Артериальная гипертензия у детей и подростков: классификация и лечение

Приложение Г6.  Антигипертензивные препараты для лечения АГ у детей

Агапитов Л.И.  д.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Александров А.А. профессор, д.м.н.,  член Российского медицинского общества по артериальной гипертензии

Баранов А.А., акад. РАН, профессор, д.м.н., вице-председатель Исполкома Союза педиатров России;

Кисляк О.А  профессор, д.м.н.,  член  президиума Российского медицинского общества по артериальной гипертензии

Леонтьева И.В., профессор, д.м.н.,  вице-президент Ассоциации детских кардиологов России

Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполкома Союза педиатров России;

Плотникова И.В. д.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Розанов В.Б. д.м.н. член Российского медицинского общества по артериальной гипертензии

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Гипертония у ребенка

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врачи-педиатры,
  2. Врачи – детские кардиологи,
  3. Врачи общей практики (семейные врачи);
  4. Студенты медицинских ВУЗов;
  5. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска – 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

  • консенсус экспертов;
  • оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

  • обзоры опубликованных мета-анализов;
  • систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

  • Внешняя экспертная оценка.
  • Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 25 октября 2012 г. No 440н “Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю “детская кардиология” (Зарегистрировано в Минюсте РФ 4 декабря 2012 г. Регистрационный No 26000

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. No 918н “Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями” (Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 декабря 2012 г. Регистрационный No 26483)

Гипертензия у ребенка с лишним весом

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение уровня артериального давления в артериях выше нормативных значений. Повышение артериального давления может носить первичный (или эссенциальный) характер, когда не выявляется очевидная причина (болезнь) для его повышения.

При вторичной гипертензии (или симптоматической) повышение давления является только симптомом различных заболеваний Выделяют 2 степени артериальной гипертензии ( первая  и вторая) в зависимости от выраженности повышения давления.

В основе повышения уровня артериального давления при первичной артериальной гипертензии могут лежать как функциональные причины: нарушение режима дня, интеллектуальные перегрузки, малоподвижный образ жизни, употребление некоторых лекарств (адреостимуляторы), курение.

Также большое значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию, особенно когда артериальная гипертензией страдают родители, начиная с молодого возраста, либо выявление у бабушек и дедушек таких осложнений артериальной гипертензии как инсульт, инфаркт миокарда  в молодом возрасте( до 50 лет).

Основными причинами вторичной (симптоматической) гипертензии являются заболевания почек,  почечных сосудов, распространенные воспалительные заболевания артерий крупного и среднего диаметра( васкулиты), врожденные пороки сердца и в первую очередь коарктация ( сужение) аорты, патология эндокринной системы (щитовидной железы), опухоли надпочечников) и центральной нервной системы (гипофиз, гипоталамус).

Структура причин артериальной гипертензии у детей зависит от возраста, так до семилетнего возраста преобладает АГ на фоне различных заболеваний ( почки, надпочечники, врожденная или приобретенная патология сосудов), начиная со среднего и старшего школьного возраста чаще встречается первичная ( эссенциальная) артериальная гипертензия.

Выявление АГ требует проведения обследования для уточнения причины патологии. Всегда на первом этапе исключатся заболевания, которые могут приводить к повышению уровня АД (исключение или уточнение причины симптоматической артериальной гипертензии).

Для того, чтобы судить о выраженности АГ целесообразно провести суточное мониторирование АД. Проведение этого исследования также очень важно, так как позволяет выделить особую группу детей с повышенной эмоциональной чувствительностью, для которых сама процедура измерение АД представляет стрессовую ситуациию, вследствие чего уровень АД повышается.

Вместе с тем в дальнейшем цифры АД находятся в пределах нормальных значений. Такие дети не требуют назначения специального лечения, можно ограничиться только нормализацией режима дня и успокаивающими травами.

Суточное мониторирование АД также позволяет подразделить детей на 2 группы с лабильной и стабильной артериальной гипертензии. Пациенты с лабильной формой (самопроизвольная нормализация уровня АД) не требуют назначения специального лечения, достаточна нормализации режима дня и уровня физической нагрузки, рациональное питание, отказа от  вредных привычек.

При стабильной артериальной гипертензии необходима тщательная оценка состояния сердца, проверка зрения, так как стойкий подъем давления может вызвать изменения в этих органах. В таких ситуациях необходима консультация кардиолога для назначения специальной гипотензивной терапии.

Наибольшую тревогу и необходимость углубленного обследования вызывают дети с кризовыми подъемами АД более 180/100-120 мм рт. столба. В этих случаях необходима неотложная терапия для профилактики возникновения осложнений , и в первую очередь инсульта.

Очень важно своевременно диагностировать опухоль надпочечников- феохромоцитому, которая является частой причиной таких кризов в детском возрасте. Лечение феохромоцтитомы – хирургическое. При выполнении всех рекомендаций  детского кардиолога прогноз заболевания благоприятный.

Возраст, годы

Рост, см

Мальчики

Девочки

Перцентили

Перцентили

5-й

10-й

25-й

50-й

75-й

90-й

95-й

5-й

10-й

25-й

50-й

75-й

90-й

95-й

1

71,7

72,8

74,3

76,1

77,7

79,8

81,2

69,8

70,8

72,4

74,3

76,3

78

79,1

2

82,5

83,5

85,3

86,8

89,2

92

94,4

81,6

82,1

84

86,8

89,3

92

93,6

3

89

90,3

92,6

94,9

97,5

100,1

102

88,3

89,3

91,4

94,1

96,6

99

100,6

4

95,8

97,3

100

102,9

105,7

108,2

109,9

95

96,4

98,8

101,6

104,3

106,6

108,3

5

102

103,7

106,5

109,9

112,8

115,4

117

101,1

102,7

105,4

108,4

111,4

113,8

115,6

6

107,7

109,6

112,5

116,1

119,2

121,9

123,5

106,6

108,4

111,3

114,6

118,1

120,8

122,7

7

113

115

118

121,7

125

127,9

129,7

111,8

113,6

116,8

120,6

124,4

127,6

129,5

8

118,1

120,2

123,2

127

130,5

133,6

135,7

116,9

118,7

122,2

126,4

130,6

134.2

136,2

9

122,9

125,2

128,2

132,2

136

139,4

141,8

122,1

123,9

127,7

132,2

136,7

140,7

142,9

10

127,7

130,1

133,4

137,5

141,6

145,5

148,1

127,5

129,5

133,6

138,3

142,9

147,2

149,5

11

132,6

135,1

138,7

143,3

147,8

152,1

154,9

133,5

135,6

140

144,8

149,3

153,7

156,2

12

137,6

140,3

144,4

149,7

154,6

159,4

162,3

139,8

142,3

147

151,5

155,8

160.0

162.7

13

142,9

145,8

150,5

156,5

161,8

167

169,8

145,2

148

152,8

157,1

161.3

165,3

168,1

14

148,8

151,8

156,9

163,1

168,5

173,8

176,7

148,7

151,5

155,9

160,4

164,6

168,7

171,3

15

155,2

158,2

163,3

169

174,1

178,9

181,9

150,5

153,2

157,2

161,8

166,3

170,5

172,8

16

161,1

163,9

168,7

173,5

178,1

182,4

185,4

151,6

154,1

157,8

162,4

166,9

171,1

173.3

17

164,9

167,7

171,9

176,2

180,5

184,4

187,3

152,7

155,1

158,7

163,1

167,3

171,2

173.5

Возраст (лет)

Перцен-тиль АД

Систолическое АД в соответствии

с перцентилем роста

Диастолическое АД в соответствии

с перцентилем роста

5

%

10%

25%

50%

75%

90%

95%

5

%

10%

25%

50%

75%

90%

95%

1

90

94

95

97

98

100

102

102

50

51

52

53

54

54

55

95

98

99

101

102

104

106

106

55

55

56

57

58

59

59

99

105

106

108

110

112

113

114

61

62

63

64

65

66

66

2

90

98

99

100

102

104

105

106

55

55

56

57

58

59

59

95

101

102

104

106

108

109

110

59

59

60

61

62

63

63

99

109

110

111

113

115

117

117

66

67

68

69

70

71

71

3

90

100

101

103

105

107

108

109

59

59

60

61

62

63

63

95

104

105

107

109

111

112

113

63

63

64

65

66

67

67

99

111

112

114

116

118

119

120

71

71

72

73

74

75

75

4

90

102

103

105

107

109

110

111

62

62

63

64

65

66

66

95

106

107

109

111

113

114

115

66

67

67

68

69

70

71

99

113  

114

116

118

120

121

122

74

75

76

77

78

78

79

5

90

104

105

106

108

110

112

112

65

65

66

67

68

69

69

95

108

109

110

112

114

115

116

69

70

70

71

72

73

74

99

115

116

118

120

121

123

123

77

78

79

80

81

81

82

6

90

105

106

108

110

111

113

114

67

68

69

70

70

71

72

95

109

110

112

114

115

117

117

72

72

73

74

75

76

76

99

116

117

119

121

123

124

125

80

80

81

82

83

84

84

7

90

106

107

109

111

113

114

115

69

70

71

72

72

73

74

95

110

111

113

115

116

118

119

74

74

75

76

77

78

78

99

117

118

120

122

124

125

126

82

82

83

84

85

86

86

8

90

107

108

110

112

114

115

116

71

71

72

73

74

75

75

95

111

112

114

116

118

119

120

75

76

76

77

78

79

80

99

119

120

122

123

125

127

127

83

84

85

86

87

87

88

9

90

109

110

112

113

115

117

117

72

73

73

74

75

76

77

95

113

114

11

117

119

121

121

76

77

78

79

80

80

81

99

120

121

123

125

127

128

129

84

85

86

87

88

88

89

10

90

98

99

100

102

104

105

106

73

74

74

75

76

77

78

95

101

102

104

106

108

109

110

77

78

79

80

80

81

82

99

120

121

123

125

127

128

129

84

85

86

87

88

88

89

11

90

100

101

103

105

107

108

109

74

74

75

76

77

78

78

95

104

105

107

109

111

112

113

78

79

79

80

81

82

83

99

122

123

125

127

128

130

130

85

86

86

88

88

89

90

12

90

102

103

105

107

109

110

111

75

75

76

77

78

78

79

95

106

107

109

111

113

114

115

79

79

80

81

82

83

83

99

126

127

129

131

133

134

135

86

87

88

89

90

90

91

13

90

104

105

106

108

110

112

112

75

76

76

77

78

79

80

95

108

109

110

112

114

115

116

79

80

81

82

83

83

84

99

128

130

131

133

135

136

137

87

87

88

89

90

91

91

14

90

105

106

108

110

111

113

114

76

76

77

78

79

80

80

95

109

110

112

114

115

117

117

80

81

81

82

83

84

85

99

131

132

134

136

138

139

140

87

88

89

90

91

92

92

15

90

106

107

109

111

113

114

115

77

77

78

79

80

81

81

95

110

111

113

115

116

118

119

81

79

83

83

84

85

86

99

134

135

136

138

140

142

142

88

89

90

91

92

93

93

6

90

107

108

110

112

114

115

116

79

82

80

81

82

82

83

95

111

112

114

116

118

119

120

83

83

84

85

86

87

87

99

136

137

139

141

143

144

145

90

90

91

92

93

94

94

17

90

128

129

131

133

134

136

136

81

81

82

83

84

85

85

95

132

133

135

136

138

140

140

85

85

86

87

88

89

89

Возраст

Перцен-тиль АД

Систолическое АД в соответствии

с перцентилем роста

Диастолическое АД в соответствии

с перцентилем роста

5

%

10%

25%

50%

75%

90%

95%

5

%

10%

25%

50%

75%

90%

95%

1

90

97

98

99

100

102

103

104

53

53

53

54

55

56

56

95

101

102

103

104

105

107

107

57

57

57

58

59

60

60

99

105

106

108

110

112

113

114

61

62

63

64

65

66

66

2

90

99

99

100

102

103

104

105

57

57

58

58

59

60

61

95

102

103

104

105

107

108

109

61

61

62

62

63

64

65

99

109

110

111

113

115

117

117

66

67

68

689

70

712

71

3

90

100

100

102

103

104

105

106

61

61

61

62

63

63

64

95

104

104

105

107

108

109

110

65

65

65

66

67

67

68

99

111

112

114

116

118

119

120

71

71

72

73

74

75

75

4

90

101

102

103

104

106

107

108

63

63

64

65

65

66

67

95

105

106

107

108

109

111

111

67

67

68

69

69

70

71

99

113

114

116

118

120

121

122

74

75

76

77

78

78

79

5

90

103

103

104

106

107

108

109

65

66

66

67

68

68

69

95

107

107

108

110

111

112

113

69

70

70

71

72

72

73

99

115

116

118

120

121

123

123

77

78

79

80

81

81

823

6

90

104

105

106

107

109

110

111

67

67

68

69

69

70

71

95

108

109

110

111

112

114

114

71

71

72

73

73

74

75

99

116

117

119

121

123

124

125

80

80

81

82

83

84

84

7

90

106

107

108

109

110

112

112

69

69

69

70

71

72

72

95

110

110

112

113

114

115

116

73

73

73

74

75

76

76

99

1176

118

120

122

124

125

126

82

82

83

84

85

86

86

8

90

108

109

110

111

112

113

114

70

70

71

71

72

73

74

95

112

112

113

115

116

117

118

74

74

75

75

76

77

78

99

119

120

122

123

125

127

127

83

84

85

86

87

87

88

9

90

110

110

112

113

114

115

116

71

72

72

73

74

74

75

95

114

114

115

117

118

119

120

75

76

76

77

78

78

79

99

120

121

123

125

127

128

129

84

85

86

87

88

88

89

10

90

112

112

114

115

116

117

118

73

73

73

74

75

76

76

95

116

116

117

119

120

121

122

77

77

77

78

79

80

80

99

122

123

125

127

128

130

130

85

86

86

88

88

89

90

11

90

114

114

116

117

118

119

120

74

74

75

75

76

77

77

95

118

118

119

121

122

123

124

78

78

79

79

80

81

81

99

124

125

127

129

130

132

132

86

86

87

88

89

90

90

12

90

116

116

118

119

120

121

122

75

75

76

76

77

78

78

95

120

120

121

123

124

125

126

79

79

80

80

81

82

82

99

126

127

129

131

133

134

135

86

87

88

89

90

90

91

13

90

118

118

119

121

122

123

124

76

76

77

78

78

79

80

95

121

122

123

125

126

127

128

80

80

81

82

82

83

84

99

128

130

131

133

135

136

137

87

87

88

89

90

91

91

14

90

119

120

121

122

124

125

126

77

77

78

79

79

80

81

95

123

124

125

126

128

129

130

81

81

82

83

83

84

85

99

131

132

134

136

138

139

140

87

88

89

90

91

92

92

15

90

121

121

122

124

125

126

127

78

78

79

79

80

81

82

95

124

125

126

128

129

130

131

82

82

83

83

84

85

86

99

134

135

136

138

140

142

142

88

89

90

91

92

98

98

16

90

122

122

123

125

126

127

128

79

79

79

80

81

82

82

95

125

126

127

128

130

131

132

83

83

83

84

85

86

86

99

136

137

139

141

143

144

145

90

90

91

92

93

94

94

17

90

122

123

124

125

126

128

128

79

79

79

80

81

82

82

95

126

126

127

19

130

131

132

83

83

83

84

85

86

86

99

139

140

141

143

145

146

147

92

93

93

94

95

96

97

Возраст

(годы)

Индекс Кетле (25 кг/м2)

Индекс Кетле (30 кг/м2)

мальчики

девочки

мальчики

девочки

2

18,41

18,02

20,09

19,81

2,5

18,13

17,76

19,80

19,55

3

17,89

17,56

19,57

19,36

3,5

17,69

17,40

19,39

19,23

4

17,55

17,28

19,29

19,15

4,5

17,47

17,19

19,26

19,12

5

17,42

17,15

19,30

19,17

5,5

17,45

17,20

19,47

19,34

6

17,55

17,34

19,78

19,65

6,5

17,71

17,53

20,23

20,08

7

17,92

17,75

20,63

20,51

7,5

18,16

18,03

21,09

21,01

8

18,44

18,35

21,60

21,57

8,5

18,76

18,69

22,17

22,18

9

19,10

19,07

22,77

22,81

9,5

19,46

19,45

23,39

23,46

10

19,84

19,86

24,00

24,11

10,5

20,20

20,29

24,57

24,77

11

20,55

20,74

25,10

25,42

11,5

20,89

21,20

25,58

26,05

12

21,22

21,68

26,02

26,67

12,5

21,56

22,14

26,43

27,24

13

21,91

22,58

26,84

27,76

13,5

22,27

22,98

27,25

28,20

14

22,62

23,34

27,63

28,57

14,5

22,96

23,66

27,98

28,87

15

23,29

23,94

28,30

29,11

15,5

23,60

24,17

28,60

29,29

16

23,90

24,37

28,88

29,43

16,5

24,19

24,54

29,14

29,56

17

24,46

24,70

29,41

29,69

17,5

24,73

24,85

29,70

29,84

18

25

25

30

30

 Класс
лекарственных
препаратов

 Препарат

Градация
доказательности

 Стартовая доза (для приема per os)

 Максимальная доза

 иАПФ

 Каптоприлж *

(код АТХ: C09AA01)

 А, С

 0,3-0,5 мг/кг/сут. (в 2-3 приема)

 450 мг/сут.

 Эналаприлж *

(код АТХ: C09AA02)

 А

 0,08 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 40 мг/сут.

 Фозиноприл*

(код АТХ: C09AA09)

 А

 0,1 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 40 мг/сут.

 Лизиноприлж *

(код АТХ: C09AA03)

А

 0,07 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 40 мг/сут.

 Рамиприл*

(код АТХ: C09AA05)

А

 2,5 мг/сут. (в 1 прием)

 20 мг/сут.

 БРА

 Лозартанж *

(код АТХ: C09CA01)

 А

 0,75 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 100 мг/сут.

 Ирбесартан*

(код АТХ: C09CA04)

 А

 75-150 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 300 мг/сут.

 Кандесартан*

(код АТХ: C09CA06)

 С

 4 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 32 мг/сут.

 ?-АБ

 Пропранололж *

(код АТХ: C07AA05)

 С, D

 1 мг/кг/сут (в 2-3 приема)

 640 мг/сут.

 Метопрололж *

(код АТХ: C07AB02)

 A

 1-2 мг/кг/сут. (в 2 приема)

 200 мг/сут.

 Атенололж *

(код АТХ: C07AB03)

 C

 0,5-1 мг/кг/сут. (в 1-2 приема)

 100 мг/сут.

 Бисопрололж * / гидрохлортиазид

(код АТХ: C07AB07)

 A

 2,5/6,5 мг/сут. (в 1 прием)

 10/6,25 мг/сут.

 АК
(дигидро-
пиридиновые)

 Амлодипинж

(код АТХ: C08CA01)

 A

 0,06 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 10 мг/сут.

 Фелодипин*

(код АТХ: C08CA02)

 A,D

 2,5 мг/сут. (в 1 прием)

 10 мг/сут.

 Нифедипинж * замедленного
высвобождения

(код АТХ: C08CA05)

 C,D

 0,25-0,50 мг/кг/сут. (в 1-2 приема)

 120 мг/сут.

 ТД

 Гидрохлоротиазидж *

(код АТХ: C03AA03)

 D

 0,5 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 25 мг/сут.

 Хлорталидон*

(код АТХ: C03BA04)

D

 0,3 мг/кг/сут. (в 1 прием)

 25 мг/сут.

 Индапамид*

 (код АТХ: C03BA11)

 C,D

 1,5 мг/сут. (в 1 прием)

 1,5 мг/сут.

Вазодилататоры

Гидралазин — вазодилататор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15–30 минут. Препарат не влияет на почечный кровоток, редко приводит к ортостатической гипотензии.

Используется в начальной дозе 0,15–0,2 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может увеличиваться каждые 6 часов, до максимальной 1,5 мг/кг. Гидралазин наиболее эффективен в комбинации с диуретиками или другими гипотензивными средствами для в/в введения.

Основные побочные эффекты: тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, понос. Положительные тесты на LE-клетки и ревматоидный фактор у детей встречаются очень редко. При аритмиях и сердечной недостаточности препарат не применяют. Эффективность непостоянна.

Нитропруссид натрия — артериолярный и венозный дилататор. Он увеличивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД при внутривенном введении. Препарат действует быстро и эффективен даже в тех случаях, когда остальные средства безуспешны.

Регулируя скорость инфузии, можно достичь желаемого АД. Вводят в виде в/в инфузии при постоянном мониторинге в реанимационном отделении. Приготовленный раствор инактивируется на свету. Вместе с нитропруссидом через один венозный катетер нельзя вводить другие препараты.

Начальная доза у детей и подростков — 0,5–1 мкг/кг/мин с последовательным повышением дозы до 8 мкг/кг/мин. Требуется контроль уровня тиоцианата в крови, так как нитропруссид в печени превращается в тиоцианат под действием тиосульфатсульфидтрансферазы.

При печеночной недостаточности препарат используют с осторожностью. Требуется постоянное наблюдение в реанимационном отделении. По окончании инфузии действие препарата сразу же прекращается. При длительном применении ({amp}gt; 24 часов) возможно возникновение метаболического ацидоза.

Диазоксид — препарат второго ряда для быстрого снижения АД. Он относится к бензотиазидам, не имеет мочегонного эффекта и действует непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, снижая мышечный тонус;

не уменьшает почечный кровоток. Вводят только в/в в дозе 1 мг/кг струйно быстро, что позволяет достичь наибольшей вазодилатации при минимальном связывании с белками крови. Действие длится 3–15 ч. Если начальной дозы недостаточно для достижения эффекта, введение повторяют с интервалом 15–20 мин (максимальная доза — 5 мг/кг).

Список литературы

?-АБ – ?-адреноблокаторы

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АК – антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов)

АКТГ – адренокортикотропный гормон

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

alt

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДАД – диастолическое артериальное давление

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИВ – Индекс времени

Агпат

ИММЛ – Индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитнорезонансная томография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ОХС – общий холестерин сыворотки крови

РКИ – рандомизированное клиническое исследование

САД – систолическое артериальное давление

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТГ – триглицериды

ТД – тиазидные диуретики

ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ЭКГ – электрокардиография

Эхо-КГ – эхокардиография

Альфа-адреноблокаторы

Празозин — селективный альфа-1-адреноблокатор. Характеризуется относительно коротким антигипертензивным действием. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (период полураспада — 2–4 часа). При приеме первой дозы препарата отмечается наиболее выраженное терапевтическое действие, возможна ортостатическая дисрегуляция.

Фентоламин — неселективный альфа-адреноблокатор, вызывает кратковременную и обратимую блокаду как постсинаптических альфа-1-адренорецепторов, так альфа-2-адренорецепторов. Фентоламин является эффективным антигипертензивным препаратом с кратковременным действием.

Препарат применяется для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме. Побочные эффекты связаны с блокадой альфа-2-адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикардия, тахиаритмия, тошнота, рвота, диарея и др.).

Термины и определения

Нормальное артериальное давление (АД) – САД и ДАД, уровень которого ? 10-го и {amp}lt; 90-го перцентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД – САД и/или ДАД, уровень которого ? 90-го и {amp}lt; 95-го перцентиля  кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ? 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение {amp}lt; 90-го перцентиля), но {amp}lt; 95-го перцентиля.

Лабильная артериальная гипертензия (АГ) – нестойкое повышение АД.  Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении).

Гипертонический криз – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

Артериальная гипертензия (АГ) определяется как состояние, при котором средний уровень систолического артериального давления (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД), рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения артериального давления (АД) в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в различных органах и системах.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты применяются для устранения избыточных симпатотонических влияний в тех случаях, когда подъем АД сопровождается резко выраженной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Предпочтение следует отдавать селективным бета-1-адреноблокаторам.

Пропранолол — неселективный бета-адреноблокатор, рекомендуется принимать внутрь. Обычная доза для в/в введения — 0,5–1 мг при тщательном мониторинге. В/в введение пропранолола — резервное средство в угрожающих жизни ситуациях.

Атенолол применяется в дозе 0,7 мг/кг массы тела. В более тяжелых случаях при неэффективности атенолола применяются внутривенные инфузии эсмолола.

Эсмолол является селективным бета-1-адреноблокатором ультракороткого действия (около 9 мин), не обладает внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Гипотензивный эффект препарата обусловлен отрицательным хроно- и инотропным действием, снижением сердечного выброса и общего периферического сопротивления.

При внутривенном введении эффект наступает через 5 минут. В течение первой минуты препарат вводится в начальной дозе 500–600 мкг/кг. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена на 50 мкг/кг/мин каждые 5–10 минут, до максимальной 200 мкг/кг/мин.

Лабеталол — селективный альфа- и неселективный бета-адреноблокатор.

Начальная доза — 0,25 мг/кг в/в, затем каждые 15 мин ее увеличивают на 0,5 мг/кг до общей дозы 1,25 мг/кг. Препарат можно вводить также в виде в/в инфузии со скоростью 1–3 мг/кг/ч. В отличие от других вазодилататоров не вызывает рефлекторной тахикардии.

Доза не зависит от функции почек. В отличие от других бета-адреноблокаторов не влияет на метаболизм глюкозы. Действует быстро (в пределах 30 мин), T1/2 — 5–8 ч. После нормализации АД переходят на прием препарата внутрь.

Как при кратковременной, так и при длительной терапии в редких случаях отмечается поражение печени (как правило, обратимое, но возможен и некроз). Необходимо следить за биохимическими показателями функции печени и при их изменении сразу отменить лабеталол.

Блокаторы кальциевых каналов

Нифедипин является эффективным препаратом для купирования гипертонических кризов. Препарат применяется сублингвально или перорально в дозе 0,25 мг/кг. Эффект развивается на 6-й минуте, достигая максимума к 60–90-й мин.

Верапамил способствует снижению давления за счет снижения ОПСС, артериолярной дилатации, диуретического и натрийуретического эффекта. Возможно пероральное применение препарата в дозе 40 мг, при неэффективности — внутривенное медленное введение из расчета 0,1–0,2 мг/кг.

1.2 Этиология и патогенез

Наиболее частые из известных причин АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 1[1,5].

Таблица 1 – Наиболее частые причины АГ в различные возрастные периоды

До 1 года

1 – 6 лет

7 – 12 лет

Подростки

Тромбоз почечных артерий или вен

Стеноз почечных артерий

Врожденные аномалии почек

Коарктация аорты

Бронхолегочная дисплазия

Стеноз почечных артерий

Паренхиматозные заболевания почек

Опухоль Вильмса

Нейробластома

Коарктация аорты

Опухоль надпочечников (кортикостерома)

Болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза)

Феохромоцитома

Узелковый полиартериит

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная патология

Коарктация аорты

Эссенциальная АГ

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Феохромоцитома

Неспецифический аорто-артериит  (болезнь Такаясу)

Узелковый полиартериит

Эссенциальная АГ

Паренхиматозные заболевания почек

Реноваскулярная АГ

Врожденная дисфункция коры надпочечников, гипертоническая форма

Феохромоцитома

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Узелковый полиартериит

Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по определению академика П.К. Анохина. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции.

Несмотря на то, что артериальная гипертензия (АГ) остается на настоящий момент одним из самых распространенных заболеваний  и является несомненным фактором риска сердечно-сосудистой смертности, патофизиологические аспекты, ведущие к повышению  артериального давления (АД), требуют дальнейшего изучения.

Артериальная гипертензия у детей и подростков: классификация и лечение

АГ раcсматривается как многофакторное заболевание, развитие которого обусловлено взаимодействием  генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения и представляет сложнейший комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени [3,4].

В настоящее время не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов [3,4].

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики. В норме существуют механизмы ауторегуляции поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается.

Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса. При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены Т.Kaplan, 1998 и представлены на рисунке 1. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным.

Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо при чрезмерном усилении вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др). [3]

Рис.  1 – Механизмы реализации уровня АД (Т.Kaplan, 1998), где СВ – сердечный выброс; ОПСС- общее периферическое сосудистое сопротивление

Гипертония

Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют: почечная экскреция ионов натрия; барорецепторы аорты и крупных артерий; активность калликреин-кининовой системы, высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов А, В, С, простагландины Е2 и I2, оксид азота, адреномедулин, таурин.

Эндотелиальная дисфункция в настоящее время рассматривается как важное патогенетическое звено формирования АГ. Основные показатели системного кровообращения – минутный объем крови и артериальное давление  в течение суток постоянно меняются в зависимости от реальных потребностей тканей в конкретный момент времени.

Между последовательными отделами сосудистого русла устанавливаются меняющиеся соотношения тонуса и суммарного просвета сосудов, определяющие объем кровотока. С современных позиций обеспечение адекватного состояния сосудистого русла в соответствии с потребностями в кровоснабжении периферической мускулатуры и внутренних органов обеспечивает сосудистый эндотелий.

Эндотелиальная дисфункция  определяется как состояние, при котором способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилатирующие, ангиопротективные, антипролиферативные факторы ( в первую очередь оксида азота)  уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных агентов сохраняется или увеличивается [3].

Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и определяются главным образом длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой  и симпатико-адреналовой систем, а также рядом других механизмов.

Одним из патофизиологических механизмов нарушения функции эндотелия резистивного звена микроциркуляторного русла при АГ является   подавление синтеза эндотелийрелаксирующего фактора. При этом стимуляция М-холинорецепторов эндотелия ацетилхолином не приводит к желаемой эндотелийзависимой вазодилатации, формируя повышенный уровень АД [3,4].

высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетическими факторами

более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми родители, которых здоровы.

Головная боль

Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-адьдостерон- ангиотензиновой системы.

Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента. DD носительство  полиморфизма гена АСЕ расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии,  ассоциируется с повышением активности АПФ,  что стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и  вызывает повышение тонуса  гладкомышечной мускулатуры сосудов и  общего периферического сосудистого сопротивления, ХС ЛПОНП, и высоким уровнем тревоги, что отражает плейотропный эффект данного гена.

Экспрессия гена Т174М ангиотензиногена определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля Т174М гена ангиотензиногена ассоциируется с  повышением активности АПФ. VNTR полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO.

Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором  течения артериальной гипертензии.

Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в 6 раз увеличивает риск  осложнений от гипертонической болезни.. В начальных стадиях формирования ЭАГ отмечается повышение уровня ренина в плазме до 60%, особенно при нагрузочных пробах, зависящее от времени суток.

По мере стабилизации повышенного  уровня АД отмечается некоторое снижение активности  РААС. Долгое время доминировало мнение, что наиболее неблагоприятное, прогрессирующе  течение  ЭАГ отмечается при гиперрениновых формах[3,4]

Важнейшая роль в регуляции АД отводится повышению тонуса симпатической нервной системы, что способствует увеличению минутного объема кровообращения, повышению сосудистого сопротивления, задержки жидкости, ремоделированию  сердца и сосудов[3,5].

Тактика оказания помощи при гипертоническом кризе

Для разной возрастной категории детей выделяют причины резкого повышения АД. Для новорожденных и малышей до 2-х лет частыми предпосылками болезни считаются гипернатриемия, гипоксия, тяжелые аллергические реакции и энцефалопатия.

У подростков, страдающих от болезней почек (гломерулонефриты, реноваскулярные заболевания), феохромоцитомы, гипертиреоза, коарктации аорты и необластомы, также существует риск возникновения гипертонического криза.

До приезда медицинского персонала, необходимо помочь организму ребенка справиться со стрессом. Неотложная помощь, выполняемая родителями, улучшит самочувствие больного и поможет выйти из критического состояния. Основные моменты:

  • Переместить ребенка в положение полусидя.
  • Нагреть руки и ноги в теплой ванночке или положить горчичники на икры или шею.
  • Больному нужно глубоко вдыхать и медленно выдыхать воздух.
  • Создать спокойную обстановку и помочь расслабиться.
  • Делать холодные примочки на лоб.
alt
С помощью Клофелина медики могут привести состояние маленького пациента в норму.

Сразу после прибытия, работники медицинской помощи применяют лекарственные препараты для снижения АД, такие как «Клофелин», «Капроприл» или «Нифедипин». Если нервная система пациента возбуждена и наблюдается нейровегетативная симптоматика, вводят «Седуксен».

В неспециализированном медицинском учреждении первым лечебным мероприятием при церебральном гипертоническом кризе может быть устранение свойственных этим больным аффективных расстройств, в частности фобических реакций и страха смерти. Для этого назначается феназепам внутрь и/или реланиум (внутривенно или внутримышечно).

Другим средством помощи является дибазол. Его следует вводить внутривенно медленно или внутримышечно в малой концентрации (0,5%), но в сравнительно большом количестве — 0,1 мл/кг (иногда по 6–8–10 мл).

Рамиприл

Только такой способ обеспечивает снижение АД и нормализацию мозговой гемодинамики. Цереброваскулярный эффект дибазола прослеживается не более 15 минут. При повторных введениях дибазола (через 2 часа) количество вводимого раствора может быть увеличено на 30–50 %.

Нередко дибазол назначают вместе с папаверином (0,1–0,15 мл 2% раствора на год жизни — подкожно, внутримышечно или внутривенно), но следует помнить, что папаверин противопоказан при атриовентрикулярной блокаде.

Однако даже в больших дозах дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения при гипертонических кризах, так как его гипотензивное действие во многих случаях явно недостаточное (оказывает спазмолитическое действие, но слабо влияет на системное АД).

Наряду с гипотензивными средствами эффективно одновременное внутривенное введение диуретиков (лазикс 1 мг/кг).

При угрозе отека мозга, а также для предупреждения судорожного синдрома вводят 25% раствор сульфата магния внутривенно (0,2 мл/кг). В больших дозах сульфат магния может угнетать дыхательный центр. В этом случае антидотом является хлорид кальция.

Терапевтический эффект антагониста кальция нифедипина проявляется довольно быстро (через 3–5 минут при сублингвальном приеме и через 15–20 минут при пероральном) и продолжается 4–6 часов. Всасывание препарата происходит и при введении его за щеку.

Специализированная медицинская помощь предусматривает введение гипотензивных препаратов, приведенных в табл. 1.

Существуют рекомендации по лечению гипертонического криза в зависимости не только от его тяжести, но и от клинико-гемодинамического варианта. Во многих случаях можно выделить один из двух типов кризов — с повышением периферического сопротивления или сердечного выброса, причем часто и без специальных исследований.

При кризе с повышением периферического сопротивления обычно более значительно повышается диастолическое давление, а пульсовое бывает невелико. В этих случаях наиболее эффективным средством является нитропруссид натрия, вводимый внутривенно капельно.

Артериальная гипертензия у ребенка

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления. Хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение обзидана, а затем при необходимости фуросемида.

Тактика оказания неотложной помощи может меняться в зависимости и от выделяемых клиницистами форм гипертензивных кризов.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды.

— психотерапия и седативная фитотерапия;

— транквилизаторы (анксиолитики): седуксен, реланиум;

— сонапакс;

— седуксен сонапакс;

— пирроксан;

— обзидан (0,5–1 мг/кг — разовая доза).

alt

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледное одутловатое лицо, отечность. Систолическое и диастолическое давление повышается равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового.

При этой форме криза в первую очередь вводят внутривенно струйно быстродействующие диуретики (лазикс). Одновременно назначают прямые вазодилататоры (апрессин, нифедипин). Если эффект недостаточен, то может быть полезен каптоприл.

Судорожная форма гипертензивного криза (тяжелая гипертоническая энцефалопатия) чаще развивается при остром гломерулонефрите. Криз начинается с сильной пульсирующей распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения, быстро наступают потеря сознания и клонико-тонические судороги.

Неотложная помощь при судорожной форме криза начинается с устранения судорожного синдрома путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или внутримышечно можно назначить 25% раствор магния сульфата.

Резкие и внезапные подъемы АД, сопровождающиеся соответствующей клинической симптоматикой гипертонического криза, требуют безотлагательного терапевтического вмешательства. Быстрое повышение диастолического давления (120 и более мм рт.ст.

) создает реальную угрозу развития энцефалопатии вследствие срыва компенсаторной вазоконстрикции церебральных сосудов при выраженном гемодинамическом «ударе». В этом случае необходимо быстро ликвидировать периферическую вазоконстрикцию, гиперволемию и церебральные симптомы (судороги, рвота, возбуждение и т.д.).

Средствами первого выбора в этих ситуациях являются быстродействующие вазодилататоры — нитропруссид, диазоксид (гиперстат), ганглиоблокаторы (пентамин), бета-блокаторы (лабеталол). Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

Срочно к врачу: опасные симптомы во время беременности

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением.

При гипертензивном кризе у больных с феохромоцитомой неотложную помощь начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что может способствовать ортостатическому снижению артериального давления.

Для экстренной гипотензивной терапии препаратами выбора являются фентоламин или лабеталол, эффективно и применение натрия нитропруссида. Вместо фентоламина возможно назначение α-адреноблокатора тропафена, который вводят внутривенно струйно медленно в дозе 10–20 мг (1–2 мл 1% раствора).

В дополнение к основной терапии можно использовать дроперидол. Для подавления тахикардии после введения α-адреноблокаторов (но не наоборот!) сублингвально или внутрь назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

1. Уложить больного на кровать с приподнятым головным концом и обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.

— нифедипин (в 1 таблетке — 10 и 20 мг) в дозе 0,25–0,5 мг/кг;

— каптоприл (в 1 таблетке — 12,5; 25 и 50 мг) в дозе 0,1–0,2 мг/кг;

— клофелин (в 1 таблетке — 0,075 и 0,150 мг) в дозе 0,002 мг/кг;

б) парентерально: 0,01% раствор клофелина в дозе 0,3–0,5–1,0 мл (в зависимости от возраста) в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5–7 мин.

3. В качестве вспомогательного средства может использоваться 1% раствор дибазола в дозе 0,1–0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

4. При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) в/м.

5. При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, дезориентация и др.) ввести 1% раствор лазикса в дозе 0,1–0,2 мл/ кг (1–2 мг/кг) в/м или в/в.

1.3 Эпидемиология

Распространенность АГ у детей и подростков в настоящее время уступает только астме и ожирению среди хронических заболеваний детства. В последнее время выполнен ряд эпидемиологических исследований, посвященных определению уровня АД.

Результаты этих работ выявили высокую распространенность АГ среди детей и подростков, частота которой варьирует в широких диапазонах от 1 до 18% обследованных. По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации в последнее время отмечен рост числа детей с повышенным АД, количество которых в 2005 году составляло 335,6 тысяч человек (6,8%).

1.4  Кодирование по МКБ-10

I11 – Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

I11.0 – Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9 – Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12.0 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13.0 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью

I13.2 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 – Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 – Вторичная гипертензия

I15.1 – Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 – Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

Р29.2 – Гипертензия у новорожденного

Примеры диагнозов

  • Эссенциальная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск.
  • Эссенциальная артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Симптоматичная (ренальная) артериальная гипертензия  II степени, высокий риск
  • Лабильная артериальная гипертензия  I степени, низкий риск

1.5 Классификация

  • Первичная или эссенциальная АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД по неустановленным причинами.
  • Лабильная АГ – нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении).
  • Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в различных органах и системах.

В зависимости от степени повышения АД выделяют артериальную гипертензию 1 и 2 степени, высокое нормальное АД (таблица 2) .

Таблица 2 – Степени АГ у детей и подростков

Норма

{amp}lt;90 перцентиля

Высокое нормальное АД

90-95 перцентиль или ? 120 мм рт. ст., но {amp}lt;95 перцентиля

I степень –

95 – (99 перцентиль 5 мм рт. ст.)

II степень –

(тяжелая)

{amp}gt; 99 перцентиля 5 мм рт. ст.

Гипертонический криз – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:

  • первый тип гипертонического криза характеризуется возникновением симптомов со стороны органов-мишеней (центральная нервная система, сердце, почки);
  • второй тип гипертонического криза протекает как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АГ широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития гипертрофии миокарда, поражений органа зрения, изменений в центральной нервной системе

Среди наиболее часто встречающихся жалобы:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам,
  •  головные боли,
  • эмоциональная лабильность.

Клиническая картина гипертонического криза характеризуется внезапным ухудшением общего состояния; подъемом систолического АД (более 150 мм рт. ст.) и/или диастолического давления (более 95 мм рт ст), резкой головной болью.

  • При сборе  анамнеза следует обратить внимание на следующую информацию:
    • жалобы (головная боль, рвота, нарушения сна);
    • уровень АД и продолжительность АГ;
    • патология беременности и родов (преждевременные роды);
    • патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, низкая масса тела для данного срока беременности);
    • черепно-мозговая травма и травма живота;
    • преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков – до 10 лет);
    • пиелонефрит (можно предположить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличию в анамнезе лейкоцитурии, дизурии);
    • проводимая  ранее гипотензивная терапия;
    • избыточное потребление поваренной соли, изменения массы тела, уровня и характера физической активности;
    • употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов, в т.ч. растительного происхождения (пищевые добавки);
    • отягощенная наследственность по ГБ, другим сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и сахарному диабету (наличие этих заболеваний у родителей в возрасте до 55 лет);
    • психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания). 

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендовано в физикальное обследование включать:
  1. антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии) – вычисление индекса массы тела – индекса Кетле: отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м с оценкой его клинической значимости (Приложение Г4);
  2. измерение АД на верхних и нижних конечностях (АД на верхних конечностях равно или превышает таковое на нижних конечностях при коарктации аорты) (методы измерения АД представлены в Приложении Г5)
  3. осмотр кожных покровов при этом следует обратить внимание на пятна  цвета «кофе с молоком»; красно-синюшная дисколорация кожи конечностей (livedo reticularis); стрии; черный акантоз» (acantosis nigricans);нейрофиброматозные узлы; повышенную влажность кожи; 
  4.  исследование глазного дна: спазм и сужение артерий; геморрагии; экссудация; отёк соска зрительного нерва;
  5. исследование области шеи: набухание яремных вен; увеличение щитовидной железы; шум над сонной артерией при аускультации;
  6. исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках; частота и ритм сердечных сокращений; верхушечный толчок; сердечный толчок; щелчки, шумы, III и IV тоны;
  7. исследование бронхолегочной системы: одышка; хрипы;
  8. исследование органов брюшной полости: объемные образования, патологическая пульсация; шум над брюшной аортой;
  9. исследование конечностей: пульс на периферических артериях; шум на бедренной артерии; отёки;
  10. исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики;
  11. оценка полового развития

2.4 Лабораторная диагностика

Рекомендовано (Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – А

  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;  при подозрении на ренальный генез анализ мочи по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, Амбурже, проба Зимницкого, уровень белка в суточной моче
  • биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза);
  • определение липидного спектра крови: холестерина, триглицеридов; холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности;
  • сахарная кривая (при ожирении);
  • определение уровня катехоламинов (адреналин, норадреналин, метанефрины, ванилилминдальная кислота);
  • оценка активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (определение уровня ренина альдостерона) .
  • Определение мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • Рекомендовано  больным при подозрении на патологию щитовидной железы  определение уровня ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный) в сыворотке крови; антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.  

( Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

  • Рекомендовано при подозрении на болезнь Иценко-Кушинга определение уровеня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном;
  • Рекомендовано при подозрении на гиперпаратиреоидизм определение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови; рентгенография костей кисти.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В) [1,13].

  • Рекомендовано при сочетании АГ и ожирения определение гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови;

(Сила рекомендаций – 2; достоверность доказательств – В,С) [1,13].

2.5 Иная диагностика

При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) АГ являются болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коарктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу)

Первое место среди симптоматических АГ занимает почечная  вазо-ренальная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек и почечных сосудов.

Ренальная гипертензия

Основные причины ренальной АГ: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки. Патогенез симптоматической гипертонии при заболевании почек обусловлен: повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов.

Вазоренальные гипертензия

Врожденный стеноз почечных артерий – наиболее частая причина реноваскулярной гипертонии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии.

Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах мишенях: гипертрофия левого желудочка, выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм стеноз чаще локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения – хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей – болезнь отсутствия пульса или болезнь Такаясу является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом.

На начальной стадии заболевания преобладают общие воспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления.

Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Клиническая симптоматика при болезни Такаясу характеризуются асимметрией или отсутствием пульса и АД на лучевых артериях, определяется систолический шум над пораженными артериями.

Характерно поражение аортального клапана (недостаточность) и митрального клапана (недостаточность), развитие миокардита, возможна легочная гипертензия, симптомы недостаточности кровообращения. АГ имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга.

Лечебная тактика состоит в назначении глюкокортикоидных препаратов, в сочетании с дезагрегантами и активной гипотензивной терапией. Наиболее эффективным лечением является назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной АГ, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови.

В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий. Верифицируется диагноз с помощью биопсии кожи. Лечение включает сочетание противовоспалительных, гипотензивных препаратов: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и дезагрегантов.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с врожденными пороками сердца. Является наиболее частой причиной артериальной гипертензии у детей раннего возраста. Клиническая картина зависит от места, степени сужения аорты и развития коллатералей.

Основной симптом отсутствие или ослабление пульса на нижних конечностях, при этом пульс на верхних конечностях усилен. АД на руках значительно равно или выше, чем на АД ногах. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводящийся на спину.

При рентгенографии выявляется кардиомегалия у детей первого года жизни, при развитых коллатералях – выявляется узурация ребер в местах локализациимежреберных артерий. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях.

АД значительно повышено на руках, при этом на ногах оно нормально или снижено. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Основной метод лечения – хирургический.

Болезни надпочечников, при которых имеет место АГ:

  1. Первичный гиперальдостеронизм;
  2. Синдром Кушинга;
  3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов;
  4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов;
  5. Болезни мозгового слоя надпочечников- феохромоцитома.

Первичный гиперальдостеронизм – синдром Кона.

Основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен:

  • нарушением экскреции натрия и калия с нарушением их внутриклеточных соотношений и развитием гипокалиемии и алкалоза;
  • повышением уровня альдостерона;
  • снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением общего периферического сопротивления.

В клинике ведущими симптомами являются сочетание АГ и гипокалемии. АГ может носить как лабильный, так и стабильный характер, злокачественная форма встречается редко. Симптомы гипокалиемии характеризуются мышечной слабостью, преходящими парезами, судорогами и тетанией.

Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалиемической тубулопатии. При этом наблюдается полиурия, никтурия, гипоизостенурия.

Феохромоцитома – доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. Частота встречаемости феохромоцитомы составляет 0,2-2% среди всех АГ.

В 90 % случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы – параганглиома в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты – в воротах почек, в мочевом пузыре.

Имеет место высокая экскреция катехоламинов с мочой. Патогенез АГ при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления. Кроме гиперкатехоламинемии в патогенезе АГ имеет значение и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания. Уровень АД колеблется, достигая 220 мм.рт.ст. для систолического и 120 мм.рт.ст. для диастолического АД. В то же время у части больных вне кризов АД может находиться в пределах нормальных значений.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитом:

  1. Бессимптомная латентная, с очень редкими повышениями АД, (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза.)
  2. С кризовым течением на фоне нормального АД в межприступный период
  3. С нетяжелыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.

При кризовом течении феохромоцитомы АД повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально для систолического до 250-300 мм.рт.ст., для диастолического – до 110-130 мм.рт.ст. Больные испытывают чувство страха, бледны, возникает резкая головная боль пульсирующего характера, сопровождаемая головокружением, сердцебиением, потливостью, тремором рук, тошнотой, рвотой, болями в животе.

На ЭКГ регистрируется нарушение процесса реполяризации, нарушение сердечного ритма. Возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда. Верификацией диагноза является повышение уровня адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты на фоне повышения АД.

При наличии клиники феохромоцитомы и отсутствии опухоли в мозговом слое надпочечников по данным УЗИ и компьютерной томографии целесообразно проведение грудной и брюшной аортографии. Наиболее трудно диагностируются феохромоцитомы при локализации в мочевом пузыре: в этом случае необходима цистоскопия или тазовая флебография.

Могут быть ятрогенные АГ, обусловленные приёмом лекарственных средств или экзогенных веществ:

  1. Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) – возможно повышение АД
  2. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.) вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также вследствие задержки жидкости.
  3. Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы
  4.  Глюкокортикоидные препараты вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норэпинефрину, а также в результате задержки жидкости.
  5. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены: АГ развивается примерно у 5% женщин (механизмы: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости)

3.1 Консервативное лечение

  • При выявлении у ребенка или подростка высокого нормального АД медикаментозная терапия не проводится. Рекомендовано немедикаментозное лечение и наблюдение.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств –А?)

  • При выявлении у ребенка или подростка АГ 1 степени низкого риска рекомендовано назначение медикаментозной терапии при неэффективности в течение 6 – 12 месяцев немедикаментозного лечения

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В)

  • При выявлении у ребенка или подростка АГ 1 степени высокого риска или АГ 2 степени медикаментозное лечение рекомендовано назначать одновременно с немедикаментозной терапией
  • Перед началом медикаментозного лечения рекомендовано проведение суточного мониторирования АД (СМАД). Если при СМАД выявлено, что ИВ АГ в дневное или ночное время превышает 50%, то это служит показанием к проведению медикаментозного лечения. Если ИВ АГ не превышает 50%, целесообразно продолжить немедикаментозную терапию.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – С)

  • Выбор препарата рекомендовано осуществлять с учётом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, сахарный диабет, состояние вегетативной нервной системы, гипертрофия миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и др.).
  • Рекомендовано начинать лечение с минимальной дозы и только одним лекарственным препаратом, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства.
  • При отсутствии гипотензивного эффекта или плохой переносимости лекарственного средства рекомендовано провести замену на препарат другого класса.
  • Рекомендовано использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 часов при однократном приеме.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств –С)

  • При неэффективности монотерапии рекомендовано применение сочетаний нескольких лекарственных препаратов, желательно в малых дозах.
  • Оценку эффективности гипотензивного лечения рекомендовано проводить через 8-12 недель от начала лечения.
  • Оптимальную продолжительность медикаментозной терапии рекомендовано определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продолжительность медикаментозного лечения – 3 месяца, предпочтительнее – 6 – 12 месяцев.
  • При адекватно подобранной терапии после 3 месяцев непрерывного лечения рекомендовано постепенное снижение дозы препарата вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД.
  • Контроль эффективности немедикаментозного лечения рекомендовано осуществлять 1 раз в 3 месяца.

Немедикаментозное лечение

  • Немедикаментозное лечение АГ должно быть рекомендовано всем детям и подросткам  вне зависимости от необходимости лекарственной терапии.

(Сила рекомендаций – 1; достоверность доказательств – В,С)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector