При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

Как начинается инфаркт миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома (по рассказу больного или его родственников), результатов осмотра больного, изменений ЭКГ и некоторых лабораторных показателей.

В типичных условиях (в среднем у 90% больных) инфаркт миокарда начинается с приступа стенокардических болей, ощущаемых за грудиной или левее от нее: давящих, сжимающих, жгучих, сверлящих, изредка колющих («гиря на сердце», «кол в груди», «раскаленный кинжал в сердце» и т. д.).

Часто боли достигают максимальной интенсивности за короткое время. Иногда они нарастают постепенно либо приобретают волнообразный характер (ослабевают и вновь быстро усиливаются). Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Боли иррадиируют прежде всего в левую половину грудной клетки, под левую лопатку, вдоль левой руки до V пальца, а также в правую сторону передней поверхности груди, в шею, челюсть. Некоторые больные ощущают резкое жжение только в левой руке (плече, запястье).

Продолжительность такого стенокардического приступа обычно превышает 30 мин, нередко он затягивается на многие часы и сутки. Бывает, что первый приступ загрудинных болей короче получаса, но затем после периода, свободного от болей, следует второй, затяжной болевой приступ.

Надо упомянуть, что лица с пониженной чувствительностью к висцеральным болям, в том числе и алкоголики, могут воспринимать стенокардические боли лишь как дискомфорт в грудной клетке, нерезкое стеснение в груди.

Острый инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Приступы провоцируются различными причинами: чрезмерными физическими усилиями, напряженной умственной работой, конфликтными ситуациями, переживаниями, волнениями, обильной пищей, алкоголем, резкими переменами погоды.

Если у больного не возникает нарушения кровообращения, не понижается существенно артериальное давление и не нарушается ритм сердца, то начало острого инфаркта миокарда расценивается как неосложненное.

При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

Разумеется, и у таких больных врач скорой помощи может обнаружить ряд объективных признаков: бледность, увлажненность кожи лица, нерезкую цианотинность губ. урежение пульса, сменяющееся его учащением либо с самого начала синусовую тахикардию (до 100 уд/мин), редкие экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца.

Артериальное давление в 1-е сутки заболевания либо соответствует возрастной норме, либо несколько понижается. Встречаются, правда, больные, у которых артериальное давление возрастает свыше 150/90 мм рт. ст. что, помимо прочего, связано с ощущением сильных загрудинных болей.

Аускультация сердца не дает четких критериев о характере поражения. Необходимо упомянуть лишь о признаке крупноочагового сквозного инфаркта миокарда — эиистенокардическом перикардите. Его основное проявление — нежный шум трения перикарда, который удается выслушать на 2 -4-е сутки заболевания, приблизительно у 10% больных, чаще при передней локализации инфаркта.

Шум определяется в течение нескольких часов в области абсолютной тупости сердца и вдоль его левой границы. Более грубый и устойчивый шум трения перикарда может выслушиваться в первые дни заболевания и вне зоны некроза.

Такой диффузный энистенокардический перикардит — следствие распространения воспаления, начавшеюся в некротической зоне. Этот процесс может сопровождаться постоянными болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе, кашле, перемене положения тела, что не всегда правильно интерпретируется врачами («острая пневмония», «межреберная невралгия» и т. д.).

Повышения температуры тела, возникающего у 80 — 90% больных, следует ожидать к концу 1-х суток либо на 2-й, реже — 3-й день болезни. Температура тела порядка 37. 38,5 СС сохраняется в течение 3 — 7 дней.

Увеличение в крови числа лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз) отмечается у 80% больных к концу 1-х суток и на 2-й день острого инфаркта миокарда. СОЭ повышается на 2 -3-й день. Прирост активности КФК и MB КФК регистрируется после 4/2 ч от начала болевого приступа, активности АсАТ — через 4 -6 ч, миоглобинемия развивается через 1 — 1,5 ч.

Еще в 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сообщили о трех начальных клинических вариантах острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus.

В обширных клинических наблюдениях И. Е. Ганелиной (1977) первичный крупноочаговый инфаркт миокарда начинался с болей в грудной клетке у 95% больных, повторный инфаркт миокарда — у 76% больных. Частота ангинозного варианта несколько понижалась у лиц старше 60 лет. Описание status stenocardicus было приведено выше.

Астматическое начало острого распространенного инфаркта миокарда встречается у 5 — 10 % больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофии) левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти появляются внезапно.

Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 40 — 50 в 1 мин;

перкуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или средних паравертебральных отделах, а также свистящие хрипы, обусловленные бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки мелких бронхов.

Если больному не оказывается нужная помощь, то легочный застой неуклонно прогрессирует: сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, и вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

Количество мокроты нарастает. Пульс заметно учащается, наполнение его понижено. Артериальное давление варьирует у разных больных от низкого до высокого (вторичная гипоксическая артериальная гипертензия) Мелодию сердца трудно выслушать.

В промежутках между дыханием удается уловить у верхушки глухой I тон, суммацион-ный ритм’ галопа; на легочной артерии — акцент II тона. При перкуссии легких определяется притуплённый тимпанит как в нижних отделах, так и над верхушками.

Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) — препятствие для транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение. Роль врача скорой помощи в оперативном устранении отека легких чрезвычайно велика.

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описывали это состояние как ощущение больными тягостного сильного давления в надчревной области и «подпирания» под сердце. «Рефлекторные», «отраженные» боли в верхней половине живота могут быть и схваткообразными.

Больные в это время возбуждены, мечутся, стонут; их кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не выбывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют и симптомы раздражения брюшины. Столь явное расхождение субъективных и объективных симптомов имеет диагностическое значение.

К болям вскоре могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это не раз служило поводом для ошибочных врачебных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите. Такое впечатление усиливается, если больной сообщает врачу об употреблении им недоброкачественной пищи незадолго до заболевания.

В подобной ситуации иногда назначались промывание желудка (беззондовое или с помощью зонда), очистительная клизма. Эти меры приносят лишь временное облегчение; через 1 -11/2 ч боли, как правило, возобновляются с новой силой, состояние больного прогрессирующе ухудшается с фатальными последствиями.

При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

Наблюдательный врач обратит внимание на такие не характерные для желудочно-кишечного заболевания признаки, как цианоз, усиление одышки при движениях, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии.

Диагностические трудности возрастают, если связанный с инфарктом миокарда status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. В литературе можно найти описания острого инфаркта миокарда, в первые же часы осложнившегося геморрагическим панкреатитом, прободением язвы желудка или желудочным кровотечением.

Церебральный вариант начала инфаркта миокарда не всегда одинаково интерпретируется клиницистами. Строго говоря, его следует отождествлять только с описанной Н. К. Боголеповым (1949) апоплексической формой острого инфаркта миокарда.

Правда, ишемический инсульт здесь — осложнение инфаркта миокарда, и именно в такой последовательности развиваются эти 2 заболевания — сердца и мозга. Между тем «сердечная» симптоматика вначале маскируется более очевидными признаками сосудистого повреждения головного мозга (гемипарез, нарушение речи и т. д.). Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца и запись ЭКГ.

Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения

Инфаркт миокарда сопровождается последовательным выбросом в кровь определенных белков, что имеет большое диагностическое значение.

При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

Через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии начинает расти активность КФК. Она достигает пика к 24 ч и возвращается к норме через 48-72 ч. На фоне тромболизиса этот пик бывает выше и возникает раньше (до 12 ч).

Повышение активности МВ-фракции КФК более специфично для инфаркта миокарда. При повреждении скелетных мышц она меняется мало, поскольку содержание этого изофермента во внесердечных тканях невелико. Активность МВ-фракции КФК начинает повышаться и достигает пика раньше, чем общая КФК, и возвращается к норме через 36- 72 ч.

Этот показатель бывает также повышен при миокардите, после неоднократной кардиоверсии, после операций на сердце, при гипотиреозе, однако в этих случаях не бывает характерной для инфаркта динамики. Обычно при инфаркте миокарда активность МВ-фракции КФК превышает 2,5% общей КФК. Активность КФК и ее МВ-фракции определяют при поступлении больного, через 12 ч и через 24 ч.

МВ-фракция КФК существует в крови в виде изоформ — МВ1 и МВ2. Отношение МВ2/МВ1 — очень чувствительный признак инфаркта миокарда: более чем у 90% больных через 4-6 ч после окклюзии коронарной артерии оно превышает 1,5.

Чувствительный и высокоспецифичный признак инфаркта — повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Их уровень начинает расти через 3 ч после окклюзии и остается повышенным несколько дней, что позволяет поставить диагноз у больных, поступивших более чем через 48 ч после появления боли в груди.

Многие клиники отдают предпочтение именно этому методу. Более того, уровень сердечных тропонинов позволяет судить о прогнозе: согласно исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше становится положительным экспресс-анализ на тропонин Т, тем хуже ближайший прогноз.

При повреждении миокарда в кровь попадает миоглобин. его можно обнаружить уже через 2 ч после окклюзии коронарной артерии. Однако миоглобин быстро выводится почками; кроме того, специфичность этого признака невелика.

Через 24-48 ч после окклюзии коронарной артерии начинается подъем активности ЛДГ. Она достигает пика на 3- 5-е сутки и возвращается к норме через 7-10 суток. Раньше активность ЛДГ определяли прежде всего у больных, госпитализированных через 2-3 дня после появления боли, когда активность КФК уже возвращается к норме; теперь в таких случаях чаще определяют уровень тропонинов.

Существует 5 изоферментов ЛДГ, для миокарда наиболее специфична ЛДГ1. Если ее активность превышает активность ЛДГ2, вероятен инфаркт миокарда.

Проф. Д.Нобель

«Анализ крови при инфаркте, биохимические изменения» – статья из раздела Кардиология

Ферменты при инфаркте миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда важно определение активности прежде всего следующих ферментов: креатин-фосфокиназы (КФК), глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ), глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрокиназы (ЛДГ).

При инфаркте наблюдается следующее: приблизительно через 2 часа после инфаркта начинает повышаться уровень сывороточных ферментов — креатин-фосфокиназы, глутамин-щавелево-уксуснокислой трансаминазы и лактатдегидрогеназы.

Максимальная активность достигается приблизительно через 20—48 часов. Степень их активности зависит в некоторой мере от распространенности инфаркта. Прогноз при величинах выше 150 единиц неблагоприятный.

Только в редких случаях (менее 5%) такие сывороточные ферменты, как креатин-фосфокиназа, глутамин-щавелевоуксусная трансаминаза и лактатдегидрогеназа, не повышаются во время инфаркта миокарда. Поэтому если кровь взята правильно и активность ферментов нормальна, можно с большой вероятностью исключить инфаркт миокарда.

Оценка должна исходить из клинической картины путем сравнения одновременно измеренных активностей многих ферментов (сочетание активностей часто важнее их абсолютных величин) и из наблюдений за тем, как эти уровни изменяются во времени.

Протекание активностей отдельных ферментов практически очень важно. При инфарктах миокарда регулярно наблюдаются временные соотношения между ними: быстро спадающая активность креатин-фосфокиназы и глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы, которая приблизительно через 5 дней после инфаркта возвращается к норме, тогда как уровень лактатдегидрогеназы в общем продолжает еще подниматься и нормализуется позже.

Чтобы судить, что означает выявленное повышение активности сывороточных ферментов ГОТ и ЛДГ, практически особенно важно понаблюдать, как протекает активность глутамин-пировиноградной трансаминазы. Нарастание уровня этого фермента не входит в картину инфаркта миокарда.

Но острая недостаточность правого желудочка (например, в результате легочной эмболии) может вести через гипоксемическое повреждение печени к нарастанию уровня сывороточных трансаминаз: активность глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы и глутамии-пировиноградной трансаминазы в этом случае повышается приблизительно равномерно.

Поэтому при подъеме активности последней трансаминазы одновременное повышение сывороточной активности первой трансаминазы надо расценивать в отношении наличия инфаркта миокарда осторожно, так как причиной этого может быть прежде всего поражение печеночных клеток.

Легочные инфаркты, как правило, не ведут к нарастанию сывороточных трансаминаз, а если и ведут, то, во всяком случае, к очень незначительному. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся инфарктом, протекают без изменений уровней ферментов.

При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

В последнее время наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда приобрело поведение активности сывороточной креатин-фосфокиназы. В противоположность другим трансаминазам нарастание в сыворотке креатин-фосфокиназы наблюдается только при инфаркте, но не при печеночных и легочных заболеваниях, что в дифференциально-диагностическом отношении имеет величайшее значение.

Необходимо только учитывать, что даже сравнительно незначительные поражения мышц (как, например, перенапряжение и травма мышц) могут усилить активность креатин-фосфокиназы. С учетом этого при своевременном взятии крови измерение повышения активности данного энзима и наблюдение за течением ее могут значительно помочь в уточнении диагноза инфаркта миокарда.

Измерение креатин-фосфокиназы проводится с помощью комбинированного оптического теста по Warburg. Нормальные величины: ниже 1 единицы.

Для определения ферментов при инфаркте необходимо около 2—3 мл негемолизированной сыворотки. Определять энзимы надо в течение 24 часов после взятия крови, а определение креатин-фосфокиназы ввиду особенно быстрого исчезновения ее активности лучше всего проводить сейчас же по взятии крови.

Если необходима пересылка, то всего целесообразнее взятую кровь процентрифугировать и отослать только сыворотку. Необходимо принять все меры к более быстрой пересылке в соответствующую лабораторию. Хранить, если это необходимо, можно только в течение короткого срока в холодильнике.

Инфаркт миокарда: лабораторные исследования

Биохимические изменения при инфаркте миокарда. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения.

Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории — по клиническим данным и ЭКГ.

Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК.

Другие причины повышения общей активности КФК. поражение скелетных мышц ( миопатии. полимиозит. травмы, судороги. длительный постельный режим ), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз. инсульт. операции.

Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично. Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце. миокардитах.

электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии.

Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 — чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител.

В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования. Метод особенно ценен, когда наряду с инфарктом миокарда имеется травма скелетных мышц или когда есть основания подозревать небольшой инфаркт, а общая активность КФК и ее МВ-фракции в норме.

При инфаркте миокарда повышается преимущественно активность

Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т — 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК. но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели — активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик — через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов. что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт.

Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции — неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Диагностика инфаркта миокарда у человека

С точки зрения статистики инфаркт миокарда занимает первые места среди заболеваний, ведущих к смерти. По данным всемирной организации здравоохранения половина из тех, кого поразил инфаркт, умирают сразу, так и не доехав до поликлиники. Еще 30% умирает в больнице из-за различных осложнений, вызванных этой коварной патологией.

Тем, кому посчастливилось выжить после него, имеют на своем сердце след от перенесенного заболевания. Так как кислородное голодание вызванное инфарктом убивает часть миокарда. В результате человек стает инвалидом и получает существенные ограничения в работе.

Диагностика заболевания

Так как у этого заболевания на ранней стадии симптомы очень похожи на другие болезни, очень сложно выявить у человека инфаркт. Речь идет о нестабильной стенокардии. Как показала практика, пациент в обоих случаях может ощущать жжение и сдавливающую боль в области груди.

Иногда она может отдавать в руки, плечи или спину. Однако есть и отличия в стенокардии. Например, при инфаркте у человека даже в состоянии покоя болевые ощущения не проходят. Даже при троекратном приеме Нитроглицерина они тоже не стихают.

• когда начался приступ и сколько времени он продолжался;

• в случае приема препаратов был ли хоть какой-то эффект;

• был это один приступ или несколько и как часто они повторялись;

• как повлияло на болевые ощущения состояние покоя пациента, а также изменение положения его тела, например, лежа, сидя или стоя.

Честные ответы на такие вопросы помогут врачу определить наличие этого заболевания. Потому что симптомы не всегда ярко выражаются. Например, у человека страдающего сахарным диабетом начало сердечного приступа может быть связано с наличием сердечной недостаточности и одышки во время ходьбы.

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование предоставляет наиболее полную картину того что происходит с сердцем. Для специалистов не составит труда точно определить, что у человека отмирают клетки сердечной мышцы по различным важным показателям, в том числе и по высоте остроконечных т-зубцов.

Общий и биохимический анализ крови

Чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда следует провести анализ крови, результаты которого могут подтвердить наличие этого заболевания. Например, в первый день развития инфаркта у человека увеличивается в крови уровень СОЭ и одновременно с этим резко повышается количество нейтрофильных лейкоцитов.

В тоже время в крови пациента врач обнаружит маркеры, которые могут подтвердить некроз миокарда. Это указывает, что на сердечной мышце образуется рубец. Еще один показатель это наличие в крови глобулярного белка тропонина.

Эхокардиография

Одним из дополнительных методов диагностики считается эхокардиография. Ее проводят только в тех случаях, когда ЭКГ показывает неясную картину. Кроме того это исследование поможет определить наличие других заболеваний к примеру ишемической болезни. С другой стороны оно помогает исключить стенокардию или инфаркт.

Рентгенография

Часто человеку, подозревающему у себя инфаркт, могут назначить рентгенографию. По снимку специалисты могут увидеть, что в легких есть застой и это один из признаков, указывающих на развитие этого смертельного заболевания.

В том случае если врачи с помощью диагностики все же определили наличие инфаркта человеку срочно нужно отправляться на лечение в стационар. Только в этом месте врачам получиться предпринять меры для спасения человека и сохранения его здоровья.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector