Инфаркт нижней стенки миокарда история болезни

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Рост :                                         168  см

Вес :                                          70  кг

Общее  состояние :                   удовлетворительное

Сознание :                                ясное

Положение:                               активное

Тип  телосложения :                гиперстенический

Выражение лица:                      обычное

1.ЭКГ в динамике: для диагностики нарушений ритма и контроля за степенью ишемических нарушений миокарда (оценка эффективности проводимого лечения). Необходимо также выяснить локализацию постинфарктного рубца, подтвердить наличие гипертрофии левого желудочка.

2.УЗИ сердца: для выявления участка гипокинеза после инфаркта, гипертрофии левого желудочка.

3.ОАК: для оценки показателей СОЭ и лейкоцитов (повышение этих показателей будет подтверждением обострения мочекаменной болезни).

4.ОАМ: для выявления солей, почечного эпителия в моче, микрогематурии, пиурии, что подтверждает обострение мочекаменной болезни.

5.Анализ мочи по Нечипоренко: для выявления патологического мочевого осадка (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, эпителия).

6.УЗИ почек: для выявления эхоконтрастных камней, оценки состояния чашечно-лоханочной системы.

7.Внутривенная контрастная урография: показана, если предыдущий метод не даст результата.

8.Исследование глазного дна: для выявления сосудистых изменений, свойственных гипертонической болезни и для  уточнения  ее стадии.

9.Биохимическое исследование крови: АЛТ, АСТ (для исключения некротических процессов в миокарде), холестерин, b-липопротеиды, (для подтверждения наличия атеросклероза, который может быть причиной развития ишемической болезни сердца), сахар крови, креатинин, мочевина (для подтверждения наличия хронического заболевания почек).

Инфаркт нижней стенки миокарда история болезни

10.Рентгенограмма грудной клетки: для подтверждения гипертрофии левого желудочка и выявления признаков атеросклероза аорты.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЭКГ.                                                                                           21.04.   2240.

Ритм синусовый, правильный, ЧСС-77 уд/мин.

R-R              0.78 с                     PQ               0.15 с

QRS             0.08 с                     P                  0.10 с

Электрическая ось сердца отклонена влево, имеется поворот сердца против часовой стрелки (переходная зона смещена в V1-V2). Позиция сердца горизонтальная.

Помимо косвенных, имеется прямой признак гипертрофии левого желудочка: R  в V5 -V6  больше 25 мм (26 и 27 мм соответственно). В 5 и 6 грудных отведениях зубец Т отрицательный, что свидетельствует о наличии систолической перегрузки левого желудочка, либо об ишемических изменениях в боковой его стенке.

Инфаркт нижней стенки миокарда история болезни

Есть признаки рубцовых изменений в миокарде задней стенки левого желудочка:  в 3 стандартном и в аVF отведениях имеется только патологический зубец  Q, зубца  R нет совсем, следовательно, перенесенный инфаркт был трансмуральным. Сегмент ST находится на изолинии, зубец T положителен.

Имеется нарушение внутрижелудочковой проводимости  в виде неполной блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса.

ЭКГ.                                                                                           22.04.

Ритм синусовый, неправильный, ЧСС колеблется от 65 до 78 уд/мин.

R-R              от 0.92 до 0.76 с              PQ               0.18 с

QRS             0.08 с                               Р                  0.10 с

Признаки гипертрофии левого желудочка  и рубцовые изменения на задней стенке сохраняются. Кроме того, появились признаки ухудшения коронарного кровообращения в задней стенке левого желудочка: в 3 стандартном и в аVF отведениях появился отрицательный зубец Т и снижение сегмента ST ниже изолинии на 1-2 мм. Электрокардиограмма снята в момент приступа загрудинной боли.

ЭКГ.                                                                                           24.04.

Ритм синусовый, правильный, ЧСС 66 уд/мин.

R-R              0.91 с

P                  0.10 с

PQ               0.17 с

QRS             0.10 с

По сравнению с ЭКГ от 22 апреля признаки нарушения кровоснабжения задней стенки левого желудочка исчезли: в 3 стандартном и аVF отведениях сегмент ST вышел на изолинию, зубец Т стал положительным.

Признаки гипертрофии левого желудочка сохраняются, но явлений перегрузки нет: в 5 и 6 грудных отведениях зубец Т положителен, сегмент ST на изолинии.

УЗИ сердца.                                                                              26.04.

Заключение: атеросклероз аорты, гипертрофия левого желудочка, дилатация и рубцовые изменения задней стенки левого желудочка с умеренным гипокинезом.

Рентгенограмма органов грудной клетки.                           21.04.

Заключение: инфильтративных изменений легочной ткани не выявлено. Корни легких структурны, в них – крупные кальцинаты.

Конфигурация сердца сохранена, контуры диафрагмы просматриваются обычно, синусы свободны. Имеются признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна.                                                   22.04.

Заключение: умеренные явления артериосклероза сосудов сетчатки.

Общий анализ мочи.                                                               22.04.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда

основное заболевание

ИБС, постинфарктный кардиосклероз (от января 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, недостаточность кровообращения 1 степени.

фоновая патология

Гипертоническая болезнь II стадии? Симптоматическая почечная артериальная гипертензия?

сопутствующие заболевания

Мочекаменная болезнь в стадии обострения.

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

Боли за грудиной давящего, сжимающего характера, возникающие приступами. Приступы боли постепенно нарастают по продолжительности и силе, затем боль быстро проходит. Провоцирует приступы незначительная физическая нагрузка, нитроглицерином они не купируются.

Боли уменьшаются при принятии вертикального положения (сидя, стоя).Приступы боли сопровождаются ощущением тревоги, страхом смерти. После приступа больной чувствует слабость, разбитость, отсутствует аппетит. Продолжительность приступа – от 5 до 15 минут.

Ощущение перебоев в работе сердца, возникающее во время приступов боли за грудиной.

Головная боль распирающего характера, возникающая после приема нитроглицерина.

Одышка с затруднением вдоха, возникает после физической нагрузки и во время приступа.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

Считает себя больным со 2 января 1997 года, когда в состоянии алкогольного опьянения впервые почувствовал острые боли за грудиной, которые сопровождались ощущением перебоев в работе сердца («замирания»), чувством тревоги.

Приступы боли возникали до 10 раз за сутки, никакими лекарствами больной их не купировал и к врачам не обращался. 4 января больной обратился с этими жалобами в поликлинику к участковому терапевту, была сделана ЭКГ, на которой обнаружились (со слов больного)  признаки предынфарктного состояния.

появились очень резкие, «кинжальные» боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином. Больной вновь обратился к участковому терапевту, по «скорой помощи» из поликлиники был доставлен в клиники СГМУ с диагнозом «инфаркт миокарда».

Лечился в стационаре 1 месяц, затем 2 месяца амбулаторно, терапия проводилась гепарином, нитроглицерином, коринфаром, аспирином. После выписки было рекомендовано постоянное применение капотена и анаприлина по ½ таблетки утром и вечером. Рекомендации больной соблюдал.

Весной и летом 1997 года приступы болей за грудиной возникали редко: не чаще 1-2 раз в месяц. Провоцировала их умеренная физическая нагрузка (после перенесенного инфаркта больной резко ограничил свою физическую активность): например, поднятие груза более 10 кг, ходьба более чем на 100-150 м.

Осенью 1997 года приступы стали учащаться, количество их доходило до 3-4 раз в сутки, они стали более продолжительнее по времени и более интенсивными, стали возникать после меньшей, чем раньше, физической нагрузки. Для купирования приступов больной ничего не принимал.

18 апреля 1998 года приступы боли значительно участились (без видимой причины), их количество достигло 10-15 раз за сутки. Боль стала более интенсивной, сопровождалась ощущением перебоев в работе сердца, тревогой, страхом смерти.

С каждым днем состояние ухудшалось, приступы учащались и удлинялись, нитроглицерин перестал оказывать действие.

21 апреля утром больной проснулся от боли за грудиной, принял 7 таблеток нитроглицерина, но приступ не купировался. В течение дня больной принял еще 8 таблеток, состояние не улучшалось. Появилась головная боль, тошнота. В 20.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Травмы и операции в анамнезе больной отрицает.

В возрасте 27 лет была обнаружена большая язва ДПК, которая затем осложнилась кровотечением. От операции больной отказался, лечился консервативно, язва зарубцевалась. В 1992 году была диагностирована язва желудка, назначено консервативное лечение, достигнута полная ремиссия.

Примерно с 40 лет страдает периодическим повышением артериального давления до 160-180/100 мм рт ст. Проявляется это головной болью, общим недомоганием.

20 лет назад больной перенес несколько приступов почечной колики, был госпитализирован, на рентгенограмме был обнаружен камень в левой почке, предложено оперативное лечение. От операции больной отказался, лечился консервативно и примерно через 3 недели от начала заболевания камень вышел самостоятельно. Повторная рентгенограмма почек не выполнена.

Курил 48 лет, бросил в 1992 году.

https://www.youtube.com/watch?v=xDCNAnvaaq4

Непереносимость лекарственных средств и пищевую аллергию отрицает.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Туберкулез, рак, нервные, психические, венерические заболевания в роду отрицает.

Родная сестра больного страдала врожденным пороком сердца (каким-больной уточнить не может), от которого и умерла на 9 месяце беременности в 27 лет.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

фоновая патология

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Основным синдромом, выявленным у данного больного, является синдром загрудинных болей (стенокардитический). Он проявляется у больного приступами давящей, сжимающей боли за грудиной, не имеющей иррадиации, возникающей после минимальной физической нагрузки, длящейся от 3 до 10 минут.

Практически все вышеперечисленные признаки являются достоверными признаками стенокардии напряжения (по Василенко), за исключением отсутствия иррадиации болей.

За последние 10 дней количество приступов боли значительно возросло (до 10 в сутки), тяжесть их также увеличилась. Снизилась толерантность к обычной физической нагрузке: приступы стала вызывать меньшая, чем раньше, степень нагрузки.

Все эти факты заставляют предположить существование у больного прогрессирующей стенокардии напряжения.

В анамнезе у больного имеется перенесенный в январе 1997 года инфаркт миокарда.

Ощущение перебоев в работе сердца, возникающее у больного во время приступов, характерно для преходящих нарушений ритма, чаще экстрасистолий, которые могут сопровождать приступы стенокардии.

Жалобы больного на одышку, возникающую при физической нагрузке и во время приступа загрудинной боли, а также расширение левой границы сердца можно расценить как недостаточность кровообращения 1 (начальной) стадии.

Имеющие место эпизоды повышения артериального давления до 160-180/100-110 мм рт ст в сочетании с расширением левой границы сердца заставляют предположить наличие гипертонической болезни, предположительно  II стадии.

Кроме того, 27 апреля больной предъявил жалобы на возникшие накануне интенсивные колющие боли в поясничной области, больше слева, с иррадиацией в левую лопатку и плечо. Со слов больного, при перенесенном им 20 лет назад приступе почечной колики боли были такими же.  Симптом поколачивания положителен с обеих сторон, больше слева.

Так как больному 20 лет назад был поставлен диагноз мочекаменной болезни, и с тех пор обследования мочевыделительной системы он не проходил, возможно предположение об обострении мочекаменной болезни. Необходимо лабораторное и инструментальное исследование для выяснения причин беспокоящих больного болей.

Наличие у больного хронической патологии почек может объяснить и повышение артериального давления (возможно, это симптоматическая почечная гипертензия). Для дифференциальной диагностики этих состояний необходимо провести ряд дополнительных исследований.

На ЭКГ, выполненных в динамике, имеются признаки ишемии миокарда, гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. Найдены также явления ухудшения коронарного кровообращения в задней стенке левого желудочка.

Кроме того, диагноз ИБС подтверждается наличием признаков атеросклероза в других органах (на рентгенограмме грудной клетки обнаружены признаки атеросклероза аорты, в биохимическом анализе крови имеется повышение кровня холестерина).

Признаки постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ имеются в 3 и аVF отведениях, следовательно, рубцовые изменения находятся в задней стенке левого желудочка.

Нарушения ритма проявляются у больного в виде эпизодов синусовой аритмии.

Отсутствие других признаков сердечной недостаточности, кроме одышки, подтверждает 1 стадию недостаточности кровообращения.

Окончательно дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической почечной артериальной гипертензии у данного больного не удалось. Четкой хронологической связи возникновения эпизодов повышения артериального давления с началом проявлений почечной патологии со слов больного не установлено.

Повышение артериального давления стало беспокоить больного примерно с 40 лет (не в молодом возрасте). Но имеются данные о  наличии хронического поражения почек (по УЗИ), в анамнезе есть указание на почечную патологию (мочекаменная болезнь). В общем анализе мочи патологического мочевого осадка не найдено.

Для окончательного решения вопроса необходимы следующие дополнительные исследования: анализ мочи по Нечипоренко, исследование удельного веса мочи в течение суток, внутривенная урография.

Диагноз мочекаменной болезни подтвержден ультразвуковым исследованием почек (обнаружены камни в обоих почках), обострение болезни проявляется клинически болевым синдромом.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз (январь 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, недостаточность кровообращения 1 степени.

Нестабильную стенокардию при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной  загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Эпизоды повышения артериального давления до 160-180/100-110 мм рт ст, гипертрофию левого желудочка и артериолосклероз сосудов глазного дна

у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.

В анамнезе у данного больного имеется указание на наличие почечной патологии: 20 лет назад ему был поставлен диагноз мочекаменной болезни, примерно в это же время появились эпизоды повышения артериального давления.

При лабораторном исследовании получены доказательства поражения почек: повышение цифр креатинина и мочевины в крови, признаки хронического поражения почек на УЗИ, в клинике имеется обострение мочекаменной болезни, проявляющееся болями в пояснице.

Для окончательной дифференциальной диагностики этих состояний необходимо получение и оценка вышеперечисленных дополнительных методов исследования.

1.Режим для данного больного рекомендован палатный.

2.Диета при данном заболевании должна быть направлена на ограничение поступления жиров и холестерина в организм: ограничиваются животные жиры и другие продукты с повышенным содержанием холестерина.

3.Медикаментозная терапия.

При лечении прогрессирующей стенокардии напряжения используется та же схема лечения, что и для стабильной стенокардии 4 функционального класса: применяется наиболее рациональная комбинация 3 и более антиангинальных препаратов с учетов возраста больного и сопутствующей патологии.

Для предупреждения приступов стенокардии больному назначен  нитросорбид. Этот препарат показан больному для профилактики приступов, имеет продолжительность действия до 6-8 часов,  имеет, помимо антиангинального, выраженный антиишемический эффект, длящийся до 4 часов.

В схеме комбинированной антиангинальной терапии у данного больного присутствует b-адреноблокатор анаприлин, назначенный в средней терапевтической дозе: 40мг/сут. Этот препарат показан при сочетании ИБС с гипертонической болезнью, он имеет гипотензивный эффект и снижает потребность миокарда в кислороде, что является желательным эффектом при стенокардии.

Из антагонистов кальция для комбинированной терапии были выбраны 2 препарата: коринфар и верапамил. У них разные точки приложения действия: коринфар нарушает активацию медленных каналов, а верапамил задерживает их восстановление.

Кроме того, коринфар имеет гипотензивное действие за счет артериолярной вазодилатации, а при умеренной сердечной недостаточности (имеющейся у данного больного) его применение сопровождается заметным уменьшением полостей сердца и улучшением его насосной функции. Он также нормализует функциональное состояние тромбоцитарного звена гемостаза.

Верапамил обладает антиангинальным действием за счет увеличения коронарного кровотока, в том числе и коллатерального (в зоне ишемии миокарда), снижения потребности миокарда в кислороде, способствует лучшему усвоению доставляемого в миокард кислорода.

Оба препарата назначены в средних терапевтических дозах: верапамил – по 40 мг 3 раза в день, коринфар —  по 20мг 3 раза в день.

Комбинация верапамила с адреноблокаторами является опасной из-за потенцирования этими препаратами отрицательного инотропного эффекта друг друга. Но у данного больного сердечная недостаточность выражена незначительно и при условии постоянного наблюдения за больным эту комбинацию можно осторожно назначить.

Больному дополнительно назначен аспаркам для улучшения переносимости миокардом гипоксии.

С целью профилактики внутрисосудистых нарушений микроциркуляции, для улучшения реологических свойств крови, предотвращения внутрисосудистой коагуляции, ингибирования активности тромбоцитов, а  также для устранения и предотвращения спазма коронарных артерий у больных ИБС целесообразно использовать антикоагулянты и дезагреганты.

Из антикоагулянтов для терапии у данного больного выбран гепарин. Он назначен в минимальных дозах: по 5.000 ЕД подкожно 2 раза в день в течение 3 недель. При такой схеме назначения гепарина геморрагических осложнений практически не наблюдается и частый контроль состояния свертывающей системы крови не нужен.

Как лечить ночную гипертонию

Нередко пациенты, у которых была диагностирована артериальная гипертония, сталкиваются с такой проблемой, как повышение АД в ночное время. Самое сложное в этом контролировать ситуацию. Если организм здоровый, то показатели АД утром повышаются, а период ночного отдыха, наоборот, понижаются.

Возникает ночная гипертония чаще всего из-за расстройства сердечно-сосудистой системы. Если не лечить заболевание, то это приведет к серьезным нарушениям функционирования всего организма.

Причины заболевания

Причины ночной гипертонии могут быть связаны с серьезными нарушениями биологических часов и ритмов. Ночная гипертония – это форма гипертонической болезни. Как было сказано выше, днем показатели АД повышаются.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector