.
  • Отказаться от пагубных привычек.
  • Контролировать уровень холестерина в крови.
  • Регулярно мерять артериальное давление. Если наблюдается стойкая гипертензия, необходимо проводить коррекцию с помощью лекарственных средств.
  • Контролировать уровень сахара с целью своевременно выявления диабета.
  • Придерживаться здорового питания. Ограничить употребление продуктов, содержащих холестерин. Есть больше овощей, фруктов, клетчатки.
  • При склонности к сердечно-сосудистым заболеваниям принимать препараты с аспирином (Кардиомагнил, Аспикор и т.д.). Дозировку должен подбирать врач.

Инфаркт миокарда – серьезная патология, которая требует срочной медицинской помощи. При несвоевременном лечении могут возникнуть неприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Лучшая защита от болезни – это профилактика. Поэтому, нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом, и регулярно контролировать состояние своего здоровья.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector