Кровь ее значение количество и состав понятие о гематокрите

74. Первичный гемостаз (физиологическое значение, механизмы).

Физиологические:

  1. Оксигемоглобин – гемоглобин,
    который связывает или связан с кислородом
    (Hb4O2);

  2. Карбогемоглобин– гемоглобин,
    который связывает или связан сCO2(HbCO2);

  3. Восстановленный гемоглобин
    гемоглобин, который отдалO2иCO2.

Патологические:

  1. Карбоксигемоглобин –HbCO;

  2. Метгемоглобин–Hb,
    в котором железо стало трехвалентным
    (обратимая форма) транспортная форма
    дляNO(0.1%).

  1. А – гемоглобин (у взрослого 95-98%)(2α и
    2β), а также А2–гемоглобин(2-3%);

  2. F-гемоглобин (у плода) (2α
    и 2γ)(большее сродство к кислороду)(в
    течение 1-го года жизни полностью
    заменяется первым);

  3. P-гемоглобин – у эмбриона
    7-12 неделя.

https://www.youtube.com/watch?v=csmeshariki

Лейкопения – уменьшение количества
лейкоцитов в крови. Встречаются только
при патологических состояниях.

Лейкоцитоз – увеличение числа
лейкоцитов в крови.

Различают следующие виды физиологических
лейкоцитозов:

  1. Пищевой– число лейкоцитов
    увеличивается незначительно и редко
    выходит за границу верхней физиологической
    нормы.

  2. Миогенный– наблюдается после
    выполнения тяжелой мышечной работы.
    При этом число лейкоцитов может
    возрастать в 3-5 раз. Скапливаются в
    мышцах.

  3. Эмоциональный. Редко достигает
    высоких показателей.

  4. При беременности. Большое количество
    лейкоцитов скапливается в подслизистой
    основе матки.

Отличия:

  1. При реактивном лейкоцитозе гораздо
    большее увеличение количества лейкоцитов.

  2. Меняется лейкоцитарная формула –
    увеличивается количество молодых форм
    лейкоцитов → активация гранулоцитопоэза.

  3. Длительный.

[4] Принято различать
сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и
процесс свертывания крови. В первом
случае речь идет об остановке кро­вотечения
из мелких сосудов с низким кровяным
давлением, диаметр которых не превышает
100 мкм.

Кровь ее значение количество и состав понятие о гематокрите

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
сводится к образованию тромбоцитарной
пробки, или тромбоцитарного тромба.
Условно его разделяют на три стадии:

  • временный (первичный) спазм сосудов;

  • образование тромбоцитарной пробки за
    счет адгезии (прикреп­ления к
    поврежденной поверхности) и агрегации
    (склеивания между собой) тромбоцитов;

  • ретракция (сокращение и уплотнение)
    тром­боцитарной пробки.

[5] Микроциркуляторный,
сосудисто-тромбоцитарный,
или первичный механизм
гемостаза, так как с
него начинаются все реакции гемостаза
в капиллярах, венозных и артериальных
сосудах до 200 мкм в диаметре.

Непосредст­венно
участвуют в этом процессе тромбоциты
и сосудистый эндотелий, реак­ции между
которыми проходят в микроциркуляторном
русле. Нарушения такого механизма
клинически обусловливают почти 80 %
кровотечений и 95 % слу­чаев
тромбообразования;

Первичный гемостаз
заключается в быстром (в течение
нескольких минут) формировании
тромбоцитарных сгустков в месте
повреждения сосуда, что имеет
первооче­редное значение для прекращения
кровотечения из мелких сосудов, с низкимм
давлением крови.

  1. Спазм сосудов;

  2. Адгезия тромбоцитов (с
    участием фактора Виллебранда), их
    активация и секреция из них гранул (с
    участием тромбоксана А2
    через фосфолипазныймеханизм),
    а также агрегация (сначала обратимая,
    а затем необратимая (поддействием
    следов тромбина и фибрина)) фомбоцитов
    с образованием тромбоцитарной пробки;

  3. Ретракция (сокращение и уплотнение)
    тромбоцитарной пробки.

[2] Процесс
свертываниякрови
(гемокоагуляция) заключается в переходе
растворимого белка плазмы крови
фибриногена в нераство­римое состояние
— фибрин. В результате процесса
свертывания кровь из жидкого со­стояния
переходит в студнеобразное, образу­ется
сгусток, который закрывает просвет
по­врежденного сосуда.

А. Факторы свертывания
крови. В сверты­вании
крови принимает участие много фак­торов.
Они получили название факторы свер­тывания
крови и содержатся в плазме крови,
форменных элементах (эритроцитах,
лейко­цитах, тромбоцитах) и в тканях.

Наибольшее значение имеют плазменные
факторы. Они обозначаются римскими
цифрами. Все фак­торы свертывания
крови — в основном белки, большинство
из них является фермен­тами, но
находится в крови в неактивном со­стоянии,
активируется в процессе свертыва­ния
крови.

Кровь ее значение количество и состав понятие о гематокрите

ФакторI
(фибриноген) образуется
в пече­ни. Под влиянием тромбина
переходит в фибрин. Принимает участие
в агрегации тромбоцитов.

Фактор II
(протромбин) образуется
в пе­чени в присутствии витамина К.
Под влия­нием протромбиназы переходит
в тромбин (фактор Па).

Фактор III
(тромбопластин) входит
в со­став мембран клеток всех тканей
и формен­ных элементов крови. Активирует
фактор VII
и, вступая с ним в комплекс, переводит
фак­тор X
в Ха. В плазме в физиологических ус­ловиях
практически не содержится.

Фактор IV
(Са2 )
участвует в
образовании комплексов факторов
свертывания крови, входит в состав
протромбиназы. Способству­ет агрегации
тромбоцитов, связывает гепа­рин.
Принимает участие в ретракции сгустка
и тромбоцитарной пробки, тормозит
фибринолиз.

Фактор V
(проакцелерин) —
глобулин, образуемый в печени. Активируется
тром­бином. Усиливает действие фактора
Ха на протромбин (входит в состав
протромби­назы).

Фактор VII
(проконвертин) образуется
в печени под влиянием витамина К.
Принима­ет участие в формировании
протромбиназы по внешнему механизму.
Активируется фак­торами III,
Xlla,
IXa,
Ха.

Фактор VIII
(антигемофильный глобулин А)

синтезируется в печени,
селезенке, лейкоци­тах. Образует
комплексную молекулу с фак­тором
Виллебранда и специфическим антиге­ном.
Активируется тромбином. Совместно с
фактором IXa
способствует переводу фактора ХвХа.

Фактор IX
(антигемофильный глобулин В) образуется
в печени под влиянием витамина К.
Переводит фактор X
в Ха и VII
в Vila.

Фактор X
(фактор Стюарта—Прауэра)
образуется в печени
под влиянием витамина К. Является
составной частью протромбина.

Фактор XI
(предшественник тромбоплас-тина); место
синтеза неизвестно. Предпола­гается,
что образуется в печени. Активирует­ся
фактором XI
1а. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII
(фактор Хагемана, или кон­такта); место
синтеза не установлено. Предполагается,
что образуется эндотелиальными клетками,
лейкоцитами, макрофагами. Активируется
отрицательно заряженными поверхностями,
адреналином, калликреином.

Фактор XIII
(фибринстабилизирующий фактор, фибриназа)
содержится практически
во всех тканях и форменных элементах.
Ста­билизирует фибрин.

Фактор XIV
(фактор Флетчера — прекал­ликреин)
участвует в активации
факторов XII,
IX
и плазминогена. Переводит кининоген в
кинин. Активируется фактором XI
1а.

Фактор XV
(фактор Фитцжеральда, Фложек,
Вильямса);высокомолекулярный
кини­ноген, образуется в тканях.
Активируется калликреином. Принимает
участие в актива­ции фактора XII
и переводе плазминогена в плазмин.

I
— фибриноген; II
— протромбин; III
— тканевый тромбопластин; IV
— ионы Са2 .

Факторы с V
по XIII
— это дополнитель­ные факторы,
ускоряющие процесс сверты­вания
крови, — акцелераторы.

Б. Процесс свертывания
крови — фермен­тативный
цепной (каскадный) процесс пере­хода
растворимого белка фибриногена в
не­растворимый фибрин. Каскадным он
называ­ется потому, что в процессе
гемокоагуляции происходит последовательная
цепная актива­ция факторов свертывания
крови.

Свертыва­ние крови является
матричным процессом, так как активация
факторов гемокоагуляцииосуществляется на
матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды
мембран разрушенных форменных элементов
(главным образом тромбоцитов) и обломки
клеток тканей. Про­цесс свертывания
крови осуществляется в три фазы.

Первая фаза
начинается с актива­ции XII
фактора, затем происходит каскад­ная
активация многих других факторов. Фаза
заканчивается активацией X
плазменного фактора с образованием
сложного комплек­са — протромбиназы.
Образование протромбиназы
осуществляется по двум механизмам: 1)
внешнему; 2) внутреннему.

Внешний механизм
формирования про­тромбиназы
осуществляется при
поступле­нии тканевого тромбопластина
(фосфолипидные осколки мембран
поврежденных кле­ток) в кровоток из
поврежденных тканей и сосудистой стенки,
взаимодействии его с плазменным фактором
VIIи ионами каль­ция.

Внутренний механизм
образования про­тромбиназы начинается
с повреждения стен­ки сосуда и активации
плазменного фактора XII
за счет контакта его с отрицательно
заря­женной поверхностью базальной
мембраны, коллагеном, высокомолекулярным
кининогеном (ВМК), калликреином, фактором
3 тромбоцитов (Р3)
— фосфолипидными осколками мембран
тромбоцитов.

Активный фактор ХПа
превращает плазменный фактор XI
в активную форму (Х1а) также в присутствии
фактора Р3
и ВМК. Фактор Х1а активирует плазменный
фактор IX.
В дальнейшем обра­зуется комплекс
факторов 1Ха, VIII,
ионов кальция и
Р3-фактора,
который превращает фактор X
в Ха (см. схему 11.4).

Образовав­шийся по
внешнему и внутреннему механиз­мам
активный фактор X
(Ха) взаимодействует с плазменным
фактором V,
ионами кальция и Р3-фактором,
в результате чего образуется комплекс,
который называется протромбиназой.

Вторая фаза
— образование активного фермента
тромбина. Он образуется из протромбина
при действии на него протромбиназы. Под
влиянием протромбиназы проис-ходит
протеолиз протромбина и образуется α-,
β- и у-тромбин.

Наиболее активным яв­ляется
а-тромбин с молекулярной массой 38000 Д. Он оказывает
выраженное коагуляционное действие.
Однако а-тромбин быстро ингибируется
естественными антикоагулянтами, особенно
комплексом гепарин — АТ-III.

83. Вязкость крови. Основные факторы, влияющие на величину вязкости.

СОЭ– способность эритроцитов
к оседанию в плазме крови, лишенной
способности свертываться, под действием
их удельного веса (1,096).

Количественное содержание белков плазмы
крови

Количество, форму и размеры эритроцитов.

Содержание желчных пигментов и др.

Повышение содержания альбуминов и
желчных пигментов, а так же увеличение
количества эритроцитов крови вызывает
уменьшение СОЭ. Снижение содержания
альбуминов и/или увеличение содержания
глобулинов и фибриногена в плазме, а
также уменьшение количества эритроцитов
сопровождается увеличением СОЭ.

Цель:
установить группу крови донора или
реципиента по системе АВО, чтобы при
переливаниикрови не
возникло несовместимости( те не произошла
аглюцинация).

Способ проведения:
Проводят при температуре 15-25 0С.
Определяют по реакции гемагглютинации
с помощью стандартных сывороток. Они
содержатантитела
(агглютинины). В основе лежит смешивание
агглютининов и агглютиногенов.

Можно проводить при помощи
стандартных сывороток или при помощи
моноклональных АТ(на тарелки наносят
по 1 капле реагентов анти-А и анти-В,
добавляют по капле крови(10:1), перемешивают,
через 2 минуты учет результатов, проводят
дополнительное исследование с раствором
NaCl
в случае установления IV
группы).

Цель:
установить группу крови донора или
реципиента по системе Rh,
чтобы при переливаниикрови
не возникло несовместимости.

Способ проведения:Исследуемая кровь смешивается
со стандартной сывороткой, содержащей
антитела к R-
антигену. Тщательно перемешивают.
Добавляют 2-3 мл изотонического раствора
NaCl.
Через 3 минуты проверяют наличие
агглютинации: если есть, то кровь Rh .

69. Проба на индивидуальную
совместимость крови донора и реципиента
(цель и способ проведения).

К капле сыворотки реципиента
добавляют каплю крови донора(сыворотки
в 10 раз и более больше).Перемешивают
и оставляют на 5 минут при комнатной
температуре, при положительной пробе
кровь несовместима.

70. Проба на
резус-совместимость (цель и способы
проведения).

К 1 капле сыворотки реципиента
добавляют 1 каплю донорской крови, ставят
на водяную баню на10
минут при 46-48°С При образовании
агглютинации кровь не совместима.

71. Биологическая
проба (цель и способ проведения).

Реципиенту внутривенно
струйно переливают донорскую кровь 3
раза по 10-15 мл с интервалом3-5
минут. Наблюдают за состоянием больного,
если нет признаков реакций или осложнений
(учащение ЧСС, дыхания, отдышка,
затрудненное дыхание, гиперемия лица
и др.). При отсутствии каких-либо осложнений
вводят остальную часть крови.

72. Кровезамещающие
растворы (определение, виды). Основные
функции этих растворов.

[5]
Кровезамещающие растворы —
препараты, которые могут при внутривенном
введении их в организм больного в
определенной мере заместить однуили несколько функций
крови. Они применяются для трансфузионной
терапии различных патологических
состояний.

1-я группа:гемодинамические
(противошоковые):
полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль.
Применяются для лечения кровопотери,
шока, при травмах, ожогах, операциях для
восстановления гемодинамики, в том
числе микроциркуляции, для гемодилюции;

2-я группа: дезинтоксикационныедля лечения
интоксикаций различного генеза: гемодез,
полидез, применяемые для лечения
отравлений, токсикозов различно­го
происхождения, ожоговой и лучевой
болезни, для лечения токсических форм
дизентерии, гемолитической болезни
новорожденных, заболеваний печени и
почек;

3-я группа: препараты для
парентерального
белкового питания:
белковые гидролизаты, гидролизат
казеина, гидролизин, аминопептид,
аминокровин, смеем аминокислот и др.,
применяемые для лечения белковой
недостаточности, развивающейся при
различных тяжелых заболеваниях и в
послеоперационном периоде.

4-я группа:
осмодиуретические вещества:
близки к кровезамещающим растворам
регуляторы водно-солевого обменаи кислотно-основного
состояния, обладающие дегидратационным
действием, а также осуществляющие
коррекцию состава крови (растворы
многоатомных спиртов: маннитола и
сорбитола).

5-я группа: гемокорректоры
кровезаменители,
моделирующие
дыха­тельные функции крови, а также
служат переносчиками газов крови:1. Растворы гемоглобина
(Россия. США).2. Эмульсии
фторуглеродов (Россия, США, Япония).

Исходя из широких показаний
к переливанию кровезамещающих раство­ров,
выделяют их основные лечебные функции:

  1. заполнение кровяного русла, обеспечивающее
    восстановление и иол-держание на
    нормальном постоянном уровне нарушенного
    в результате кровопотери или шока АД;

  2. освобождение организма от токсинов в
    случае отравления токсиче­скими
    веществами;

  3. обеспечение доставки питательных
    белковых веществ всем органам и тканям
    организма.

[3] Онкотическое давление является частью
осмотического и за­висит от содержания
крупномолекулярных соединений (белков)
в растворе. Хотя концентрация белков в
плазме довольно велика, общее количество
молекул из-за их большой молекулярной
массы относительно мало, благодаря чему
онкотическое давление не пре­вышает
30 мм ртутного столба.

Онкотическое
давление в большей степени зависит от
альбуминов (80% онкотического давления
создают аль­бумины), что связано с их
относительно малой молекулярной массой
и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление
играет важную роль в регуляции водного
обмена. Чем больше его величина, тем
больше воды удерживается в сосудистом
русле и тем меньше ее переходит в ткани
и наоборот. Онкотическое давление влияет
на образование тканевой жидкости, лимфы,
мочи и всасывание воды в кишечнике.

[3] Вязкость
крови определяется
по отношению к вязкости воды и соответствует
4,5 – 5,0. Вязкость крови зависит
главным образом отсодержания эритроцитов
и в меньшей степени от белков
плазмы. Вязкость
венозной крови несколько больше, чем
артериальной, чтообусловлено поступлением
в эритроциты СО2,
благодаря чему не­значительно
увеличивается их размер.

Вязкость крови
возрастает при опорожнении депо крови,
содержащей большее число эритро­цитов.
Вязкость плазмы не превышает 1,8 – 2,2. При
обильном белковом питании вязкость
плазмы, а следовательно, и крови можетповышаться.

Факторы, влияющие на величину
вязкости:

  1. количество форменных
    элементов;

  2. количество эритроцитов.

Гемолиз-разрушение мембраны
эритроцитов с выходомHb.
Виды гемолиза:

  • Осмотический;

  • Механический;

  • Термический;

  • Химический;

  • Биологический;

  • Физиологический.

Неблагоприятные последствия гемолиза:

  1. Внутриклеточного гемолиза (в макрофагах
    печени, селезенки, красного костного
    мозга):

  • повышение в сыворотке свободного
    билирубина;

  • увеличение секреции уробилина;

  • наклонность к образованию камней в
    желчном пузыре и протоках (билирубин
    глюкуроновая кислота);

  1. Внутрисосудистого гемолиза-Hbпоступает в повышенном кол-ве в плазму
    и выделяется в неизменном виде или в
    виде гемосидерина, который может
    откладываться во внутренних органах
    (гемосидероз);

  2. Анемия, гипоксемия.

Осмотическая резистентность
эритроцитов (ОРЭ)– устойчивость
их в гипотонических условиях.

  • Минимальная ОРЭ– концентрация
    раствораNaClпри которой
    начинается гемолиз (0,48-0,46%). Гемолизируются
    менее устойчивые.

  • Максимальная ОРЭ – концентрация
    раствораNaClв котором
    гемолизируются все эритроциты (0,34 –
    0,32%).

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Осмотическая резистентность зависит
от степени их зрелости и формы.

Индекс сферичности– соотношение
между толщиной и диаметром эритроцитов
(характеризует форму эритроцитов.) В
норме равен 0,27-0,28

При повышении индекса сферичности
(гемолитическая анемия) появляются
шаровидные эритроциты (сфероидные).
Осмотическая резистентность при этом
снижается.

Молодые формы эритроцитов обладают
высокой резистентностью (наиболее
устойчивы к гипотонии). Поэтому величина
осмотической резистентности в определенной
степени характеризует интенсивность
эритропоэза, а, следовательно,
гемопоэтическую активность ККМ.

ОРЭ может снижаться при различных формах
врожденных или приобретенных анемий.

83. Вязкость крови. Основные факторы, влияющие на величину вязкости.

Дыхательная функция- одна из
разновидностей транспортной функции.
Осуществляет транспортO2из капилляров легких в капилляры других
органов и тканей, а так же доставкуCO2из тканей в легкие для последующего
выведения из организма.

Показатели общего анализа крови,
характеризующие дыхательную функцию
крови:

  • Эритроциты;

  • Гемоглобин;

  • Цветовой показатель.

[3] Система антигенов
эритро­цитов АВО
отличается от других групп крови тем,
что содержит в сыворотке крови естественные
анти-А (α) и
анти-В (β) антитела
— агглютинины, которые
находятся намембране
эритроцита.

Однако,
антигены А и В широко распространены в
животном мире, поэтому после рождения
человека в его организме начинается
формирование антител против антигенов
А и В, поступающих с пищей, бактериями.
В результате в их плазме появляются
анти-А и анти-В антитела-иммуногамма-глобулины.

Группа крови

АГ

АН

I(0αβ)

0

αβ

II(Aβ)

А

β

III(αB)

B

α

IV(AB0)

AB

Максимум продукции
анти-А (

)
и анти-В (

)
антител падает на 8- 10 летний возраст.
При этом содержание в крови анти-А

всегда выше анти- В

Эти
антитела называются

или

поскольку они вызывают
склеивание

эритроцитов, содержащих
на мембране соответствующие антигены

Антитела
α и
β находятся в плазме крове.
Они не только не склеивают эритроциты,
но и вызывают их гемолиз.

_______

Агглютиногены– полисахаридно-аминокислотные
соединения, встроенные в мембрану
эритроцитов. Появляются на 2-3 месяце
внутриутробного развития.

Агглютинины– γ-имунноглобулины,
находящиеся в плазме крови, Формируются
в процессе жизнедеятельности и их
максимум приходиться на 8-10 лет.

63. К какой группе по
системе АВО относится исследуемая
кровь, если при определении групповой
принадлежности крови наблюдается
агглютинация с различными стандартными
сыворотками? Объясните Ваше заключение.

IVгруппа крови – стандартные
сыворотки содержат хотя бы 1 вид
агглютининов, а вIVгруппе
крови есть оба агглютиногена, значит
агглютинация будет наблюдаться со всеми
сыворотками.

Система резус в отличие от системы АВ0,
не имеет естественных антител

Основные причины Rh-конфликта:

  1. Повторное переливание Rh
    крови, человеку не имеющего его;

  2. При беременности Rh-
    женщине отRh плода.

  1. Время свертывания по Ли-Уайту:
    Неселиконированная пробирка 370С
    – 5-7 мин, 20-250С – 6-11 мин,
    силиконнированная – 370С – 15-25 мин,
    20-250С – 15-35 мин;

  2. Протромбоцитарный индекс (ПТИ) каппилярной
    крови, характеризует вторую фазу
    свертывания – образование тромбина.
    Норма: 93%-107%;

  3. Содержание фибриногена в плазме.
    Характеризует 3 фазу – образование
    фибрина. Норма: 2-4г/л.

Компоненты
плазмы

Содержание, %

Вода

90,5

Белки

8

Липиды

0,3

Нейтральный
жир

0,2

Глюкоза

0,1

Мочевина

0,03

Мочевая
кислота

0,004

Креатин

0,006

Аминокислоты

0,008

Натрий

0,3

Калий

0,02

Кальций

0,012

Магний

0,0002

Хлор

0,35

Гидрокарбонат

0,16

Фосфат

0,03

Сульфат

0,02

[4] Плазма представляет
собой жидкую часть крови желтоватого
цвета, слегка опалесцирующую, в состав
которой входят различные соли
(электролиты), белки, липиды, углеводы,
продукты обмена, гор­моны, ферменты,
витамины и растворенные в ней газы.

Состав плазмы отличается лишь относительным
постоянством и во многом зависит от
приема пищи, воды и солей. В то же время
концентрация глюкозы, белков, всех
катионов, хлора и гидрокар­бонатов
удерживается в плазме на довольно
постоянном уровне и лишь на короткое
время может выходить за пределы нормы.

Зна­чительные отклонения этих
показателей от средних величин на
длительное время приводят к тяжелейшим
последствиям для орга­низма, зачастую
несовместимым с жизнью. Содержание же
других составных элементов плазмы –
фосфатов, мочевины, мочевой кис­лоты,
нейтрального жира может варьировать в
довольно широких пределах, не вызывая
расстройств функции организма.

Важнейшей составной частью
плазмы являются белки, содержа­ние
которых составляет 7—8% от массы плазмы.
Белки плазмы — альбумины, глобулины и
фибриноген. К альбуминам относятся
белки с относительно малой молекулярной
массой (около 70 000), их 4— 5%, к глобулинам
— крупномолекулярные белки (молекулярная
масса до 450 000) — количество их доходит
до 3%.

На долю глобулярного белка
фибриногена (молекулярная масса 340 000)
при­ходится 0,2—0,4%. С помощью метода
электрофореза, основанного на различной
скорости движения белков в электрическом
поле, глобулины могут быть разделены
на α-, β-
и у-глобулины.

[2] Белки
(67—75 г/л), среди них альбу­минов —
37—41 г/л, глобулинов — 30—34 г/л, фибриногена
3,0—3,3 г/л. Значение
белков:

  • обеспечивают коллоидно-осмотическое
    (онкотическое) давление (25—30 мм рт.
    ст.);

  • образуют иммунные антитела;

  • участву­ют в процессе свертывания
    крови (фибрино­ген и другие плазменные
    факторы свертыва­ния крови);

  • обеспечивают вязкость крови;

  • регулируют рН крови (белковый буфер);

  • выполняют транспортную функцию.

Альбумины составляют
50—60 % от общегоколичества
белков плазмы крови, образуются в печени
и костном мозге. Они обладают вы­сокой
гидрофильностью, играют главную роль
в создании онкотического давления
крови, выполняют транспортную функцию
за счет большого числа в них активных
поляр­ных диссоциированных групп
(связывают и переносят различные
вещества, в частности гормоны, лекарства),
выполняют также пита­тельно-пластическую
функцию, так как яв­ляются резервным
белком при голодании.

Глобулины составляют 35—40 % от
общего количества белков. В состав
глобулинов входят: 1) липоидный компонент
— липопротеиды; 2) углеводный компонент
— гликопротеиды; 3) металлы —
металлопротеиды.

Значение глобулинов
состоит в том, что они выполня­ют
защитную функцию, р- и у-глобулины
яв­ляются источником образования
иммунных антител, образующихся в ответ
на поступле­ние в организм чужеродных
белков.

Основные буферные системы плазмы
крови:

  1. Бикарбонатная (H2CO3/NaHCO3)
    – 53%;

  2. Белковая – 7%;

  3. Фосфатная – 5%(из них 3% – органические
    фосфаты, 2% – неорганические) (NaH2PO4/Na2HPO4);

  4. Гемоглобиновая – 35% (75% – по Покровскому
    и Смирнову);

Механизмы регуляции кислотно-основного
состояния (КОС):

  1. Буферная система крови;

  2. Регуляция при помощи легких, ЖКТ, почек.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

28_______________

31. Гормоны организма, участвующие в регуляции эритропоэза.

Эритропоэз– это процесс
образование эритроцитов в организме.

Важнейшим регулятором эритропоэза
является эритропоэтин, который по
физико-химическим свойствам относится
к группе кислых гликопротеидов. Основной
орган синтеза эритропоэтина являются
почки (где находится ЮГА – юкстогломерулярный
аппарат).

Важнейшими модуляторами эритропоэза
являются гормоны.

  1. Тропные гормоны(АКТГ, ТТГ, ГТГ)
    оказывают стимулирующее воздействие
    на эритропоэз за счет усиления продукции
    соответствующих гормонов перифирическими
    эндокринными железами – глюкокортикоидов,
    тироксина, трийодтиронина, андрогенов.
    Стимулирующим воздействием обладает
    соматотропин. Гипофизарные гормоны
    стимулируют секрецию эритропоэтина в
    почках.

  2. Тиреоидные гормрны оказывают
    стимулирующеевоздействие на
    эритропоэз не только путем повышения
    почечной продукции эритропоэтина, но
    и путем прямого действия на
    эритропоэтинчувствительные клетки,
    реализуемого через бета-2-адренорецепторы.Оказывают тормозящий эффект.

  • Эстрогены – тормозят эритропоэз.

  • Андрогены – стимулируют.

  • Инсулин – стимулирует.

  • Глюкагон – ингибируют.

Цитокины-сигнальные молекулы
(больше 100 типов) пептидной или
гликопротеиновой природы. ММ от 6 до 60
кД. Продуцируются стимулированными
клетками крови и тканей. Регулируют
гемопоэз и функции клеток иммунной и
нервной систем. СТ и других тканей при
концентрации 10-10-10-15М.

Влияют на пролиферацию, дифференцировку
и активизацию гемопоэтических, стимулируя
специфические цитокиновые рецепторы.
Эффекты цитокинов зависят от стадии
дифференцировки клеток и внутриклеточные
пути активируются рецептором: цитокины
могут оказывать на клетки непрерывные
эффекты.

Специфичность действия цитокинов
достигается при сочетанном влиянии на
клетку ряда цитокинов: ФС, ИЛ-3, ИЛ-6, ФСК,
ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-11, ЛИФ (раннедействующие
ростовые факторы способствуют выживанию,
росту, созреванию и превращению
плюринопотентных и коммитированных
клеток в клетке крови нескольких линий).

28_______________

38. Клетки-предшественницы лейкоцитов. Факторы, стимулирующие и тормозящие лейкопоэз.

Тромбоцитопоэз– процесс
образования тромбоцитов в костном
мозге. Этот процесс слагается из следующих
стадий: СК-ПСК (КОЕ – МГЦЭ) – унипотентных
предшественников (КОЭ – МГЦ) → мегакариобласт
→ промегакариоцит → мегакариоцит →
тромбоциты.

Факторы, стимулирующие тромбоцитопоэз:

  1. Тромбоцитопоэтины кратковременного
    действия – усиливают отшнуровку
    кровяных пластинок от мегакариоцитов
    и ускоряют их поступление в кровь.

  2. Тромбоцитопоэтины длительного действия
    – способствуют предшественников
    гигантских клеток костного мозга в
    зрелые мегакариоциты.

  3. ИЛ-6 и ИЛ-11 оказывают непосредственное
    влияние на активность тромбоцитопоэтинов.

Клетка предшественница лейкоцитов –
колониеобразующая единица смешанной
КОЕс, или ГЭММ-КОЕ, которая дает начало
полипотентным КОЕ. Из последних могут
образовываться КОЕ всех лейкоцитов за
исключением лимфоцитов.

Все стадии лейкопоэза регулируются
гуморальными факторами, относящимися
к цитокинам. Главными являются
колониестимулирующие (КСФ) и гемопоэтические
факторы. Важная роль в регуляции
лейкопоэза отводится интерлейкинам(ИЛ-3,
ИЛ-5 и др.).

33. Тромбоцитопоэз. Факторы, стимулирующие тромбоцитопоэз.

Тромбоциты обладают следующими
свойствами: [2]

  1. фагоцитоз;

  2. амебовидная подвижность;

  3. легкая разрушаемость;

  4. адгезия;

  5. агрегация;

  6. вязкий метаморфоз.

Тромбоциты выполняют ряд функций:

  1. Гомеостатическая функциянаправлена на образование тромба в
    сосудах микроциркуляции.

  2. Ангиотрофическая функция проявляется
    в том, что тромбоциты влияют на структуру
    и функцию сосудов микроциркуляторного
    русла, питая эндотелиальные клетки
    капилляров.

  3. Регуляция тонуса сосудистой стенкиосуществляется за счет серотонина,
    находящегося в гранулах тромбоцитов,
    и тромбоксана А2, продуцируемого в
    тромбоцитах из арахидоновой кислоты
    в процессе агрегации тромбоцитов.

  4. Участие в процессе свертывания
    крови
    осуществляется за счет
    тромбоцитарных факторов свертывания
    крови.

35. Лейкоциты: количество, время жизни различных форм лейкоцитов.

Лейкоциты– ядросодержащие
клетки, структурная организация которых
идентична другим клеткам организма.
Размеры – 4-20 мкм. Продолжительность
жизни также весьма вариабельна и
составляет:

  • для гранулоцитов и моноцитов от 4-5 до
    20 дней

  • для лимфоцитов 100-120 дней

Количество лейкоцитов в перифирической
крови – (4-9)×109/л. Увеличение
количества лейкоцитов в крови –
«лейкоцитоз», уменьшение – «лейкопения».

Нейтрофилыв циркуляции живут
от 8 до 10 часов, в тканях 2-6 дней. Количество
2,0-5,5×109/л крови (48-78 % от общего
числа лейкоцитов)

Базофилы40-60 в 1 мкл, (0-0,06)×109/л
или 0-1% от общего числа лейкоцитов. В
крови живут 1-2 суток.

Эозинофилыдлительность
пребывания в кровотоке не превышает 12
часов, после чего они проникают в ткани,
где живут 10-12 суток.[3]Количество (0,02 – 0,3)×109/л, или 0,5 –
5 % от общего числа лейкоцитов.[6]

Лимфоцитыдо 100 дней и более.
18-40%.

Моноциты ПК – 12-104 часа, тканевые
– месяцы, годы.

)
и анти-В (

или

_______

Функциональная
особенность мембранного рецептора

Тип рецептора

1. непосредственно регулирует ионную
проницаемость

Лиганд-зависимый ионный канал

2. сам обладает протеинкиназной
активностью

1-ТМС-рецептор

3. связан с G-белками,
регулирует активность протеинкиназ
через изменение уровня вторичных
посредников

7-ТМС-рецентор

6. Основные виды
межклеточных коммуникаций:

  • аутокриния (СКК выделяет цитокины,
    которые способны ее дифференцировать);

  • паракриния (на СКК действуют факторы,
    выделяемые микроокружением СКК);

  • нейроэндокриния (нервная клетка выделяет
    вещества в кровь – норадреналины);

  • аффинность – сродство (лиганда к
    рецептору).

7. Основные функции
G-белков:

  1. Активация аденилатциклазы;

  2. Ингибирование аденилатциклазы;

  3. Активация фосфолипазы С.

протеинкиназы
осуществляют реакцию
фосфорилирования,

фосфатазы осуществляют
реакцию дефосфорилирования.

9. Основные вторичные
посредники пострецепторной передачи
сигнала. Основные функции вторичных
посредников.

Основные вторичные посредники
пострецепторной передачи сигнала:

  1. ц-АМФ;

  2. ц-ГМФ;

  3. инозитол-3-фосфат;

  4. цитозольный Са2 ;

  5. ДАГ – диацилглицерол;

Функции вторичных посредников:

  1. Передачи информации с рецептора на
    пострецепторные структуры;

  2. Активирование или ингибирование
    деятельности ключевых ферментов.

10. Лиганд 7-ТМС-рецептор

G-белок

Эффекторный фермент:→

Аденилатциклаза

Фосфолипаза С

Субстрат

АТФ

ФИФ2(фосфотилинозитол)

Продукт(ы) реакции =

Вторичный посредник(и)

ц-АМФ

1. ДАГ (диацилглицерол)→ ПК-С

2.ИФ3(инозитол 3 фосфат)

Регулируемый фермент или

процесс

Активация ПК-А

(протеинкиназа А)

1.фосфорилир.белок

2. открыв. Са2 -канал

11. Гемопоэз: определение
понятия, отличие лейкопоэза от эритро-
и тромбоцитопоэза.

Гемопоэз– совокупность процессов
преобразования стволовых гемопоэтических
клеток в разные типы зрелых клеток
крови, обеспечивающие их естественную
убыль в организме.

Лейкопоэз– совокупность
процессов преобразования всех видов
лейкоцитов.

Все виды лейкоцитов, кроме лимфоцитов,
дифференцируются из общей полипотентной
коммитированной клетки – предшественницы:
КОЕ-ГЭММ. Лейкопоэз имеет два ряда:
лимфоидный (образование лимфоцитов) и
миелоидный (образование всех остальных
видов лейкоцитов)

Эритропоэз– совокупность
процессов образования эритроцитов.
Эритроцитопоэз протекает в эритропоэтических
островках – комплекс эритроидных клеток
(предшественниц эритроцитов) с макрофагом.

Тромбоцитопоэз– процесс
образования тромбоцитов. Истинный митоз
при тромбоцитопоэза характерен только
для КОЕ-Мгкц (клетка-предшественница
тромбоцитарного ряда).

Для мегакариобластов и промегакариоцитов
характерен эндомитоз (удвоение ДНК без
ее деления).

39. Гранулоциты: количество, время жизни.

К гранулоцитам относятся нейтрофильные,
эозинофильные и базофильные лейкоциты.
Они образуются в красном костном мозге,
содержат специфическую зернистость в
цитоплазме и сегментированный ядра.
[6]

Нейтрофилыв циркуляции живут
от 8 до 10 часов, в тканях 2-6 дней (Афанасьев
– 5-9 суток). Количество 2,0-5,5×109/л
крови (48-78 % от общего числа лейкоцитов)

Базофилы40-60 в 1 мкл, 0-0,06×109/л
или 0-1% от общего числа лейкоцитов. В
крови живут 1-2 суток.[6]

Эозинофилыдлительность
пребывания в кровотоке не превышает 12
часов, после чего они проникают в ткани,
где живут 10-12 суток.[3]Количество 0,02 – 0,3×109/л, или 0,5 –
5 % от общего числа лейкоцитов.[6]

48. Гемопоэз эозинофилов.

Гемопоэз нейтрофилов схож с таковым
для всех гранулоцитов.

нейтрофилы,
эозинофилы и базофилы. Основные ряды
для каждой из групп гранулоцитов
слагаются из следующих клеточных форм:
СКК → КОЕ – ГЭММ → КОЕ-ГМ → унипотентные
предшественники (КОЕ-Б, КОЕ-Эо, КОЕ-Гн)
– миелобласт – протомиелоцит – миелоцит
– метамиелоцит – палочкоядерный
гранулоцит – сегментоядерный гранулоцит.
[6]

При гемопоэзе нейтрофилов образуются
нейтрофильные миелоциты. Затем они
превращаются в метамиелоциты. Если
метамиелоциты встречаются в периферической
крови то их называют юными формами.
При дальнейшем созревании они превращаются
в палочкоядерные лейкоциты.

  1. Их родоначальницами являются КОЕ-ГЭ;
    КОЕ-ГМ, формирующиеся из клетки
    предшественницы миелопоэза КОЕ-ГЭММ;

  2. Дифференцировка эозинофилов происходит
    при сочетанном влиянии ИЛ-3,ИЛ-5,ГМ-КСФ,
    продуцируемых несколькими сутипами Т
    клеток;

  3. При срочной потребности базофилы
    мобилизуются из резервов костного
    мозга.

46. Основные свойства и функции базофилов и тучных клеток.

Количество базофилов 0-1% от общего числа
лейкоцитов. Время жизни базофилов
составляет в переферической крови-12 ч,
тканевые-месяцы и годы.

Свойства:

  1. наличие мембранного рецептора
    иммуно-глобулина IgEи др.
    специфических антигенов, стимуляция
    которого вызывает дегрануляцию базофилов
    и тучных клеток.

  2. Способность отвечать дегрануляцией
    на непосредственное воздействие
    определенных цитокинов, белков
    комплемента, физических и химических
    факторов.

  3. Локализация тучных клеток вблизи
    кровеносных и лимфатических сосудов
    соединительной и эпителиальной ткани.

  4. Синтез и высвобождение при дегратации
    противосвертывающих, сосудорасширяющих
    веществ, агрегантов тромбоцитов;
    протеолитических и других ферментов

  5. Синтез и высвобождение при дегрануляции
    хемотаксических факторов, факторов
    комплемента, производных арахидоновой
    кислоты и многих типов цитокинов.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Функции:

  1. участие в поддержании жидкого состояния
    крови и локального кровотока;

  2. способствует миграции в ткани других
    лейкоцитов;

  3. участие в регуляции иммунных реакций;

  4. участие в формировании аллергических
    реакций;

  5. участие в защитных реакциях организма
    против паразитов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector