Ишемические атаки головного мозга симптомы и лечение

Что такое транзиторная ишемическая атака?

В обиходе это заболевание называют микроинсультом. В неврологии недуг обозначается аббревиатурой: ТИА. Краткий термин точно отражает суть недуга. Что такое ТИА? Транзиторная ишемическая атака. Внезапная, но преходящая остановка кровообращения в каком-либо участке мозга. Транзиторная – значит, временная. Что такое ишемическая атака? Ишемия – это частичное или полное обескровливание ткани, органа.

Транзиторная атака мозга часто вызывается бляшками, которые образуются из холестерина на стенках сосудов. Отрываясь, тромбы курсируют по кровеносной системе и, оказавшись в головном мозге, образуют временный затор в артериях. Как отличить ТИА от инсульта? Если возникшие симптомы неврологического характера сохраняются не более 24 часов, это ишемическая атака. Если же дольше суток – инсульт.

В международной классификации заболеваний МКБ-10 транзиторная атака ишемического типа значится под кодом G45. Важнейшая особенность этого очагового недуга: ткани пораженного участка мозга не успевают подвергнуться некрозу (омертвению). Транзиторная мозговая атака должна обязательно лечиться, поскольку за ней почти всегда следует ишемический инсульт.

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений. Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Этиология

Как правило, временная блокада кровоснабжения отдельных участков головного мозга происходит вследствие закупорки мелких сосудов скоплением тромбоцитов или частицами атеросклеротических бляшек. Другие распространенные причины:

• тромбоэмболии на фоне различных патологий сердца (например, при аритмиях, поражениях клапанного аппарата сердца, инфаркте, блокадах, эндокардите и сердечной недостаточности);
• внезапная артериальная гипотония;
• остеохондроз позвоночника в области шеи, который сопровождается компрессией и спазмом кровеносных сосудов;
• ангиопатии;
• мигрень;
• кровопотери;
• аплазия мозговых сосудов или их патологическая извитость;
• тяжелая гипоксемия (например, при выраженной анемии).

Провоцирующими факторами является гиподинамия, гиперхолестеринемия и ожирение, гипертензия и сахарный диабет, курение и прием больших доз алкоголя.

Клинические проявления

Кардиологи рискуют остаться без работы – теперь гипертония излечима!

• сильное головокружение;
• икота, а также рвота;
• чрезмерная потливость;
• выраженные головные боли;
• изменения координации движений;
• нарушения зрения в форме фотопсий (вспышек света), двоения в глазах или выпадения поля зрения;
• изменения АД;
• нарушения памяти, иногда – речи.

При развитии синдрома сонной артерии может исчезнуть зрение 1 глаза, возникнуть онемение конечностей, ослабление движений нижней области лица, непродолжительные судороги конечностей (возникают противоположно от стороны ишемии), а также невыраженные изменения речи.

При наличии патологических изменений в районе церебральных артерий нарушается чувствительность и двигательная активность противоположно ишемии, временно нарушается речь, наблюдаются приступы судорог и потеря зрения на той же стороне, что и пораженный сосуд в мозге. При патологии позвоночных артерий наблюдаются приступы мышечной слабости. Сознание пациента при этом не нарушается, судороги отсутствуют.

Как правило, проявления ТИА появляются внезапно. Часто провоцирующим фактором становится психоэмоциональная нагрузка или чрезмерная физическая работа. Важно отметить, что через 24 часа после появления первых жалоб, все признаки ишемии должны исчезнуть. Ишемическая транзиторная атака не представляет угрозы для жизни, однако указывает на возможность кровоизлияния в головной мозг, которое уже может дать тяжелые последствия (например, приводит к инвалидности или даже завершается летально).

Особенности лечения

Перед назначением соответствующей терапии обязательно проводят дифференциальную диагностику. Похожие неврологические признаки наблюдаются при мигренях с аурой, эпилепсии, начальных стадиях рассеянного склероза, а также при болезни Меньера. Для постановки диагноза больным рекомендуют сдать анализы крови и ЭКГ, а также пройти допплеросонографию и дуплексное сканирование артерий мозга.

• пациента следует положить на ровную твердую поверхность, запретить двигаться, голову несколько приподнять для предупреждения отека тканей головного мозга;
• при рвоте голову следует повернуть набок, в противном случае рвотные массы могут попасть в дыхательные пути и спровоцировать асфиксию;
• на лоб положить холодную повязку, успокоить больного;
• освободить тело от давящей одежды;
• измерить давление, поскольку при его резком росте нужно принять гипотензивные лекарства (по рекомендации врача);
• при признаках клинической смерти – начать реанимационные мероприятия.

Лечение после госпитализации направляют на восстановление кровотока и защиту мозговой ткани от соединений, которые образуются в результате нарушений кровообращения. Основная цель терапии – предупреждение прогрессирования ишемии, которая может привести к инсульту.

Среди фармакологических средств, используемых в терапии ТИА, следует выделить ингибиторы АПФ, Нифедипин, Кордафен или иной антагонист кальция, натрия нитропруссид, Нитроглицерин, а также бета-блокаторы и дегидратанты.

Гипертония это не приговор. Просто нужно за собой следить – блог актера Олега Табакова.

Показан прием тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, вазоактивных средств с антиагрегационным влиянием. Для улучшения мозгового кровообращения назначают вазоактивные лекарства (например, Трентал, Кавинтон, Циннаризин). Для улучшения метаболизма в мозговой ткани применяют нейропротекторы и антиоксиданты (Актовегин, Церебролизин, Пирацетам, Танакан). Для стабилизации работы нейронов используют Глиатилин, содержащий холин.

Обязательно проводится симптоматическая терапия. Если транзиторная ишемическая атака головного мозга сопровождается выраженным головокружением, применяют бензодиазепины. Для устранения тошноты и рвоты назначают Торекан или Метоклопрамид. Для устранения головных болей назначают нестероидные противовоспалительные лекарства и анальгетики из неопиоидной группы. При сопутствующей гипертензии принимают Фуросемид и Маннитол.

После устранения острых проявлений могут проводиться гипербарическая оксигенация, электрофорез, микроволновая терапия, дарсонвализация, массаж, солевые и хвойные ванны. Терапию проводить целесообразно в первые часы, после появления первых симптомов ТИА. Это позволяет быстро восстановить кровообращение и предупредить появление некротических изменений в мозговой ткани, которые носят необратимый характер.

Здоровье вашей головы Сосуды Транзиторная ишемическая атака: что это, последствия, лечение

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% – в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Существует 4 этапа развития ишемических атак:

1. Ауторегуляция. Вследствие снижения кровообращения в головном мозге, происходит расширение церебральных сосудов. При этом объем крови в сосудах резко увеличивается.
2. Олигемия. Снижение перфузного давления не способно компенсироваться, в результате чего кровоток уменьшается. При этом уровень кислорода еще находится в пределах нормы.

3. Ишемическая полутень. Если перфузное давление оказывается сниженным на протяжении длительного периода времени, то возникает кислородное голодание (гипоксия) головного мозга и нарушение функционирования нейронов. На данном этапе ишемия является обратимой.
4. Ишемический инсульт возникает тогда, когда на этапе ишемической полутени не было восстановлено нормальное кровообращение. При этом в головном мозге происходят необратимые явления.

Для транзиторной ишемической атаки характерны первые 3 стадии с последующим восстановлением состояния. С этим и связан кратковременный характер неврологических проявлений ишемических атак.

Основные причины транзиторных ишемических атак

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Транзиторная атака мозга – последствие, к которому могут подтолкнуть многие патологические состояния, заболевания, вредные привычки, ведущие к сужению диаметра сосудов. В их числе:

• атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
• гипертензия, аритмия;
• курение, пьянство;
• осложненное течение беременности, тяжелые роды;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• травмы головы;
• мигрени;
• тромбозы, тромбоэмболии;
• менингит, энцефалит, арахноидит;
• врожденные пороки мозга.

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

• атеросклеротические бляшки;
• гипертоническая болезнь;
• сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
• системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
• сахарный диабет;
• шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
• хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
• ожирение;
• пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

В медицине различают такие причины развития транзиторных ишемических атак:

• Чаще всего причиной транзиторных ишемических атак является атеросклероз, который может поражать абсолютно любые сосуды, в том числе и артерии головного мозга. В результате возникновения атеросклеротических бляшек, у пациента нарушается кровоснабжение, возникают окклюзии сонной артерии. Также они могут стать причиной возникновения тромбов, которые продвигаясь по ходу тока крови, приводят к закупорке церебральных сосудов.
• Артериальная гипертензия. Если вовремя не начать лечение патологии, то она способствует возникновению гипертонической микроангиопатии.

• Церебральный гипертонический криз.
• Кардиогенная тромбоэмболия, причиной которой часто бывают такие кардиальные патологии, как: аритмия, инфаркт, ревматизм и пороки сердца. У ребенка к ТИА может привести врожденный порок сердца.
• Ангиопатии воспалительного характера.

• Врожденные аномалии сосудов.
• Гематологические нарушения.
• Высокий уровень холестерина.

• Обильная кровопотеря.
• Мигрень.

• Сахарный диабет.
• Использование оральных контрацептивов.

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
6. Врожденные аномалии сосудов.
7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
8. Сахарный диабет.
9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
10. Избыточный вес.
11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

• отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
• нарушение речи (понимания или воспроизведения);
• нарушение чувствительности;
• человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
• ухудшение зрения;
• сонливость;
• спутанность сознания.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Согласно классификации МКБ-10 различают такие ТИА и родственные синдромы (G-45.)

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2): кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА, но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Классификация

Существует такая классификация транзиторной ишемической атаки:

• ТИА вертебробазилярного бассейна.
• Двусторонние и множественные ТИА.
• ТИА каротидного бассейна.

• Транзиторная глобальная амнезия.
• Неуточненная ТИА.
• Переходящая слепота.

Исходя из частоты возникновения, ТИА бывают:

1. Редкие (до 2 раз в течение 12 месяцев).
2. Средней частоты (3-6 раз за 12 месяцев).
3. Частые (могут случаться ежемесячно).

Исходя из тяжести имеющихся клинических проявлений, ТИА бывают:

• Легкая (продолжительность не превышает 10 минут).
• Средняя (не дольше 2-3 часов).
• Тяжелая (может продолжаться до 24 часов).

Основные признаки и симптомы

В головном мозге функционируют 2 сосудистых бассейна: вертебро-базилярный и каротидный. Характер проявлений транзиторной ишемической атаки зависит от того, в каком из них нарушено кровообращение. Каротидный (каротис – погруженный в сон) бассейн, образованный двумя сонными артериями, омывает кровью полушария мозга.

• параличи конечностей, частей или всего тела;
• потеря чувствительности;
• нарушения речи;
• косоглазие, слепота;
• утрата памяти, способности мыслить, читать, писать.

Вертебро-базилярный (вертебро – позвоночник, базилярный – основной) бассейн, образованный двумя позвоночными артериями, омывает кровью мозговой ствол. Он регулирует работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем, обеспечивает ориентацию в пространстве. Ишемическая атака в этом бассейне может приводить к появлению таких симптомов:

• тошнота, рвота, головокружения, потеря сознания;
• онемение лица, параличи туловища;
• потеря чувствительности;
• нарушение координации движений;
• тремор;
• «бегающие» глаза;
• нарушение ритмичности дыхания.

Основные признаки и симптомы

Симптомы транзиторных атак чаще развиваются спонтанно и достигают максимальной выраженности в течение первых нескольких минут, сохраняются около 10–20 минут, реже — несколько часов. Симптоматика разнообразна и зависит от локализации ишемии мозга в том или ином артериальной системе, клинически совпадая с нейроваскулярными синдромами, соответствующими для ишемического инсульта.

Из наиболее часто встречающихся клинических проявлений ТИА следует отметить легкие общие и специфические неврологические расстройства: головокружение и атаксия, кратковременная потеря сознания, геми- или монопарезы, гемианестезию, непродолжительное снижение зрения на один глаз, кратковременные расстройства речи, хотя возможны и выраженные нарушения (тотальная афазия, гемиплегия). Встречаются кратковременные расстройства высших психических функций в виде расстройства памяти, праксиса, гнозиса и поведения.

Наиболее часто встречаются ТИА в вертебро-базилярном бассейне и составляют около 70% всех транзиторных атак.

Симптомы:

1. 1. Головокружение, сопровождающееся вегетативными проявлениями, головной болью в затылочной области, диплопией, нистагмом, тошнотой и рвотой. К транзиторной ишемии следует относить системные головокружения в комбинации с другими стволовыми синдромами или при исключении расстройства вестибулярного аппарата другой этиологии.
2. 2. Фото-, гемианопсии.
3. 3. Разновидности синдрома Валленберга-Захарченко и остальные альтернирующие синдромы.
4. 4. Дроп-атаки и вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншайдта.
5. 5. Случаи дезориентировки и непродолжительной потери памяти (глобальный транзиторный амнестический синдром).

Синдромы и симптомы ТИА каротидного бассейна:

1. 1. Гипестезия односторонняя, одной конечности, пальцев рук или ног.
2. 2. Преходящие моно- и гемипарезы.
3. 3. Расстройства речи (частичная моторная афазия).
4. 4. Оптико-пирамидный синдром.

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

Форма	Признаки
Каротидная	нарушение речи (дисфазия) потеря зрения на один глаз глаза охватывают только половину поля зрения смазанная неразборчивая речь нарушение равновесия отсутствие двигательных функций в одной половине тела (гемипарез) онемение лица, шеи, рук с правой или с левой стороны судороги конечностей
Вертебробазилярная	слепота на оба глаза удвоение изображения при рассматривании предметов неразборчивая речь шатание односторонние двигательные нарушения и потеря чувствительности

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Сюда относятся общемозговые признаки:

• мигренеподобная головная боль;
• расстройство координации;
• головокружение;
• затруднение ориентации;
• тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

• Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
• Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
• СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

• Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
• Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в каротидном бассейне происходит:

• С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
• С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
• Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
• С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

• Преходящей слепотой— внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
• Гемианестезией, снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
• Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента, который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Признаки аортально-мозговых атак

Возникновение патологических процессов в кровообращении в зоне аорты до бифуркации сонных и позвоночных сосудов отмечаются симптомами:

• Фотопсией, диплопией;
• Шумом в голове;
• Вестибулярной атаксией;
• Сонливостью и снижением физической активности;
• Дизартрией.

А если присутствует повышение АД, то наблюдаются:

• Головные боли;
• Вестибулярная атаксия;
• Слабость в конечностях;
• Тошнота и рвота.

Симптомы атаки становятся более выразительными, если пациент начинает менять положения головы и повышается риск возникновения ТИА (таблица 1).

Риск появления ишемического инсульта после перенесенной ТИА (по шкале АВСД)
Показатель	Признаки	Оценка
АД	выше 140/90 рт.ст.	1
Возраст	старше 65 лет	1
Проявление	слабость, онемение одной из конечностей	2
	дизартрия без нарушений в конечностях	1
	другое	0
Длительность симптомов	свыше 1 часа (тяжелая, наступает вследствие необратимой церебральной деформации)	2
	до 1 часа (среднетяжелая, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после пароксизмы)	1
	менее 10 минут (легкая степень)	0
Для больного, у которого ранее был диагностирован сахарный диабет		1
Максимальное количество баллов по шкале: 7 баллов.

Для заболевания характерны внезапные приступы с быстрым и обратимым течением неврологической симптоматики. Симптомы могут различаться в зависимости от того, в какой области произошли изменения.

Если нарушены вертебробазилярные артерии, то больной ощущает:

1. Шум в ушах.
2. Сильное головокружение.
3. Тошноту. Возможна рвота.
4. Нарушение ориентации в пространстве.
5. Повышение потливости.

6. Головная боль. Чаще всего она проявляется в области затылка.
7. Нарушения зрения.
8. Скачки артериального давления.
9. Нарушение памяти.
10. Иногда возможны проблемы с глотанием и нарушение речи.

Если наблюдаются синдромы сонной артерии или полушарный, то симптомы будут следующими:

• В течение нескольких минут наблюдается снижение зрения или полная слепота одного из глаз, который находится с той же стороны, что и поражение.
• Кратковременное нарушение речи.
• Сильная слабость.

• Отсутствие чувствительности тела со стороны, которая будет противоположной той, где случилось нарушение кровообращения в артериях головного мозга.
• Единичные судороги.
• Слабость верхней конечности со стороны, противоположной месту поражения.
• Непроизвольное движение лицевых мышц.

Методы диагностики

В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже — в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками.

При подозрении на ТИА преимущественным методом нейровизуализации считается магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, менее информативной при данном диагнозе является компьютерная томография (КТ).

В список неотложных диагностических мероприятий помимо записи ЭКГ входят общие лабораторные способы исследования, в случаях неясного генеза возникновения ТИА возможно использование специальных лабораторных тестов (определение антикардиолипиновых антител, коагуляционных факторов крови, уровня волчаночного антикоагулянта, содержания гомоцистеина и др.), а также проведение генетических тестов при подозрении на наследственные синдромы.

Транзиторная атака мозга имеет симптомы, которые легко принять за проявления других видов неврологических патологий, поэтому врач должен провести дифференциальную диагностику. На многие признаки ТИА похожи:

• мигрени;
• сахарный диабет;
• эпилепсия;
• амнезия (расстройство памяти);
• болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
• рассеянный склероз.

При подозрении на ТИА диагноз этой патологии помогает точно установить комплексное обследование пациента. Так, о вязкости крови можно судить по ее анализу. Признаки аритмии выявляет ЭКГ, а наличие тромбов – УЗИ сердца. Изменения кровотока во внутричерепных артериях определяют с помощью допплерографии. Томография головы дает полную картину строения мозга и выявляет очаги тканей, которые повреждает транзиторная атака мозга.

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

• опухоли головного мозга;
• менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
• мигрень.

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

• исследование периферической крови;
• биохимию;
• тестирование свертывания крови;
• липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
• исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

• Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
• ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
• Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
• Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

• Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
• После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
• Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

• Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
• Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
• Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
• Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
• Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
• Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
• Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

• Эпилепсия;
• Обмороки;
• Глазная мигрень;
• Патологии внутреннего уха;
• Миастения;
• Приступы паники;
• Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Лечение

При ТИА применяются стандартные принципы базового лечения инсульта: нейропротекция, осуществляющая защиту тканей от ишемического повреждения в зоне нарушенного кровоснабжения и в окружающих ее структурах, восстановление адекватного кровотока (перфузии мозга), в том числе с помощью ангиохирургических методик, поддержание гомеостаза, а также вторичная профилактика инсульта с воздействием на факторы риска, замедление прогрессирования дегенеративного повреждения мозга вследствие ишемии и терапия сопутствующих и фоновых состояний.

Принципы вторичной профилактики инсульта после перенесенной ТИА включают антитромботическую (антиагрегантную либо антикоагулянтную), антигипертензивную и гиполипидемическую терапию. Свойствами нейропротекции обладают препараты, обеспечивающие коррекцию метаболического, мембраностабилизирующего и медиаторного баланса и оказывающие антиоксидантный эффект, уменьшающий явления оксидативного стресса – Актовегин, Цераксон, Мексидол.

Использование антитромботической и антигипертензивной терапии обеспечивает не только поддержание перфузии мозга, но и вторичную профилактику неврологических и сосудистых осложнений. Больным рекомендуется соблюдение постоянного контроля цифр артериального давления. Не стоит забывать о том, что у пациентов с двусторонним стенозом каротидных артерий выраженное понижение АД противопоказано.

После перенесенной транзиторной атаки рекомендовано длительное проведение антитромботической терапии. С учетом доказательной медицины в качестве антиагрегантного лечения предпочтительно употребление следующих лекарственных препаратов, как: Клопидогрель, Ацетилсалициловая кислота. При кардиоэмболической форме ТИА целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (Варфарин) под контролем МНО на уровне 2,0-3,0 или пероральными антикоагулянтами нового поколения: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан.

Фармакологическая группа	Название препаратов
Нейропротекторы	Актовегин, Цераксон, Мексидол, Глицин
Антигипертензивные препараты	Эналаприл, Лизиноприл, Валсартан, Фозиноприл, Лозартан
Антиагреганты	Аспирин, Клопидогрель
Антикоагулянты	Варфарин, Апиксабан, Ривароксабан, Дабигатран
Статины	Аторвастатин, Розувастатин

При диагностировании у больных гемодинамически значимого стеноза магистральных сосудов головы (стеноз просвета артерии более, чем на 70%) и/или эмболических сигналов, отвечающих за нестабильность атеросклеротической бляшки, в качестве лечебного и профилактического метода рекомендовано проведение ангиохирургического вмешательства в виде стентирования или каротидной эндартерэктомии.

Оперативное лечение предпочтительно выполнять как можно раньше, особенно при наличии эмболов. Результаты других крупных исследований свидетельствуют о том, что каротидная эндартерэктомия, осуществленная в ранние сроки после ТИА, уменьшает риски возникновения повторных транзиторных атак и инсульта. Для защиты ЦНС от реперфузионной травмы при проведении каротидной эндартерэктомии рекомендуется назначение как до, так и после операции антиагрегантных препаратов (Клопидогрель) и нейропротекторов (Цераксон, Актовегин).

Коррекция факторов риска относится к незаменимым принципам вторичной профилактики ишемических атак. Предпочтителен отказ от курения, злоупотребления алкоголем, регулярная физическая активность (бег, ходьба, плавание, езда на велосипеде), соблюдение диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров, обогащенной растительными жирами, клетчаткой, витаминами.

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

Многие специалисты рекомендуют госпитализацию из-за высокого риска инсульта в первые сутки, однако на практике терапия осуществляется в домашних условиях.

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Физиотерапевтические процедуры

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Поскольку сразу при госпитализации неизвестно, ишемическая атака головного мозга у пациента или инсульт, проводится экстренная медикаментозная терапия в полном объеме. Хирургических вмешательств патология требует редко. Транзиторная мозговая атака успешно лечится препаратами:

• снижающими свертываемость крови (Гепарин, Клексан, затем Варфарин, Синкумар или Фенилин);
• растворяющими тромбы (Фибринолизин, Стрептокиназа, Урокиназа и др.);
• разжижающими кровь (Аспирин, Клопидогрел, Дипиридамол, Пентоксифиллин);
• расширяющими сосуды (Папаверин, Амилнитрит, Изоксуприн);
• улучшающими питание мозга (Церебролизин, Глиатилин, Кортексин, Аплегин);
• восстанавливающими сердечный ритм (Пропанорм, Амиодарон);
• снижающими артериальное давление (Эналаприл, Бисопролол, Лозартан и др.).

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

• Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
• Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

• Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
• Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
• Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

• Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
• Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Основная задача лечения после транзиторной ишемической атаки — предотвращение ишемического процесса, возобновление нормального кровообращения и метаболизма ишемизированного церебрального участка.

Госпитализация требуется, если у вас частые вышеобозначенные симптомы, которые не дают нормально функционировать.

Если симптомы проявляются крайне редко, тогда можно проводить лечение в домашних условиях, но только находясь под присмотром врача и выполняя все его предписание.

Комплекс мероприятий, проводимых на восстановление кровотока, устранения кислородного голодания в зоне нарушенной васкуляризации и медикаментозной защиты головного мозга, представлен в таблице 2.

Мероприятия	Лекарственные препараты
Основные
разжижения крови и восстановление кровообращения	Аспирин, ТромбоАсс, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрел, Кардиомагнил, метаболитики(Цитофлавин), а в случае болезней желудка – Тиклопедин
восстановление капиллярного кровотока	в стационарных условиях капельно в/в вводят плазмозамещающее противошоковое лекарственное средство Реополиглюкин
снижение уровня холестерина в крови и задержку развития атеросклероза	препараты статинового ряда, как Atorvastatinum, Simvastatinum, Pravastatinum), но их применяют с особой осторожностью(если результат будет превышать опасность от побочных эффектов, так как они могут вызвать нарушения психики
снятие ангиоспазма	коронаролитики, как Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин
восстановление микроциркуляции церебральных сосудов	Cavinton, Vinpocetinum
сохранность клеток мозга и их снабжение дополнительной энергией	смарт-драги, такие как Piracetamum, Nootropil, Cerebrolysin
Дополнительные
электрофорез и лекарства против мышечных спазмов, легкий массаж шейно-воротниковой зоны, Дарсонваль-терапия
кислородные, хвойные, радоновые ванны на основе минеральных радоновых вод
лечебные физические нагрузки для восстановления кровотока, развития дополнительных сосудов

4 Неотложная терапия ТИА

При развитии общемозговых и очаговых неврологических симптомов в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады в домашних условиях необходимо уложить больного на кровать набок или на спину с приподнятым на 30 градусов головным концом и обеспечить покой. Неотложная доврачебная помощь заключается в назначении 5-10 таблеток глицина сублингвально, семакс по 4 капли в каждую половину носа, внутривенной инфузии 25%-ный раствор сульфата магнезии (10 мл), раствора мексидола или актовегина и возможного проведения тромболизиса.

ТИА — это форма острой ишемии мозга, поэтому принципы лечения таких больных те же, что и при инсультах. Как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях доказано, что наиболее опасными после развития ТИА являются первые 48-72 часа. Однако явления оксидантного стресса, нарушения метаболизма, клеточные, пространственные и молекулярно-генетические расстройства сохраняются на протяжении 2 недель. Поэтому для предупреждения возможных последствий терапия ТИА не должна ограничиваться первыми 2-3 днями.

Прогноз и последствия болезни мозга

Ишемическая транзиторная атака имеет благоприятный прогноз при условии своевременной медицинской помощи в стационаре. Однако ТИА может последовать повторно, а в худшем случае – привести к развитию инсульта. Согласно медицинской статистике, необратимая ишемическая болезнь головного мозга после ТИА настигает в течение:

• 2 суток – 10% пациентов;
• 3 месяцев – 10%;
• 1 года – 20-45%;
• 5 лет – 10-15%.

Чтобы лучше понять, что представляет из себя транзиторная ишемическая атака. уместным будет коротко вспомнить о церебральных сосудистых расстройствах в целом.

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Говоря об острых расстройствах, обычно имеют в виду ишемические и геморрагические инсульты. Однако нередко встречаются также расстройства, называемые преходящими (динамическими) нарушениями мозгового кровообращения. Их особенность в том, что они, начавшись как острый процесс, в течение короткого времени (от 15-20 минут до 24 часов) подвергаются обратному развитию и исчезают без видимых следов.

По сути, динамические расстройства являются кратковременным мини-вариантом церебрального инсульта, и тоже могут быть ишемического и геморрагического характера. Динамические расстройства, развивающиеся по геморрагическому типу, называются гипертоническими церебральными кризами (или церебральными сосудистыми кризами). Что же касается преходящих расстройств ишемического типа, то их как раз и называют транзиторными ишемическими атаками .

Таким образом, данное заболевание представляет собой преходящее ишемическое расстройство мозгового кровообращения.

Причины

Основные причинные заболевания, приводящие к развитию транзиторных ишемических атак, следующие: атеросклероз, гипертония, повышение свёртываемости и вязкости крови, шейный остеохондроз, реже гипотония (например при кровопотере), сахарный диабет и др.

Непосредственной причиной транзиторных ишемических нарушений при данных заболеваниях может явиться либо небольшой тромб, с которым быстро “справляется” противосвёртывающая система организма; либо просто значительное сгущение крови с нарушением кровотока; либо продолжительный спазм одного или нескольких мозговых сосудов.

Способствуют развитию данной патологии также стрессы, эмоциональные переживания, вредные привычки.

Симптомы

Симптоматика транзиторной ишемической атаки, конечно же, зависит от того, в каких именно сосудах произошла патология. Чаще всего встречается поражение в вертебро-базилярном бассейне (в отличие от ишемического инсульта, где больше поражаются средние мозговые артерии). Появляются головокружение, тошнота, иногда рвота, шаткость походки, неустойчивость при ходьбе или стоянии, головная боль (чаще в затылочной области). Часто отмечаются шум в ушах, нистагм, иногда расстройства слуха, зрения, памяти. В редких случаях может нарушиться сознание.

Реже наблюдаются транзиторные ишемические атаки в бассейне сонных. средних мозговых и других артерий. При этом могут отмечаться параличи и парезы конечностей, расстройства речи, чувствительности, зрения и другие симптомы.

Во всех случаях, наблюдаемая симптоматика полностью обратима и проходит в течение первых же суток. В противном случае это будет уже не транзиторное расстройство, а инсульт, и симптомы его, оформившись, становятся стойкими и продолжаются как минимум несколько недель.

Лечение

В связи с тем, что симптоматика транзиторных ишемических атак является обратимой, может показаться, что лечения в таких случаях не требуется вообще.

Однако, есть несколько причин, по которым лечение при данном заболевании необходимо. Во-первых, врач никогда не знает заранее, будет ли это транзиторное нарушение или инсульт. Поэтому необходимо незамедлительное начало лечебных мероприятий. Возможно (хотя этот вопрос является спорным), что в некоторых случаях именно быстрое начало лечения предотвращает развитие инсульта и способствует исчезновению симптомов.

Во-вторых, появление данной патологии говорит о наличии серьёзных проблем в сосудистой системе организма в целом и в системе кровоснабжения мозга в частности. Следовательно, обязательно должно проводиться лечение: как самой болезни, так и предшествующего ей патологического фона.

В-третьих, хотя видимая симптоматика при транзиторных ишемических нарушениях и является полностью обратимой, это не значит, что они вообще никак не отражаются на состоянии здоровья. Несмотря на преходящий характер данных нарушений, определённые последствия они могут иметь, о чём будет сказано ниже. Всё это делает необходимым лечебные мероприятия при данном заболевании.

Для лечения транзиторных ишемических атак применяются сосудорасширяющие препараты (циннаризин, эуфиллин, папаверин), средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, сулодексид, никотиновая кислота), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, варфарин, клопидогрел), гипотензивные средства (каптоприл, амлодипин, рамиприл), ноотропы (пирацетам, кортексин, церебролизин ), антиоксиданты (мексидол, витамин E) и ряд других. Лечение следует продолжать даже после полного исчезновения симптомов; конкретно длительность его определяется лечащим врачом.

Последствия

Сам факт того, что больной перенёс транзиторную ишемическую атаку, должен серьёзно насторожить его в отношении к собственному здоровью. У ряда больных в ближайшие 3-5 лет после перенесённой транзиторной атаки развивается ишемический инсульт.

Также нередкими являются повторные транзиторные нарушения, и каждое из них всё больше приближает больного к инсульту, и всё больше свидетельствует о неполадках в сосудистой системе организма.

У многих больных, один или несколько раз перенесших транзиторные ишемические расстройства, через несколько месяцев или лет отмечаются нарушения памяти, ухудшение интеллекта, снижение остроты мыслительных способностей.

Разумеется, даже более серьёзные заболевания иногда поддаются излечению, не оставляя значимых последствий. И подобных неприятностей, как правило, вполне можно избежать, если больной после перенесённого заболевания будет уделять достаточное внимание своему здоровью, сторониться стрессов, вредных привычек и периодически консультироваться у невролога.

Источники: http://headache.su/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga.html, http://kardioportal.ru/content/chto-takoe-tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-0, http://moyagolova.ru/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-chto-eto-posledstviya-lechenie/

Комментариев пока нет!

Профилактика

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

• эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
• микрошунтирование;
• стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Необходимо способствовать укреплению кровообращения в бассейнах мозга, чтобы не произошла транзиторная атака ишемического типа. Для этого неврологи рекомендуют:

• контролировать артериальное давление;
• бросить курить;
• свести до минимума употребление соли и спиртного;
• полноценно питаться, исключив жирные и жареные блюда, копчености, домашние заготовки;
• избегать сильных стрессов;
• регулярно высыпаться;
• поддерживать хорошую физическую форму;
• ежегодно проходить медосмотры.

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

• Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
• Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
• Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
• Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

Если при возникновении любых проявлений ТИА больному была оказана квалифицированная неотложная помощь, то возможно обратное развитие патологии. В таком случае пациент имеет высокие шансы на возвращение к привычному образу жизни. Иногда ишемические атаки  могут спровоцировать развитие ишемического инсульта или инфаркта головного мозга.

При таком развитии событий, прогноз существенно ухудшается и может даже привести к летальному исходу. К группе риска можно отнести пожилых людей, а также больных гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом сосудов, тех, у кого продолжительность проявления ТИА превышала 1 час и пациентов, имеющих вредные привычки.

Исходя из этого, принято выделять следующие меры профилактики:

1. Своевременное выявление и грамотное лечение артериальной гипертензии. Для этого необходимо следить за своим давлением, которое считается нормальным, если находится на уровне 120/80 мм. рт. ст. В противном случае больной нуждается в приеме гипотензивных лекарственных средств и коррекции своего образа жизни, отказе от вредных привычек и т. д.
2. Контроль уровня холестерина в организме. Чтобы не допустить повышение его уровня, человеку необходимо вести активный и здоровый образ жизни, следить за своим питанием, при необходимости принимать статины (медицинские гиполипидемические препараты).

3. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек: ограничить количество выкуриваемых в течение дня сигарет или еще лучше вообще отказаться от курения, спиртные напитки нужно употреблять в умеренных количествах. Медики допускают употребление небольшого количества сухого красного вина, в расчете 12-24 г спирта исходя из массы тела человека в сутки.
4. Если имеется риск тромбообразования, человеку показан прием медикаментов, которые препятствуют формированию тромбов в сосудах. Для этого можно использовать «Аспирин». Доза для взрослого человека составляет 75-100 мг, разделенные на несколько приемов в течение суток.
5. При наличии сопутствующих патологических состояний, которые способны вызвать транзиторную ишемическую атаку, нужно вовремя лечить.

При возникновении любых признаков ТИА, необходимо срочно вызывать неотложную помощь, перечислив основные жалобы. Если симптомы патологии слабо выражены, возникают редко и быстро исчезают, пациенту необходимо как можно быстрее посетить невропатолога. Врач, изучив анамнез, может посоветовать консультацию у кардиолога, офтальмолога или сосудистого хирурга. Чтобы исключить возможность развития сахарного диабета, нужно сделать анализ крови на определение уровня сахара.

Транзиторная ишемическая атака считается серьезным отклонением. Примерно у каждого десятого человека в течение суток после ТИА может случиться инсульт. 20% больных могут столкнуться с ним на протяжении месяца после приступа ТИА. В некоторых случаях ишемические атаки провоцируют возникновение инфаркта миокарда.

Прогноз и профилактика транзиторных ишемических атак

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

• Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
• Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
• Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер. Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Одним из распространённых прогнозах после возникновения ТИА является инсульт. По статистике он развивается у 10% пациентов, пострадавших от атаки, в течение первых 24 часов. У 20% пациентов инсульт наступает на протяжении трёх месяцев после перенесённой атаки, у 30% этот период может достигать пяти лет.

Ему уделяется более пристальное внимание со стороны врачей и рекомендуется больше времени уделять профилактике инсульта и соблюдения здорового образа жизни. Также могут проводиться превентивные терапевтические процедуры.

Важно проводить контроль состояния здоровья и наблюдать динамику. В этом случае можно более точно говорить о возможности возникновения инсульта после ишемической атаки.