Лечение диастолической сердечной недостаточности

Диагностика

Проявления сердечной недостаточности весьма разнообразны. До половины больных с систолической дисфункцией левого желудочка вообще ни на что не жалуются.

Самая частая жалоба — одышка, обычно при физической нагрузке. Ортопноэ, то есть одышка, усиливающаяся в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка или при декомпенсации (мерой тяжести ортопноэ служит число подушек, на которых спит больной).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Утомляемость и плохая переносимость физической нагрузки — частые жалобы при сердечной недостаточности.

Головокружение и дурнота могут возникать в результате снижения мозгового кровотока, однако чаще всего они бывают ятрогенными (на фоне медикаментозного лечения).

Сердцебиение и обмороки могут возникать из-за аритмий и требуют быстрого дополнительного обследования.

Снижение аппетита и боль в животе — частые жалобы при тяжелой сердечной недостаточности, особенно правожелудочковой. Часто забывают о таких распространенных проявлениях сердечной недостаточности, как кашель, бессонница и депрессия.

Систолическая сердечная недостаточность

Физикальное исследование при компенсированной сердечной недостаточности может не выявлять отклонений от нормы. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на жалобы. Физикальные проявления зависят от степени декомпенсации, длительности течения (острая, хроническая) и поражения камер сердца (право- и левожелудочковая).

Для сердечной недостаточности характерны задержка жидкости и перегрузка объемом, особенно при декомпенсации и правожелудочковой недостаточности. На перегрузку объемом указывают следующие признаки.

  • Влажные хрипы в легких возникают при скоплении жидкости в интерстициальной ткани легких и альвеолах в результате повышения давления в левом предсердии. Они указывают на кардиогенный отек легких.
  • Притупление в нижних отделах легких указывает на плевральный выпот.
  • Набухание шейных вен определяют в положении больного полулежа под углом 45°. При очень высоком давлении в яремных венах набухание шейных вен заметно только в положении сидя.
  • Отеки, асцит и увеличение печени.
  • Систолический шум митральной недостаточности часто появляется при дилатации левого желудочка.
  • III тон сердца (диастолический ритм галопа) лучше всего слушать стетоскопическим раструбом фонендоскопа вдоль левого края грудины. Ш тон указывает на высокое диастолическое давление в левом желудочке при снижении его систолической функции.

Часто не обращают внимание на показатели периферической перфузии (цвет и температуру конечностей, время наполнения капилляров). Они позволяют судить о периферическом кровотоке, а также о наличии анемии у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Физикальная оценка периферической перфузии по температуре и влажности конечностей
  Признаки застоя
Периферическая ишемия   Есть Нет
Есть Теплые и сухие Теплые и влажные
Нет Холодные и сухие Холодные и влажные

Альтернирующий или малый пульс также указывают на сердечную недостаточность.

Важное значение имеют ЧСС, АД и частота дыхания. Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление указывают на неблагоприятный прогноз и далеко зашедшую сердечную недостаточность. На декомпенсацию указывает увеличение веса.

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка.

При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания.

На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Классификация

В последних рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации сердечная недостаточность разделяется на четыре последовательных стадии.

Стадия А: высокий риск сердечной недостаточности, нет органического поражения сердца.

Стадия В: органическое поражение сердца, но без признаков сердечной недостаточности.

Стадия С: признаки сердечной недостаточности в настоящее время или в прошлом на фоне органического поражения сердца.

Стадия D: терминальная стадия сердечной недостаточности, требующая сложного специализированного лечения.

Диагноз сердечной недостаточности ставится по клинической картине. Иногда нарушение работы сердца (в частности, снижение фракции выброса левого желудочка) может не сопровождаться клиническими проявлениями, в этих случаях говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка.

В других случаях, наоборот, возможна выраженная сердечная недостаточность при нормальной систолической функции левого желудочка, такое состояние называют сердечной недостаточностью без систолической дисфункции левого желудочка.

Наиболее широко используется классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) несмотря на некоторую ее нечеткость.

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)
Класс Описание
I Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии
II Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
III Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию
IV Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются

При остром коронарном синдроме используют классификацию Киллипа.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Важно понимать разницу между лечением хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности. Так, при декомпенсации иногда приходится прибегать к инотропным средствам, хотя при их длительном использовании повышается смертность от аритмий.

Напротив, спиронолактон при декомпенсации и гиповолемии, возникающей на фоне активной терапии диуретиками, повышает риск гиперкалиемии и почечной недостаточности, а при длительном лечении улучшает прогноз.

При декомпенсации лечение направлено на быструю стабилизацию гемодинамики, улучшение перфузии тканей и нормализацию диастолического давления в желудочках. Необходимо быстро выявить и устранить причину декомпенсации. Лечение нередко проводят под инвазивным контролем гемодинамики.

Важно максимально увеличить содержание кислорода в крови. Больного сажают, поскольку это улучшает вентиляцию легких, и дают кислород. При необходимости начинают ИВЛ. Лечат анемию.

Вазодилататоры

(См. также   в “Справочнике лекарств” и в  разделе “Интенсивная терапия в кардиохирургии”).

Отек легких обычно возникает из-за нарушения диастолического наполнения левого желудочка и повышения АД. Вазодилататоры — первоочередные средства при отеке легких, если нет кардиогенного шока.

Используя вазодилататоры при острой сердечной недостаточности, часто допускают следующие ошибки.

  • Недостаточно тщательно следят за гемодинамикой и в результате не наращивают дозу вазодилататоров
  • Слишком быстро меняют дозу в ответ на изменения АД, нередко из-за его ошибочного или недостаточно частого измерения
  • На фоне в/в введения препаратов не повышают дозу вазодилататоров для приема внутрь

Цель лечения — продлить жизнь, улучшить самочувствие больного и переносимость им физической нагрузки. Алгоритм лечения хронической сердечной недостаточности приведен в таблице.

Лечение сердечной недостаточности в Кливлендской клинике
Первичное обследование
Выявление систолической или диастолической дисфункции
Выявление причины дисфункции левого желудочка (биохимический анализ крови, в том числе уровень липопротеидов, глюкозы и электролитов, общий анализ крови, показатели функции щитовидной железы, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки)
Определение уровня мозгового натрийуретического гормона в плазме
Определение функционального класса
Дополнительные исследования: исследование метаболизма (максимальное потребление кислорода, позитронно-эмиссионная томография)
Немедикаментозное лечение
Обучение больных следующим вопросам: диета, медикаментозное лечение, водный баланс (ежедневное взвешивание, понятие идеального веса и борьба с прибавкой в весе), физическая активность, признаки усугубления сердечной недостаточности. Вес рекомендуют записывать ежедневно.
Ограничение жидкости: менее 2 л/сут, при уровне натрия плазмы ниже 130 ммоль/л — менее 1,5 л/сут
Ограничение потребления натрия: не более 3 г/сут при легкой сердечной недостаточности (I—II функциональный класс), не более 2 г/сут при тяжелой (III—IV функциональный класс); рекомендуется консультация диетолога
Реабилитация: рекомендуется наблюдение специалиста по реабилитации в домашних условиях
Медикаментозное лечение
Диуретики При задержке жидкости, дозы подбирают до нормализации ОЦК
Поддерживающие дозы, при появлении жалоб, увеличении веса — активная диуретическая терапия
При необходимости за 30 мин до петлевого диуретика назначают тиазидный; они усиливают действие друг друга
При тяжелой сердечной недостаточности (III—IV функциональный класс) в отсутствие гиперкалиемии и почечной недостаточности добавляют спиронолактон
Ингибиторы АПФ Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
Не назначают при уровне креатинина более 3,0 мг% или уровне калия более 5,5 мг%
Лечение начинают при систолическом АД более 90 мм рт. ст., если больной не принимает вазодилататоры, и при систолическом АД более 80 мм рт. ст., если больной принимает вазодилататоры и при этом нет клинических проявлений артериальной гипотонии (вазодилататоры отменяют, если систолическое АД становится ниже 80 мм рт. ст. или появляется ортостатическая гипотония, заторможенность либо снижение диуреза)
Лечение начинают, если уровень натрия сыворотки превышает 134 ммоль/л; если он ниже 134 ммоль/л, требуется дополнительное исследование водно-электролитного обмена и устранение декомпенсации
Вместо ингибиторов АПФ можно использовать антагонисты ангиотензиновых рецепторов либо сочетание гидралазина с изосорбида динитратом
Бета-адреноблокаторы Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
  Используют при сердечной недостаточности II—III функционального класса (а также при сердечной недостаточности I функционального класса, если имеется артериальная гипертония или инфаркт миокарда в анамнезе, и при сердечной недостаточности IV функционального класса, если нет признаков задержки жидкости)
  Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности, тяжелых ХОЗЛ, брадикардии (менее 50 в мин. в отсутствие жалоб и менее 60 в мин. при их наличии), АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла без ЭКС, явных признаках венозного застоя или симптомах артериальной гипотонии
  Принимают с пищей, прием разносят во времени с ингибиторами АПФ, корригируют дозу диуретиков; при переносимости повышают дозу бета-адреноблокаторов каждые 2—4 нед до максимально переносимой
  Дозу уменьшают при дурноте, головокружении, усилении симптомов сердечной недостаточности (отеков, задержки жидкости, одышки), тяжелой брадикардии
  Если прошло менее 72 ч и нет кардиогенного шока, возвращаются к прежней дозе
  Если прошло более 72 ч, но менее 7 сут и нет кардиогенного шока, начинают с половинной дозы
  Если прошло более 7 сут или был кардиогенный шок, снова начинают с минимальных доз и постепенно их повышают
Дигоксин Обычно дают малую дозу — 0,125 мг/сут, при низком ИМТ и почечной недостаточности доза еще меньше
  Обычно начинают после госпитализации
  Следят за признаками гликозидной интоксикации, ЧСС
  Концентрация дигоксина в крови не должна превышать 1,2 мг%, на фоне малых доз следить за ней не нужно

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ уменьшают смертность и число осложнений у больных с систолической сердечной недостаточностью. Их действие, по всей вероятности, обусловлено подавлением ренин-ангиотензиновой системы, которая активируется при сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ — первоочередные средства при бессимптомной дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности. Дозы ингибиторов АПФ постепенно наращивают до целевой (см. таблицу ниже). Теоретически, более эффективны препараты с повышенным сродством к тканевому АПФ (хинаприл, рамиприл), однако на практике их преимущества не доказаны.

Возможность применения ингибиторов АПФ при таких относительных противопоказаниях, как гиперкалиемия ({amp}gt; 5,5 ммоль/мл), почечная недостаточность (уровень креатинина сыворотки {amp}gt; 3,0 мг%) и артериальная гипотония (систолическое АД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

), оценивают индивидуально. Лечение ингибиторами АПФ продолжают даже после исчезновения жалоб.После начала лечения необходимо тщательное наблюдение, чтобы не пропустить гиперкалиемию и почечную недостаточность.

Артериальная гипотония — частое побочное действие ингибиторов АПФ, особенно после первой дозы на фоне гиповолемии (например, при активной диуретической терапии). Иногда она требует снижения дозы диуретиков и других вазодилататоров. В острых ситуациях (например, при инфаркте миокарда) используют каптоприл, поскольку он быстро выводится.

Почечная недостаточность и гиперкалиемия развиваются довольно часто, особенно на фоне гиповолемии (например, при активной диуретической терапии). Необходимо отменить любые нефротоксичные средства (в частности, НПВС) и убедиться в адекватной перфузии почек (то есть в отсутствии артериальной гипотонии). Если АМК и креатинин повышаются менее чем на 50%, то лечение ингибиторами АПФ можно продолжать; если же они повышаются более чем на 50%, дозу ингибитора АПФ снижают вдвое; при повышении более чем на 100% ингибиторы АПФ отменяют и переходят на комбинацию гидралазина с изосорбида динитратом. При гиперкалиемии отменяют препараты калия и снижают дозу ингибитора АПФ.

Ингибиторы АПФ могут вызывать кашель и отек Квинке.

Кашель вызван повышением уровня брадикинина. Он обычно сухой, непродуктивный и упорный. Если кашель действительно вызван ингибитором АПФ он редко проходит при изменении дозы или переходе на другой ингибитор АПФ. Перед тем как отменять ингибитор АПФ, пытаются найти другие причины кашля.

Отек Квинке случается редко (0,4%). Он захватывает губы, лицо и язык, иногда ротоглотку и надгортанник. Обычно отек Квинке случается в первые две недели лечения ингибиторами АПФ, однако в отдельных случаях он может развиваться через несколько месяцев и даже лет после начала лечения. Отек Квинке — абсолютное противопоказание к любым ингибиторам АПФ и блокаторам ангиотензиновых рецепторов.

Дозы препаратов для лечения сердечной недостаточности
Препарат Начальная доза Целевая доза Максимальная доза
Ингибиторы АПФ
Беназеприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Каптоприл 6,25— 12,5 мг 3 раза в сутки 50 мг 3 раза в сутки 100 мг З раза в сутки
Лизиноприл 2,5—5 мг 1 раз в сутки 20 мг 1 раз в сутки 40 мг 1 раз в сутки
Моэксиприл 7,5 мг 1 раз в сутки 30 мг 1 раз в сутки 30 мг 1 раз в сутки
Рамиприл 1,25—2,5 мг 2 раза в сутки 5 мг 2 раза в сутки 10 мг 2 раза в сутки
Трандолаприл 1 мг 1 раз в сутки 4 мг 1 раз в сутки 4 мг 1 раз в сутки
Фозиноприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Хинаприл 5 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Эналаприл 2,5—5 мг 2 раза в сутки 10 мг 2 раза в сутки 20 мг 2 раза в сутки
Блокаторы ангнотензиновых рецепторов
Валсартан 80 мг 1 раз в сутки 160 мг 1 раз в сутки 320 мг 1 раз в сутки
Ирбесартан 150 мг 1 раз в сутки 150 мг 1 раз в сутки 300 мг 1 раз в сутки
Кандесартан 16 мг 1 раз в сутки 32 мг 1 раз в сутки 32мг 1 раз в сутки
Лосартан 12,5—25 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки 100 мг 1 раз в сутки
Телмисартан 40 мг 1 раз в сутки 40 мг 1 раз в сутки 80 мг 1 раз в сутки
Гидралазин изосорбида динитрат 25 мг 4 раза в сутки 10-20 мг 3 раза в сутки 50-75 мг 4 раза в сутки  20 мг 3 раза в сутки 100 мг 4 раза в сутки 80 мг 3 раза в сутки
Антагонисты альдостерона
Спиронолактон 12,5—25 мг 1 раз в сутки 25 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки
Эплеренон 50 мг 1 раз в сутки 50 мг 1 раз в сутки 100 мг 1 раз в сутки
Диуретики
Буметанид 1 мг 1 раз в сутки По потребности 10 мг 1 раз в сутки
Гидрохлортиазид 25 мг 1 раз в сутки По потребности 50 мг 1 раз в сутки
Метолазон 2,5 мг 1 раз в сутки По потребности 10 мг 1 раз в сутки
Торасемид 10 мг 1 раз в сутки По потребности 200 мг 1 раз в сутки
Триамтерен 50 мг 1 раз в сутки По потребности 100 мг 1 раз в сутки
Фуросемид, в/в 10 мг 1 раз в сутки По потребности 1000 мг 1 раз в сутки
Фуросемид, внутрь 20 мг 1 раз в сутки По потребности 240 мг 2 раз в сутки
Этакриновая кислота 50 мг 1 раз в сутки По потребности 200 мг 1 раз в сутки
Бета-адреноблокаторы
Бисопролол 1,25 мг 1 раз в сутки 10мг 1 раз в сутки 20 мг 1 раз в сутки
Карведилол 3,125 мг 2 раза в сутки 6,25—25 мг 2 раза в сутки 50 мг 2 раза в сутки
Метопролола сукцинат 25 мг 1 раз в сутки 150-200 мг 1 раз в сутки 200 мг 1 раз в сутки

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Дополнительные методы исследования

Анализ крови

Анализ крови иногда позволяет выявить устранимые причины сердечной недостаточности, ее последствия и сопутствующие заболевания. Кроме того, анализ крови используется для контроля за лечением и его осложнениями, а также для оценки тяжести сердечной недостаточности и определения прогноза.

Натрийуретические гормоны, в том числе мозговой натрий-уретический гормон и его N-концевой предшественник, используются в диагностике сердечной недостаточности. Существуют так называемые диагностические (позволяющие поставить диагноз сердечной недостаточности) значения уровней этих гормонов (для мозгового натрийуретического гормона — более 100 пг/мл, для его предшественника — более 125 пг/мл при возрасте до 75 лет и более 450 пг/мл после 75 лет).

Надо, однако, иметь в виду, что на уровень этих гормонов сильно влияют возраст, пол, многие лекарственные средства, вес, функция почек, операции на сердце и сопутствующие заболевания (например, болезни щитовидной железы).

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na , K , Mg );
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов.

Наблюдение за ходом лечения

Электролитные нарушения встречаются часто и могут быть вызваны как самой сердечной недостаточностью, так и ее лечением. Гипокалиемия, гипомагниемия и метаболический алкалоз часто развиваются под действием диуретиков, а гиперкалиемия — под действием средств, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему.

Необходимо тщательно следить за функцией почек, особенно при лечении диуретиками и средствами, подавляющими ренин-ангиотензиновую систему.

Отклонение биохимических показателей функции печени возможно при правожелудочковой недостаточности (застойная печень). В частности, повышается активностьаминотрансфераз и нарушаются показатели свертываемости.

Кардиолог

Делают все стандартные анализы, положенные при ИБС, поскольку это самая частая причина сердечной недостаточности. Так, следует выявлять дислипопротеидемии, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

ЭКГ иногда указывает на причину сердечной недостаточности.

  • На ЭКГ могут быть признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов, признаки расширения и гипертрофии камер сердца, нарушения ритма и проводимости (в частности, ятрогенные или вызванные инфильтративными процессами в миокарде), признаки перикардиального выпота (амплитуда зубцов менее 5 мВ в отведениях от конечностей или менее 10 мм в грудных отведениях) или амилоидоза сердца (низкая амплитуда зубцов и псевдоинфарктные изменения в передних отведениях).
  • Последнее время все большее значение придается асинхронности сокращения сердца в патогенезе сердечной недостаточности. Степень асинхронности и возможная польза двухжелудочковой ЭКС оценивается, в частности, по ширине и форме комплекса QRS. На асинхронность указывает блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 130 мс.
  • Холтеровский мониторинг ЭКГ используют для выявления аритмий, в частности мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии.

По рентгенограмме грудной клетки оценивают размеры сердца и состояние паренхимы легких. Расширение сердечной тени указывает на дисфункцию левого или обоих желудочков. При хорошей компенсации рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной даже при выраженной систолической дисфункции левого желудочка.

Изменения легочных полей могут варьировать от небольшого полнокровия прикорневых сосудов до двустороннего гидроторакса, линий Керли В (горизонтальные линии в реберно-диафрагмальном углу) и выраженного отека легких.

ЭхоКГ используется для оценки структуры и функции сердца и выявления органических причин сердечной недостаточности. В качестве показателя насосной функции сердца используется фракция выброса левого желудочка, однако с патогенезом сердечной недостаточности лучше соотносятся такие показатели, как объем и масса левого желудочка; они же имеют большее прогностическое значение.

См. также “Катетеризация легочной артерии”.

Инвазивный мониторинг гемодинамики помогает в диагностике и лечении сердечной недостаточности, особенно при необходимости постоянной коррекции доз препаратов, вводимых в/в. Напротив, плановая диагностическая катетеризация правых отделов сердца показана для более точной оценки функции сердца, давлений в его камерах, площадей отверстия клапанов, наличия внутрисердечного сброса.

Сердечный индекс — один из наиболее важных показателей, получаемых при катетеризации правых отделов сердца. Его рассчитывают методом термодилюции или методом Фика. Некоторые методы позволяют осуществлять непрерывный мониторинг сердечного выброса.

Определение сердечного выброса при декомпенсации сердечной недостаточности очень важно для подбора медикаментозного лечения. В ряде случаев оно позволяет сделать вывод о неэффективности медикаментозного лечения и необходимости более активных мер (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации, искусственного желудочка).

Другие важные показатели — конечно-диастолическое давление в желудочках, давление в легочной артерии, ДЗЛА, ОПСС, легочное сосудистое сопротивление, градиент между давлением в легочной артерии и ДЗЛА, величина сброса.

При изолированной правожелудочковой недостаточности неясного генеза необходимо всегда исключать внутрисердечный сброс крови при помощи ЭхоКГ. Этим больным при катетеризации правых отделов сердца обязательно определяют насыщение крови кислородом на разных уровнях.

При ИБС коронарная ангиография может указать на причину декомпенсации и помочь выработать тактику лечения. Так, если декомпенсация вызвана ишемией, в некоторых случаях показана коронарная ангиопластика или шунтирование.

Биопсия миокарда

Биопсия миокарда  показана только при подозрении на первичное поражение миокарда после исключения других причин сердечной недостаточности. Результаты биопсии редко влияют на лечение, однако могут дать ценные сведения относительно прогноза (например, при амилоидозе сердца).

Определение жизнеспособности миокарда нужно при сердечной недостаточности у больных с ИБС для выявления и количественной оценки ишемизированного и уснувшего миокарда. Для этого проводят добутаминовую стресс-ЭхоКГ, позитронно-эмиссионную томографию с фтордезоксиглюкозой или однофотонную эмиссионную томографию с таллием-201.

Все шире для различения рубцов и уснувшего миокарда используется МРТ. При наличии обширной зоны ишемии или уснувшего миокарда целесообразна реваскуляризация миокарда, в противном случае остается медикаментозное лечение и трансплантация сердца.

При рассмотрении вопроса о трансплантации сердца обязательно определяют максимальное потребление кислорода. Максимальное потребление кислорода менее 14 мл/кг/мин или менее 50% должного указывает на неблагоприятный прогноз и служит показанием к трансплантации сердца.

Нарушения ритма выявляют с помощью холтеровского мониторинга ЭКГ.

Другие исследования

План обследования обычно формируется с учетом доступности диагностического оборудования. При необходимости очень точной оценки систолической функции левого желудочка (например, в ходе химиотерапии) предпочтение отдают равновесной изотопной вентрикулографии.

Этиология

Причины сердечной недостаточности и факторы, ее усугубляющие
Причины сердечной недостаточности Факторы, усугубляющие сердечную недостаточность
Дилатационная кардиомиопатия (идиопатическая) Ишемия миокарда (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и его осложнения)
Гипертрофическая кардиомиопатия Острая клапанная недостаточность
Рестриктивная кардиомиопатия Артериальная гипертония (злокачественная, гипертонические кризы)
Аритмогенная дисплазия правого желудочка Острый миокардит
Прочие кардиомиопатии

Фиброэластоз эндокарда
Систолическая дисфункция левого желудочка без его дилатации
Митохондриальная кардиомиопатия

Аритмии (с высокой частотой сокращения желудочков)
ТЭЛА (правожелудочковая недостаточность)
Тампонада сердца
Интоксикации (алкоголь, НПВС)
Вторичные кардиомиопатии

Ишемическая
При пороках сердца
Гипертоническая
Воспалительная (лимфоцитарный, эозинофильный, гигантоклеточный миокардит)
Инфекционная (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, энтеровирусная, аденовирусная, цитомегаловирусная инфекция, бактериальные и грибковые инфекции)

Инфекции
Избыточное употребление поваренной соли
Неправильный прием препаратов
 
Метаболические нарушения

Эндокринные (заболевания щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет)
Болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы, синдром Гурлер, болезнь Фабри)
Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия)
Нарушения питания (белковая недостаточность, анемия, бери-бери, дефицит селена)
Амилоидоз
Периодическая болезнь

Системные заболевания

Коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, полимиозит, саркоидоз)
Прогрессирующие миопатии (миопатия Дюшенна, Беккера, атрофическая миотония)
Нервно-мышечные заболевания (атаксия Фридрейха, гипертрофическая кардиомиопатия при синдроме Нунан)
Токсическое поражение миокарда (алкоголь, катехоламины, кокаин, антрациклины и другие противоопухолевые средства, облучение)
Послеродовая кардиомиопатия

Для правильного лечения следует определить причину сердечной недостаточности. Это особенно важно, если эта причина устранима.

Дилатационная кардиомиопатия — это заболевание, при котором происходит увеличение массы миокарда и его перестройка, ведущая к дилатации и нарушению систолической функции левого желудочка в отсутствие поражения крупных коронарных артерий.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Дилатационная кардиомиопатия — наиболее частая причина поражения миокарда у молодых ({amp}gt; 25% случаев). Она долгое время может протекать бессимптомно.

Считается, что причиной дилатационной кардиомиопатии может быть вирусная инфекция, однако в большинстве случаев причина ее остается неясной — это так называемая идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Ишемическая кардиомиопатия вызвана поражением коронарных артерий, приводящим к нарушению сократимости миокарда левого желудочка и снижению его систолической функции. Это самая частая кардиомиопатия в США (до двух третей всех случаев).

Атеросклероз может поражать крупные коронарные артерии или же мелкие субэндокардиальные ветви, что часто бывает при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Однако поражение коронарных артерий не всегда говорит об ишемическом генезе кардиомиопатии.

Ишемическая кардиомиопатия может развиваться при аневризмах левого желудочка, при митральной недостаточности (из-за дисфункции сосочковой мышцы) и при тахиаритмиях.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Препарат

Стартовая доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Каптоприл

6.25×3(2)

25×3(2)

50×3(2)

Квинаприл

5×1(2)

10-201(2)

40×1(2)

Лизиноприл

2.5×1

10×1

20×1

Периндоприл

2×1

4×1

8×1

Рамиприл

2.5 × 2

5×2

5×2

Спираприл

3 × 1

3 × 1

6 × 1

Трандолаприл

1 × 1

2 × 1

4 × 1

Фозиноприл

5×1(2)

10-20×1(2)

20×1(2)

Эналаприл

2.5 ×2

10×2

20×2

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией.

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Лекарство

Начальная доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Валсартан

40 × 2

80 × 2

160 × 2

Кандесартан

4 × 1

16 × 1

32 × 1

Лозартан

50 × 1

100 × 1

150 мг × 1

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.

в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза спиронолактон ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) тиазидные ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector