Болезнь Альцгеймера — Медицинская википедия

Причины

Приведенными в качестве примера предположениями изучение болезни Альцгеймера не ограничивается. Ученые продолжают искать объяснение началу неуправляемого патологического процесса, превращающего человека «в растение».

Очевидно, что людям, профессионально занимающимся проблемой болезни Альцгеймера, пока не удалось окончательно «докопаться» до сути  сложных биохимических превращений, происходящих в головном мозгу и влекущих такие значительные изменения личности.

Вместе с тем, думается, что обычным людям не будут интересны рассуждения о каскаде реакций с вовлечении комплементарного белка, увеличением концентрации цитокинов и образованием патологических форм апопротеина Е, имеющего сродство к амилоидным белкам, и других реактивных процессах, идущих в результате нарушений, причина которых до конца не выяснена.

Оставляем эти проблемы для специалистов, как почву для выдвижения новых и подтверждения старых гипотез. Родственники пациентов хотят знать конкретно: что произошло в голове их близкого человека, почему он перестал понимать и узнавать ранее привычные для него вещи?

На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

Таким образом, точные причины возникновения сенильной деменции альцгеймеровского типа пока окончательно не установлены, однако можно выделить следующие факторы риска, способные запустить механизм развития патологического процесса:

  1. Возраст после 65 лет, где каждое последующее пятилетие жизни увеличивает вероятность развития слабоумия в 2 раза (можно представить, как рискуют люди, которым за 80). Следует заметить, что иногда (в редких случаях) болезнь дебютирует и в сорокалетнем возрасте или где-то около этого;
  2. Генетическая обусловленность. В пользу этого предположения говорит амилоидная гипотеза, которая в качестве базовой причины возникновения болезни Альцгеймера имеет отложение β-амилоидопротеина. Дело в том, что ген, отвечающий за продукцию данного белка, находится в 21 хромосоме. Трисомия по 21 хромосоме, как известно, названа причиной синдрома Дауна, при котором практически во всех случаях отмечается патология, подобная альцгеймеровской. Опираясь на амилоидную гипотезу, для борьбы с деменцией была создана вакцина, которая, казалось бы, в скором будущем сумеет решить все проблемы. Однако будучи действенной в отношении самих амилоидных бляшек, она оказалась абсолютно не способной вернуть человеку утраченную память.

Вот так до сих пор и не были найдены причины возникновения заболевания. Они состоят из гипотез, а гипотезы в полной мере пока не нашли своего подтверждения, но стоит надеяться: будут известны механизмы, запускающие патологический процесс, найдутся и эффективные методы лечения. Ученые предполагают, думают, ищут…

По официальным данным в основе развития болезни Альцгеймера лежит отложение специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида – в массе тканей головного мозга. Это становится причиной сбоя передачи нервных импульсов между отделами ЦНС, отмирания клеточных колоний, дегенерации целых зон органа.

Несмотря на определение заболевания, оно может проявиться в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера признана самой распространенной формой сенильной деменции, она приходится почти на половину всех зафиксированных случаев подобных состояний.

Прогрессирующее заболевание регистрируется у современных людей все чаще и грозит со временем приобрести статус эпидемии. От развития патологии не застрахована ни одна этническая, социальная или гендерная группа.

Вероятность развития недуга повышается под влиянием таких факторов:

  • перенесенные черепно-мозговые травмы, в том числе, полученные ребенком еще при родах;
  • психоэмоциональный шок или депрессия в анамнезе;
  • низкий уровень умственной активности, отказ от получения высшего образования;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз церебральных сосудов, кровеносных каналов шеи и головы;
  • повышенные показатели вредного холестерина в крови;
  • чрезмерная концентрация в крови гомоцистеина – специфической, содержащей серу аминокислоты;
  • сахарный диабет, повышенное содержание глюкозы в крови;
  • любые патологические состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;
  • наличие лишнего веса у пожилых и молодых людей;
  • отказ от систематической физической активности;
  • злоупотребление кофе и напитками с кофеином.

На многие из перечисленных моментов человек может оказывать воздействие. Уменьшая степень влияния негативных факторов на организм, можно снизить вероятность развития болезни Альцгеймера или на несколько лет отсрочить проявление патологии.

Отдельно ученые выделяют два показателя, которые в значительной степени влияют на риски развития патологии и не поддаются контролю – возраст человека и его пол. По статистике, у 40% лиц старше 90 лет болезнь Альцгеймера развивается даже при ведении профилактики. Недуг встречается у представителей обоих полов, но женщины страдают от него чаще мужчин.

Изначально основной причиной болезни считался дефицит ацетилхолина. Это биологически активное вещество, которое принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.

Болезнь Альцгеймера — Медицинская википедия

Такая терапия приводила к уменьшению выраженности симптомов заболевания Альцгеймера, но дегенеративные процессы и дальше прогрессировали. Подобные медикаменты и сегодня вводятся в состав комплексных подходов для купирования проявлений недуга или снижения их интенсивности.

Амилоидная гипотеза

Ведущая официальная теория развития патологии. За ее основу взяты изменения в головном мозге при болезни Альцгеймера, которые возникают в результате формирования амилоидных отложений в тканях органа ЦНС.

Такой вариант течения недуга довольно правдоподобен, но ученым не удается установить причины запуска подобных процессов. В последние годы ведутся разработки медикаментов, способных разрушать амилоидные бляшки или не допускать их образования.

Тау гипотеза

Один из последних вариантов причины развития болезни Альцгеймера связан с нарушением структуры тау-белка. В норме это вещество необходимо для образования микротрубочек, входящих в состав клеток. По данным исследований, у лиц со старческим слабоумием это химическое соединение переходит в нерастворимую форму.

В результате этого его клубок крепится к нейронам, снижая их функциональность. Такие же последствия фиксируются у лиц, перенесших серьезные или многократные черепно-мозговые травмы. Ученые считают, что дальнейшая работа над этой теорией поможет доказать то, что травмы головы существенно повышают вероятность возникновения болезни Альцгеймера.

Генетическая предрасположенность считается одной из основных причин возникновения болезни Альцгеймера. Анализ статистики в течение многих лет подтверждает тот факт, что риск сенильной деменции выше у тех лиц, родственникам которых был поставлен такой диагноз.

По мнению ученых за недуг отвечают 1, 14, 19 и 21 хромосомы. Чаще всего наследственное происхождение патологии приводит к развитию клинической картины после 65 лет, но ранние проявления не исключены.

Важно понимать, что усугубленный семейный анамнез не провоцирует патологию, а только увеличивает вероятность ее возникновения. Лицам из группы риска стоит уделять профилактике старческих изменений особое внимание. В частности, их жизнь должна сопровождаться активной умственной деятельностью.

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга.

Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга.

В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами.

Болезнь Альцгеймера у детей может также развиться. Это связано с другим генетическим заболеванием — синдромом Дауна.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

История

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем.

Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера».

Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

Болезнь Альцгеймера — Медицинская википедия

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий.

Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых.

В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

Болезнь Альцгеймера симптомы

— неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

— отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

— дезориентация;

— эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

— безразличие (апатия).

— бредовые идеи, галлюцинации;

— неспособность узнавать родственников, близких людей;

— проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

— в редких случаях – судороги;

— утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Болезнь Альцгеймера включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

Характер и выраженность признаков заболевания зависят от степени дегенеративного изменения структуры мозгового вещества. Врачи утверждают, что очевидная клиническая картина синдрома Альцгеймера возникает через 15-20 лет после образования первых очагов поражения в ЦНС.

Некоторые сигналы способны проявиться на ранних стадиях недуга, но их обычно принимают за возрастные или личностные особенности человека. Несмотря на внушительную вариативность симптомов, болезнь Альцгеймера у всех пострадавших проявляется одинаково и по схожей схеме. Сначала угнетаются когнитивные функции, затем проблемы охватывают весь организм.

Начальными симптомами болезни Альцгеймера считаются проблемы с памятью и изменение настроения. Для своевременного выявления недуга врачи рекомендуют прежде всего обращать внимание на качество кратковременной памяти.

468468864468

Его падение считается первым признаком болезни Альцгеймера, который зачастую игнорируется пациентами и их близкими. Человек становится забывчивым, ему требуется несколько раз услышать новую информацию, чтобы обработать ее и запомнить.

Изменение психоэмоционального фона проявляется в апатии. У больного пропадает интерес к тому, что раньше доставляло удовольствие. Он отказывается чем-то заполнять свободное время, замыкается в себе. Нередко подобный настрой приводит к игнорированию пострадавшим базовых правил личной гигиены, что сказывается на его внешнем виде.

У мужчин апатичное состояние может дополняться вспышками агрессии, ненормальностью сексуального поведения. Многие стараются заполнить образовавшуюся пустоту употреблением алкоголя, что только усугубляет ситуацию.

Дегенеративные процессы, возникающие при недуге, вызывают прогрессирующую гибель нейронов. Зарождаясь в гиппокампе, они снижают способность человека запоминать и накапливать информацию, после чего распространяются на другие отделы головного мозга.

Признаки болезни Альцгеймера обычно появляются в пожилом возрасте, что врачи объясняют постепенным уменьшением объема мозга, его «усыханием». Пациент походит через несколько этапов, у каждого из которых есть свои особенности.

Стадии болезни Альцгеймера и их характеристики:

  • преддеменция – период до появления очевидной клинической картины, который в среднем длится 3-8 лет. Обычно диагноз на этом этапе не ставится, о нем вспоминают уже во время визита к врачу по поводу выраженных симптомов недуга. Для стадии свойственны проблемы с памятью, которые приводят к потребности в ежедневнике. Они дополняются апатией, отсутствием интересов, снижением интеллекта, невозможностью сосредоточиться или сделать выводы. У многих пациентов возникают признаки депрессии, повышенной тревожности, психозов;
  • ранняя деменция – та стадия болезни Альцгеймера, на которой чаще всего происходит постановка диагноза. Симптомы усиливаются по сравнению с предыдущим периодом. Их уже сложно списать на усталость, стресс, перенапряжение, что вызывает тревогу у самого пациента или его близких. К базовым проявлениям добавляются речевые расстройства – это могут быть различные формы афазий. Больной забывает или путает слова, максимально упрощает свои предложения, не всегда понимает обращенную к нему речь. Человек становится неуклюжим, медлительным, рассеянным. У него меняется почерк, а выполнение привычных бытовых дел вызывает сложности;
  • умеренная деменция – умственные процессы настолько нарушены, что не позволяют пациенту справиться без помощи окружающих с привычными делами. Из-за проблем с логикой больной не способен одеться по погоде. Расстройство ориентации в пространстве и памяти приводит к тому, что люди с Альцгеймером теряются и не способны найти дорогу домой. Долгосрочная память ухудшается – пострадавший не может вспомнить родных, близких. Краткосрочная память так угнетена, что больной забывает, что делал несколько секунд назад. Речь, письмо и чтение нарушены. Апатия внезапно может смениться агрессией;
  • тяжелая деменция –человек не контролирует физиологические потребности своего организма. Он не способен питаться без посторонней помощи и обслуживать себя. Речевые функции утрачены. По мере прогрессирования недуга больной теряет способность двигаться и глотать. Его кормят через зонд, ведут комплексную профилактику осложнений.

Начиная с третьей стадии болезни Альцгеймера, пострадавшие нуждаются в постоянном контроле. Даже при сохранении у них каких-то базовых навыков самообслуживания без помощи окружающих им уже не обойтись.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Эпидемиология

Заболеваемость
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65-69 3
70-74 6
75-79 9
80-84 23
85-89 40
90-   69

Болезнь Альцгеймера — Медицинская википедия

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов.

Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам.

Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности.

В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %.

В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и ещё больший процент населения, 0.

556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.

Диагностика

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза.

Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований.

Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Болезнь Альцгеймера

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам.

Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Постановкой диагноза и определением степени старческого слабоумия занимается невролог. При этом он основывается не только на симптомах болезни, но и результатах лабораторных анализов, аппаратных исследований.

Дополнительно проводятся специальные тесты, используются методики нейровизуализации. Чем раньше проблема будет выявлена, тем больше шансов на торможение процесса дегенерации нервной ткани, достижение выраженных результатов коррекции состояния.

На начальном этапе развития недуга диагноз ставится очень редко. Обычно это происходит благодаря целенаправленной плановой диагностике или в ходе работы с пациентом по поводу другого диагноза. Первые симптомы и признаки патологии остаются незамеченными самим пациентом из-за его неадекватной оценки своего состояния. Нередко больные люди списывают появившиеся проблемы на возраст, усталость, стресс, образ жизни.

В случае предрасположенности к патологии пожилому человеку следует уделять повышенное внимание. Ведение дневника тревожных проявлений кем-то из близких поможет распознать болезнь Альцгеймера на ранней стадии и своевременно начать терапию.

По статистике, активная клиническая фаза недуга у большинства людей начинается в 55-65 лет. При этом признаки болезни Альцгеймера, обычно появляющиеся на ранней стадии, могут быть замечены уже в 40-45 лет.

Первые симптомы, зафиксированные врачом, помогают поставить предварительный диагноз, определить стадию заболевания. Сбор анамнеза позволяет установить примерное время начала возникновения патологии и спрогнозировать темпы развития болезни Альцгеймера.

Специалист дифференцирует ее проявления, пытается выявить наличие дополнительных симптомов, которые способны повлиять на схему лечения. В этот перечень входят депрессивные расстройства, признаки нарушения различных функций головного мозга.

На начальных стадиях симптомы заболевания схожи с проявлениями ряда других поражений головного мозга, патологий психоэмоциональной сферы. Чтобы отличить его от остальных состояний, применяют различные диагностирующие тесты.

Они основываются на выполнении действий и заданий, которые при нормальном функционировании ЦНС не вызовут сложностей. Специфические поражения головного мозга в ходе таких манипуляций становятся более очевидными.

Обязательно проводят тестирование на скрытую депрессию, течение которой напоминает раннюю стадию болезни Альцгеймера. Оценивать результаты по профессиональным опросникам должен врач. Для личного пользования в Интернете выложено немало тестов, с помощью которых можно самостоятельно оценить вероятность развития старческой деменции у себя или близких.

В ходе диагностики важно определить место и площадь поражения головного мозга дегенеративными процессами. Также следует исключить новообразования, сосудистые патологии, кисты и инсульты, как причину неврологических симптомов.

<img src='https://i0.wp.com/psihomed.com/wp-content/uploads/2014/04/altsgeymera.jpg?resize=249,169

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector