Ишемия головного мозга – симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга (у взрослых и новорожденных)

Причины хронической ишемии головного мозга

Атеросклеротические изменения, сосудистая патология мозгового кровотока – одна из главных причин хронической ишемии мозга. Болезнь примерно в 60% обусловлена атеросклерозом. К основным причинам относится артериальная гипертензия.

Длительное повышенное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше вызывает патологические изменения гладких мышц сосудов, утолщению стенок и сужению просвета. Спазм стенок сосудов головного мозга приводит к уменьшению мозгового кровотока, кислородному голоданию.

Другие множественные причины этого заболевания трактуются как дополнительные:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • почечная недостаточность;
    Ишемия головного мозга

    Развитие ишемии головного мозга провоцирует закупорка сосудов холестерином

  • аномалии сосудов, синдром артерии позвоночника;
  • потеря крови, заболевания крови;
  • венозная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
  • Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
  • В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин.

Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии.

Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки – обтурации.

Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом.

Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

  • сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

  • ишемическая болезнь почек;

  • кессонная болезнь;

  • аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

  • сдавление артерии извне, например, опухолью;

  • интоксикация угарным газом;

  • наследственные ангиопатии;

  • кровопотеря;

  • венозная патология;

  • церебральный амилоидоз с отложениями амилоида – белково-полисахаридного комплекса – в тканях;

  • системные васкулиты или ангииты, иначе – артерииты;

  • сахарный диабет;

  • заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

  • преклонный возраст;

  • ожирение;

  • курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Ишемия головного мозга возникает по причине закупорки сосудов, по которым осуществляется транспортирование кислорода к мозговым клеткам. Мозг, не получая достаточного количества кислорода, неспособен к нормальному функционированию.

  • сбоёв функционирования сердечной мышцы, что обуславливает аритмию и хронические недомогания;
  • понижение кровообращения в головном мозгу, возникающие в результате атеросклеротического поражения артерий;
  • гипертония, которая обуславливает возникновение спазмов мозговых сосудов и нарушение венозного оттока;
  • диабет и повышенный состав инсулина в крови;
  • амилоидоз, который характерен преимущественно для пожилых людей;
  • кровяные заболевания, снижающие кислородную ёмкость и провоцирующие появление тромбов.
Закупорка сосудов мозга

Закупорка сосудов мозга

К первопричинам возникновения такого рода отклонений у человека относится атеросклероз и артериальная гипертензия. В результате атеросклероза происходит нарастание жировых отложений на стенках сосудов, что и обуславливает закупорку последних.

Чаще всего атеросклероз провоцирует хроническую форму недомогания, так как сужение просвета в сосудах происходит постепенно. Острая же форма образуется вследствие мгновенной закупорки сосудов, которая обуславливается посредством образования тромба.

Атеросклероз и тромбоз — это самые опасные причины ишемии головного мозга, которые приводят к смертельному окончанию для человека. Не исключается провоцирование острого вида недуга посредством следующих недомоганий:

  • брадикардия;
  • малокровие;
  • в результате отравления вредными веществами;
  • ожирение;
  • при употреблении вредных веществ.

Болезнь поражает практически все категории людей, от малых до взрослых. Но самым страшным является признак ишемии, а, точнее, гипоксии, у новорождённых деток.

Причины ишемии головного мозга у новорожденных

Причины ишемии головного мозга у новорожденных

Исходя из этого, стоит заметить, что заболевание ишемия сосудов головного мозга является достаточно опасным недугом, которое требует немедленного вмешательства специалиста с медицинским образованием. Но прежде чем спешить в клинику, необходимо выявить соответствующие симптомы.

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

  • Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
  • Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
  • Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
  • Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
  • Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
  • Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Причина хронической ишемии

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
  • Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
  • Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
  • Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Симптоматика и степени патологии

Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.

Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб.

Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:

  • периодические головные боли с частым головокружением;
  • неуверенность в движениях, шаткость походки;
  • ухудшение памяти, сложно сконцентрироваться на одном предмете;
  • эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения;
  • бессонница или вялость и постоянное желание спать.

Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта.

Ишемия головного мозга – симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга (у взрослых и новорожденных)

Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения.

После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного.

Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки.

Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.

Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться.

Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.

Симптомы ишемии проявляются уже на ранней стадии, что положительно влияет на возможность скорейшего принятия соответствующих мер и выздоровление. Основными симптомами ишемии считаются расстройства головного мозга, проявляющиеся в виде ухудшения запоминания информации, отсутствия способности к интеллектуальному развитию или просто обучению. У человека наблюдаются отклонения в психологической и эмоциональной сферах.

Развитие болезни также характеризуется частыми сменами настроения и появлением раздражительности. Человека даже любая мелочь может взволновать до истерического состояния, после чего возникают жалобы на головные боли и мигрени.

Работа, которая связана с умственными нагрузками, становится с каждым днём все сложнее и в результате появляются ошибки. Отсутствие желания выполнять какую-либо работу, что вызвано симптомом быстрой утомляемости в результате недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

У больного наблюдается ухудшение сна и частое пробуждение. Плохой сон обуславливается фобией, преобладанием тревожных мыслей. Больному такие симптомы могут показаться кратковременными, но с развитием недуга симптоматика усложняется. Возникают серологические признаки заболевания:

  • головные боли приобретают более постоянный характер;
  • возникают рвотные позывы и тошнота;
  • головокружение;
  • снижение чувствительности организма;
  • нередко возникают обморочные состояния при усугублении недуга.
Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга характеризуются снижением зрительных и слуховых функций, а также проявляются в виде понижения температуры тела. При ощупывании конечностей можно наблюдать их похолодание. Данные признаки присущи острой форме недуга, хронический же вид имеет более щадящую симптоматику.

Ишемию головного мозга разделяют на три стадии, которым присущи соответствующие симптомы. Рассмотрим их подробнее.

Стадия №1. На данной стадии мало кто торопится в клинику для диагностирования заболевания, что и влечёт за собой не наилучшие последствия. Характерными симптомами ишемии первой стадии являются:

  • проявление слабости и лёгкий озноб;
  • незначительные головные боли и недомогание;
  • снижение работоспособности.

При этом человек может не замечать всех этих признаков и продолжать заниматься своими делами. С течением заболевания можно наблюдать изменение походки у больного: мелкость шага и шарканье ногами. Больной на этой стадии может не принимать симптомы недомогания всерьёз, и надеется на успешное их исчезновение.

Стадия №2. В зависимости от сложности процесса закупорки сосудов, вторая стадия может наступить как на 3–4 день, так и на 3–4 неделе. На данном этапе наблюдается усиление, и учащение головных болей, возникновение тошноты и усугубление признаков недомогания.

Больной теряет интересы не только к познанию чего-то нового, но и к родным, близким и к самому себе. Снижается аппетит, что обуславливает потерю веса. Психологическая замкнутость приводит к усугублению ишемии, в результате возникает последняя стадия.

Стадия №3. Если заболевание вовремя не обнаружено и не принимаются соответствующие меры по его истреблению, то возникает последняя стадия ишемии. Эта стадия имеет ярко выраженную симптоматику:

  • нарушается прямохождение человека: шуршание при ходьбе, неуверенность в каждом шаге и частые падения;
  • возникает недержание мочи;
  • сложность в ориентации по местности, расстройства речи, снижение запоминаемости, отсутствие мышления;
  • потеря способности к ведению нормальной жизни.

Ишемия также влечёт за собой распад личности, что выбивает человека из ячейки социума. Со временем человек теряет способность к самообслуживанию, происходит деградация.

Симптомы заболевания свидетельствуют о необходимости посещения стационара для проведения диагностики и выявления недуга.

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

  • дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

  • утомляемость;

  • общая слабость;

  • сонливость;

  • снижение работоспособности;

  • амнезия;

  • резкие перепады настроения;

  • раздражительность;

  • нервное возбуждение;

  • бессонница

  • головная боль;

  • перепады артериального давления – АД;

  • поверхностное и частое дыхание;

  • головокружение;

  • потеря сознания;

  • тошнота;

  • рвота;

  • онемение конечностей;

  • ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

  • приступы зональной потери чувствительности;

  • паралич участка или половины тела;

  • монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к.

у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

К коварным особенностям клинических проявлений ишемии мозга хронической относится ее прогрессирующее течение, развитие патологии по стадиям.

Между собой они различаются симптомами и силой их проявления. Течение болезни постепенно идет от легкой степени к тяжелой:

  1. В начале заболевания, на первой стадии, когнитивные нарушения практически незаметны. Больные жалуются на головную боль, слабость. Возможны замедленность при ходьбе, снижение устойчивости, неуверенность в движении. Наблюдается переменчивость в эмоциональном состоянии, раздражительность, тревожность, колебание внимания. При этом пациент вполне работоспособен, самостоятельно ухаживает за собой.
  2. На второй стадии – субкомпенсации – наблюдается увеличение ишемических очагов, усиление проявления симптомов болезни, ухудшение самочувствия. Особенностью этой стадии является возникновение психических патологий.
Ишемия мозга на МРТ

Стадии ишемии головного мозга на МРТ

Третья стадия

В отличие от строй формы, хроническая ишемия мозга развивается медленно. Разделяют три темпа прогрессирования болезни: менее двух лет, до пяти лет и 6 лет и более. Эти временные промежутки соответствует стадиям болезни.

Ишемия головного мозга

Для успешного лечения важно вовремя диагностировать болезнь. На первой, компенсированной стадии, она является обратимой. На второй и третьей стадиях изменения плохо поддаются лечению, а в некоторых случаях терапия оказывается бессильна. Поэтому важно понимать, что такое хроническая ишемия головного мозга, и как она проявляется.

Стадии хронической формы ишемии мозга и особенности проявления недуга:

  1. Компенсированная. Симптомы проявляются непостоянно и отличаются слабой выраженностью. У человека быстро меняется настроение, возникает депрессия, его беспокоит бессонница, головокружения, он быстро утомляется, испытывает общую слабость. На этой стадии проявляются мигрени, шум в ушах, рефлексы орального автоматизма, меняется походка (шарканье). Расстройство когнитивных функций выражается в снижении любознательности, внимания, памяти и заторможенности мышления.
  2. Субкомпенсированная. На этой стадии хронической ишемии мозга симптомы продолжают прогрессировать. Помимо них появляются более тяжелые дисфункции: потеря интереса к внешнему миру, социуму, расстройства личности, нарушение координации, экстрапирамидные расстройства. У новорожденных малышей субкомпенсированная стадия характеризуется внутричерепной гипертензией. На этом этапе развития недуга возможность самообслуживания сохраняется, но больной страдает серьезными психическими расстройствами.
  3. Декомпенсированная. Хроническая ишемия головного мозга последней стадии возникает, когда все возможности органа уже исчерпаны. Больной не способен самостоятельно передвигаться, развивается слабоумие, возникает неадекватное поведение, нарушается процесс глотания. У человека часто случаются обмороки, непроизвольное мочеиспускание, в головном мозге происходят множественные инфаркты.

При декомпенсированной стадии развивается паркинсонизм, характеризующийся тремором рук, эпилептическими припадками, неспособностью удержать равновесие, замедленностью движения.

Диагностировать хроническую ишемию головного мозга непросто. Проявления этой болезни схожи с другими патологиями: болезнью Паркинсона, атаксией, супратенториальной опухолью головного мозга, мультисистемной атрофией и другими.

Диагностика ишемической болезни мозга начинается со сбора анамнеза: опроса и осмотра пациента. При осмотре пациента врач обращает внимание на мышечный тонус, ясность сознания, симметрию лица, чувствительность участков тела, четкость речи, реакцию зрачков на свет и т.д.

При подозрении на патологию, невропатолог назначает лабораторные, инструментальные и физиакальные исследования.

Лабораторные исследования включают в себя анализы крови и мочи. При этом особенное внимание уделяется таким показателям, как уровень сахара и холестерина.

Инструментальные исследования хронической ишемии головного мозга включают в себя следующие методы:

  • ультразвуковая допплерография УЗДГ;
  • энцефалография;
  • ультразвуковая томография;
  • электроэнцефалография;
  • ангиография МР;
  • флюорография;
  • электрокардиограмма.

Какие исследования проводить решает врач. По итогам обследования, доктор может направить пациента к другим специалистам. Физиакальные исследования заключаются в измерении пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.

Хроническая ишемия головного мозга лечится преимущественно консервативными методами. Цель лечения — устранение проблем с кровоснабжением мозга. Для этого используют медикаменты, состоящие из трех групп, которые в совокупности работают по принципу: сосуды-нейроны-метаболизм.

Группы медикаментов:

  1. Сосуды защищают сосудорасширяющие лекарственные средства, антикоагулянты и препараты, разжижающие кровь.
  2. С целью защиты нейронов назначают нейропротекторы или церебропротекторы.
  3. Корректируют липидный обмен гиполипидемическими препаратами.

Если у пациента наблюдается повышенное артериальное давление, то в программу терапии включаются гипотензивные средства. То же относится и к другим патологиям, способствующим развитию церебрального атеросклероза. Кроме медикаментозной терапии возможно лечение стволовыми клетками и хирургическое вмешательство.

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами).

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта.

Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН.

Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени.

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее.

Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни.

Степени ишемии головного мозга

  • двигательные расстройства (координации движений);
  • расстройства психики, фиксационная амнезия, разлад памяти, деградация личности;
  • снижение интеллекта, отсутствие интереса к окружающему миру, апатия;
  • углубляются расстройства поведения с эмоциональными симптомами, появляется слезливость.

Пациенты на этой ступени заболевания не могут справляться с трудовыми обязанностями, собраться, сконцентрироваться, испытывает затруднения в чтении. Лечение пациентов с ишемией 2 степени головного мозга проводится в стационаре, назначаются длительные и интенсивные процедуры. Больному требуется моральная поддержка и помощь близких людей в быту и повседневной жизни.

  1. Третья стадия – декопенсация – переход заболевания в следующую фазу патологии. Симптомы болезни нарастают пропорционально нарастанию коронарного атеросклероза. Болезнь поражает мозг человека по мере увеличения количества ишемических очагов, происходит органическое поражение центральной нервной системы. Усиливаются двигательные расстройства, человек самостоятельно не передвигается, слабо ориентируется в пространстве, часто падает. Больной утрачивает навыки самообслуживания, нуждается в постоянной помощи со стороны.

Наблюдаются также следующие симптомы:

  • нарушения речи, утрата ранее усвоенных знаний;
  • ухудшение памяти, мышления;
  • контроль общей координации действий.
Ишемия головного мозга

3 стадия хронической ишемии мозга

Пациенты пребывают в состоянии депрессии, подавленном настроении, у них развиваются необоснованные страхи. Сигналы от чувствительных рецепторов конечностей не воспринимаются мозгом, нарушены устойчивость и походка, тормозятся другие защитные реакции организма, может быть недержание мочи, нарушение глотательной функции.

Часто фиксируются потеря сознания, обмороки с резким падением АД. Возможны множественные инфаркты, развивается слабоумие. Врачебная комиссия в таких случаях констатирует нетрудоспособность, назначается инвалидность.

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

Хроническая ишемия головного мозга

ХИГМ прогрессирует, распространяются далее очаги поражения. Мышцы начинают подергиваться независимо от желания человека. Мимические мускулы и язык могут парализоваться.

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм.

На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

  • быстрый – менее 2 лет;

  • средний – до 5 лет;

  • медленный – более 5 лет.

Ишемия головного мозга – симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга (у взрослых и новорожденных)

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

  • недомогание;

  • слабость, быстрая утомляемость;

  • озноб;

  • бессонница;

  • рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

  • анизорефлексия;

  • эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

  • эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

  • депрессия;

  • расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

  • изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

  • проблемы с координацией движений;

  • «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

ишемия головного мозга

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

  • экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

  • атаксия с нарушением координации;

  • интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

  • апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия – повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

  • обмороки;

  • психоорганический синдром;

  • недержание мочи – инконтиненция;

  • нарушение глотания – поперхивание во время еды;

  • синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

  • расторможенность – неадекватное поведение;

  • апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

  • дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

  • психотические расстройства вплоть до деменции – слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность – неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

  • тремор;

  • мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

  • эпилептические припадки;

  • постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

  • гипомимию – бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

  • брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Лечение

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга — стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Медикаментозный тип лечения данной патологии предполагает терапию в двух направлениях.

  1. Первое направление призвано нормализировать перфузию мозга посредством воздействия на разные части сердечно-сосудистой системы.
  2. Второе направление оказывает влияние, в первую очередь, на тромбоцитарное звено гемостаза.

Эти два направления способны оптимизировать мозговой кровоток, осуществив нейропротективную функцию.

В случае развивающегося окклюзивно-стенозирующего повреждения магистральных артерий, расположенных в головном мозге, будет показано хирургическое лечение. Проводится реконструктивная операция на сонной артерии путем стентирования или каротидной эндартерэктомии.

В основе лечения хронической ишемии мозга 1, 2 и 3 степени лежит стабилизация разрушительных факторов в патологических очагах, приостановление темпов прогрессирования кислородного голодания сосудов, терапевтическая помощь в лечении сопутствующих процессов, при этом применяются как консервативные, так и хирургические методы.

Различают такие направления в лечении патологии головного мозга:

  • с помощью медикаментозного воздействия на сердечно-сосудистую систему осуществляется нормализации мозгового кровообращения;
  • усиление роли сосудисто-тромбоцитарного звена существенно влияет на сосуды микроциркулярного русла.

Выявление патологических очагов хронической ишемии и консервативная терапия предполагает следующие базовые направления воздействия:

  1. Гипотензивная терапия.

Нормализация и поддержание уровня артериального давления – важнейший из шагов в упреждении увеличения количества ишемических очагов, стабилизации течения заболевания, уменьшении риска деменции.

Доказано, что применяемые при этом лечении фармакологические препараты уменьшают объем пораженной мозговой ткани, защищая органы, страдающие при артериальной гипертензии.

  1. Гиполипидемическая терапия.

Пациентам устанавливается диета с ограничением жиров, показано назначение статинов для снижения вязкости крови.

  1. Антиагрегантная терапия.

Признаки хронической ишемии мозга

В процессе медикаментозного лечения пациентов с цереброваскулярной болезнью учитывается роль сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, назначаются антиагрегантные препараты.

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Обследование для выявления хронической ишемии

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Лечение ишемии сосудов головного мозга должен назначать врач после обследования. От того, какая стадия развития патологии наблюдается, зависит, как лечить болезнь. У пожилых лечение ишемии головного мозга обычно начинается, когда недуг развивается до второй или третьей стадии.

Медикаменты. Лечение медикаментами разных возрастных групп практически не отличается. Однако у пожилых людей ишемия головного мозга часто сопровождается другими патологиями, поэтому лечение должно быть направлено на причину, вызывающую нарушение кровоснабжения органа: заболевания сердца, гипертензию, артериит, гипотензию и другие болезни.

Невропатологи часто назначают препараты комплексного действия: Оксибрал или Кавинтон форте. Такие медикаменты эффективно воздействуют на разные проявления ишемии головного мозга.

Физиотерапия. Для восстановления двигательной активности назначаются массаж, лечебная физкультура, электрофорез и другие физиотерапевтические процедуры.

Хирургическое вмешательство. На форумах в сети интернет люди часто интересуются вопросом о том, как лечить ишемию головного мозга у пожилых, если лекарства не помогают. Действительно, если у молодого человека лечение дает хорошие результаты, то с возрастом прогноз менее благоприятен.

В некоторых случаях пациентам делают хирургическую операцию. Такое решение принимается лишь тогда, когда все терапевтические методы использованы, а ситуация не улучшается или пациенту грозит ишемический инсульт, который может закончиться фатально.

Суть операции сводится к освобождению мозговых артерий от бляшек или тромбов. Хирургическое вмешательство на мозге чрезвычайно ответственно, так как это может привести к необратимым последствиям, поэтому к такому методу прибегают крайне редко.

Стволовые клетки. Для лечения ишемии головного мозга используют стволовые клетки. С помощью этого биоматериала запускается механизм естественной регенерации тканей. Новые клетки, попадая в кровоток, доставляются к пораженным участкам мозга и начинают размножаться, заполняя собой поврежденную ткань.

Профилактика ишемии сосудов

Стволовые клетки вводятся внутривенно. Процедура длиться около часа.

Народные методы. Использование рецептов народной медицины при лечении ишемии головного мозга оправданы лишь в случае, когда их используют совместно с терапией, назначенной врачом. Категорически нельзя лечиться исключительно народными средствами, так как это может закончиться смертельным исходом.

В лечении ишемии сосудов мозга используют средства, разжижающие кровь, снижающие артериальное давление и улучшающие обмен веществ. В популярных рецептах встречаются такие растения, как чеснок, укроп, листья грецких орехов.

Профилактика. Одним из важнейших профилактических мероприятий ишемии головного мозга считается организация правильного питания. Существует множество диет, призванных уменьшить влияние холестерина на сосуды.

Суть всех диет сводится к следующему:

  • животные жиры потреблять как можно реже, выбирая постное мясо;
  • восполнять в организме углеводы за счет сладких фруктов;
  • уменьшить потребление соли;
  • уменьшить количество пищи, принимаемой за один раз.

После сорока лет рекомендуется проходить ежегодные профилактические осмотры, которые помогут выявить болезнь на ранней стадии. Важно вовремя лечить заболевания, способствующие развитию ишемии головного мозга.

Если человек входит в группу риска, то рекомендуется проходить профилактическую терапию, например, лечение пиявками. Следует бросить курить и начать заниматься спортом или просто чаще гулять на свежем воздухе.

Излечить полностью ишемическую болезнь практически невозможно, поэтому лечение направлено на снижение симптомов и замедление процесса деградации больного. Таким образом, лечение осуществляется с помощью приёма следующих видов медицинских препаратов:

  • Актовегин;
  • Реополиглюкин;
  • Антиагреганты.
Препарат Актовегин

Препарат Актовегин

Данные препараты обусловлены влиянием непосредственно на причины, которые вызывают ишемию головного мозга.

Дополнительно назначается терапия, оказывающая в большей степени профилактическое воздействие на организм: гиполипидемическая и гипотензивная. Осуществляется профилактика образования атеросклеротических бляшек.

Стоит также выделить и ряд лекарственных средств, которые обусловлены комбинированным воздействием (профилактика и устранение причин). К этим препаратам относятся:

  • Циннаризин;
  • Винпоцетин;
  • Экстракт листьев Гинкго Билоба.

Помимо терапевтического и соматического лечения иногда прибегают к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится в случае выраженного атеросклероза артерий. При этом осуществляется оперирование пациента в виде выполнения разреза на шее.

После разреза находят закупоренный сосуд и удаляют возникшую бляшку. Данная операция обязательно проводится под ультразвуковым контролем кровотока. В редких случаях возникают осложнения, спровоцированные развитием периоперационного инсульта.

Если своевременно осуществлять лечение и не допускать развитие третьей стадии, то можно замедлить процесс развития ишемии на долгие годы. Но при этом стоит помнить, что каждое проявление ишемии будет ухудшать состояние пациента.

Цели лечения:
·          замедлить прогрессирование болезни;
·          улучшить качество жизни;
·          при наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).
Тактика лечения [3,4,7-9;16,17,27]:
·          нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;
·          применение препаратов вазоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.
Немедикаментозное лечение:
·          Режим: общий.
·          Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).
Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антиагреганты – понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов
Антиоксиданты и антигипоксанты:  связывают свободные радикалы, замедляют процессы окисления, повышают устойчивость организма к кислородной недостаточности, влияют на внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы косвенно, облегчая переход кислорода из крови в ткани, улучшая кровоснабжение головного мозга
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Таблица 2 – Основные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:
МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Магния сульфат  (УД – С) 25% – 10,0 мл в/в 10 дней
Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы);
Ацетилсалициловая кислота
(УД – А)
75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой 

 
Схемы лечения:

– Магния сульфат 25% – 10,0 мл в/в №5 через день

– Ацетилсалициловая кислота -150 мг/сутки. Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы)
  

Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются как сопутствующая терапия при наличии мерцательной аритмии, нарушении микроциркуляции, для купирования болевого синдрома (нейропатической боли), гиполипидемические  при нарушении липидного обмена; противоэпилептические средства при судорожных состояниях; гипотензивные препараты.
Таблица 3 – Дополнительные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Варфарин  (УД – А) 2,5-5 мг в сутки. 2-3 месяца, под контролем МНО (2-3)
30 дней
8- 10 дней
21 день
1-2 месяца
(до исчезновения судорог)
2-3 месяца
Нимодипин (УД – В) по 30 мг – 2-3 раза в сутки.
Прегабалин (УД – В) начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки
Габапентин (УД – В) в дозировке 300-900 мг в сутки  
Аторвастатин (УД – В) 10-20 мг/сутки;

 
Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Таблица 4 – Основные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Магния сульфат (УД – С) 25% – 10,0 мл в/в 10 дней
Ацетилсалициловая кислота
(УД – А)
75-150 мг/сутки Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы);

 
Схемы лечения:

– Магния сульфат 25% – 10,0 мл в/в №5 через день

– Ацетилсалициловая кислота -150 мг/сутки. Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы )

 
Дополнительные медикаменты:
При наличии ноцицептивной боли – нестероидные противовоспалительные препараты, при нейропатической боли – противосудорожные препараты; при дислипидемии – статины
Таблица 5 – Дополнительные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Мелоксикам (УД – В) по 7,5-15 мг 6-8 дней
Кетопрофен таблетки и ампулы (УД – В) по 100 мг. 5-6 дней
Прегабалин (УД – В) начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки 1-2 месяца
Габапентин (УД – В) в дозировке 300-900 мг в сутки 1-2 месяца (до исчезновения судорог)
Аторвастатин (УД – А) 10-20мг/сутки; 2-3 месяца

 
Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
·          Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).
·          Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).
Другие виды лечения.
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Физиопроцедуры:
·          электрофорез;
·          электростимуляция мышц;
·          теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);
·          физиопунктура;
·          кислородный коктейль;
·          массаж;
ЛФК:
·          эрготерапия;
·          гидрокинезотерапия;
·          механотерапия;
·          занятия по системе Монтессори;
·          занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);
·          постурография (роботизированная);
·          проприоцептивная коррекция;
ГБО;
«Школа инсульта» – обучение родственников, пациентов;
Занятия с логопедом;
Занятия с психологом;
Занятия с психотерапевтом (психокоррекционная работа).
Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа. Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
·          Физиопроцедуры;
·          ЛФК;
·          ГБО.
Хирургическое вмешательство
хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
·          реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.
Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения узких специалистов:
пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:
·          коррекция АД;
·          контроль показателей – глюкозы крови, холестерина, липидов;
·          обучение в «Школе инсульта» пациента и его родных, близких.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
·          Отсутствие когнитивных расстройств (оценка по шкалам – MMSE, шкала ишемии Хачинского);
·          Повышение эмоционального и психического статуса (оценка по шкале-опроснику Ч.С. Спилберга,Ю.Л. Ханина);
·          Восстановление/улучшение двигательных функций (оценка по индексу Бартел). 

Аторвастатин (Atorvastatin)
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Варфарин (Warfarin)
Габапентин (Gabapentin)
Кетопрофен (Ketoprofen)
Магния сульфат (Magnesium sulfate)
Мелоксикам (Meloxicam)
Нимодипин (Nimodipine)
Прегабалин (Pregabalin)

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

  • недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
  • активный образ жизни;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Профилактические мероприятия: ·          Профилактика заболеваний в соответствии со здоровым образом жизни;·          Лечить АГ, сахарный диабет, атеросклероз по соответствующим протоколам;·          Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом «Церебральный атеросклероз», «Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;

Диагностика ишемии головного мозга

Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:

  1. Лабораторные исследования крови на уровень холестерина и наличие сахара.
  2. Кардиография, с помощью метода исследуется состояние сердца и сосудов, выявляются нарушения в органах и дается оценка их тяжести.
  3. Ультразвуковая томография выявляет патологию интракраниальных артерий, изменение перфузий головного мозга.
  4. Электроэнцефалография фиксирует электрическую активность мозга.
  5. Метод физикального обследования заключается в осмотре пациента врачом с помощью его органов чувств (пальпации, перкуссии, аускультации).
  6. Доплеровская томография дает возможность наблюдать объемную картину кровеносных сосудов в реальном времени, применяется для выявления аномальных отклонений.

Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.

Диагностические исследования: Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:·          общий анализ крови;·          общий анализ мочи;·          биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

·          Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);·          ФЭГДС;·          видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);·           МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

·          ЦДК сосудов головы и шеи.Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:·          общий анализ крови;·          общий анализ мочи;

·          биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);·          коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

·          общий анализ крови;·          общий анализ мочи;·          реакция Вассермана в сыворотке крови;·          рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);·          биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

·          УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объёмные образования;·          Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

·          ЭКГ.Диагностические критерии [1,2,6,11,12,16]:Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:·          когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

·          эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;·          вестибулярно-атактический синдром;·           акинетико-ригидный синдром;

·          псевдобульбарный синдром;·          пирамидный синдром;·          глазодвигательные расстройства;·          сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.);·          судорожный синдром;·          психоорганический синдром.

инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:·          двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

·          когнитивные расстройства;·          нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);·          гемианестезия;·          нарушение речи (афазия, дизартрия);

·          зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);·          нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);·          нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

·          поражение глазодвигательных ЧМН;·          пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);·          нарушение мочеиспускания и дефекации;·           пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Болезни мозга

Лабораторные исследования: ·          общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;·          протромбиновый индекс – повышение значений показателя;·          гематокрит (гематокритное число) – снижение или повышение значений показателя;

·          определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;·          определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) – выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования: ·          КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;·           МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз);

выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий,  нарушения геометрии сосудов;·          ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

·          Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;·          Периметрия: выявление гемианопсии;·          ЭКГ: выявление патологии ССС;

·          Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;·           Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации специалистов:·          консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;·          консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций;

изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;·          консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др.

Диагноз — ишемия головного мозга

виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;·          консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

·          консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;·          консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;·           консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза;

·          консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;·          консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

·          консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;·          консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностика ишемии головного мозга включает в себя:

  • общий осмотр пациента;
  • сбор анамнеза;
  • ряд обследований.

Обследования включают в себя:

  1. Проведение УЗДГ, посредством чего определяется скорость кровотока по сосудам в области шеи.
  2. Исследование внутричерепного давления с помощью офтальмоскопии. Такое исследование позволяет получить картину о состоянии сосудов.
  3. Если имеются подозрения на появление атеросклеротических бляшек или тромбов, тогда проводится ангиография церебральных артерий. Этот метод обследования позволяет выявить причину возникновения ишемии.
  4. Причины заболевания также выявляются посредством проведения рентгена, ЭКГ или эхокардиографии шейных отделов.

Диагностика проводится опытным врачом, так как признаки ишемии схожи с заболеванием Паркинсона, Альцгеймера и прочих недугов.

Лабораторные исследования

Ишемия сосудов головного мозга

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

  • ЭКГ;
  • эхокардиографию;
  • офтальмоскопию;
  • УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
  • спондилографию шейного отдела;
  • триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
  • ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений.

Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

  • надъядерный паралич прогрессирующего вида;
  • болезнь Паркинсона;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • болезнь Альцгеймера;
  • мультисистемная атрофия.

Хроническая ишемия мозга

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Ишемия головного мозга у новорожденных

У новорожденных так же можно встретить такое заболевание, как ишемия головного мозга. Она развивается во внутриутробном периоде по причине нарушения плацентарного кровообращения, которое приводит к гипоксии плода. В результате кислородного голодания у плода может произойти отмирание участка мозга.

Диагностируют заболевание, как правило, после рождения ребенка. Выделяют три стадии тяжести заболевания, как и у взрослых. К сожалению, у таких маленьких детей ишемическое поражение головного мозга третьей степени в лечении имеет неблагоприятный прогноз: ребенок либо погибает, либо становится инвалидом.

По каким признакам диагностируется патология:

  • увеличена голова, расширен родничок — свойственны проявлению гидроцефального синдрома;
  • нет координирующей функции, ребенок находится в бессознательном состоянии — относится к коматозному синдрому;
  • тремор конечностей, вздрагивание, беспокойство во сне, частый плач — нервно-рефлекторная возбудимость;
  • непроизвольные сокращения мышц всего тела — судорожный синдром;
  • слабо выраженные рефлексы, перекос лица, косоглазие — выражены синдромом угнетения центральной нервной системы.

Своевременное диагностирование и лечение ишемического поражения головного мозга позволяет сохранить новорожденному не только жизнь, но и здоровье.

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

  • Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

  • Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

  • Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

  • Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

  1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

  2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

  3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии.

Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

  • ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);

  • хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;

  • паралич;

  • расстройство чувствительности – парестезия;

  • немота;

  • эпилепсия;

  • тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность.

Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача – залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга – отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Гиполипидемическая терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

  • ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг.

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин.

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты).

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию.

  1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
  2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
  3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector