Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Симптомы детской сердечной недостаточности

В ее возникновении существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны.

Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Развитие острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность развитие

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях.

Причинами заболевания могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др.

без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития СН.

Острая сердечная недостаточность у ребенка развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления.

В оценке заболевания большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время.

Патогенез острой сердечной недостаточности

Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности.

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы:

  • освобождение энергии;
  • сохранение энергии;
  • использование энергии.

Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород.

В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу – в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия – фаза реполяризации.

Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки – калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

Приступ острой сердечной недостаточности

Если возникла острая сердечная недостаточность, то у ребенка нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода.

Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия.

Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.)

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов – увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

  • повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
  • чрезмерной пред – и постнагрузкойобъемом и/или давлением, (при пороках сердца);
  • тяжелые нарушения  ритма (тахи – или брадиаритмия);
  • сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

  • при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
  • при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
  • при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
  • при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
  • при электролитной недостаточности;
  • при тяжелых аритмиях;
  • при острых нефритах;
  • при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
  • при тяжелых анемиях;
  • при нервно-мышечной патологии;
  • при васкулитах;
  • при заболеваниях соединительной ткани.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой состояние, когда сердце не способно перенаправить венозный приток в естественный сердечный выброс. Имеется две формы заболевания: хроническая и острая.

Хроническая форма развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев, а может и лет. Она образуется вследствие многих болезней сердечнососудистой системы, которые провоцируют ухудшение насосной деятельности сердца и развитие гиперактивации нейрогормональных систем.

Острая форма сердечной недостаточности у ребенка образуется стремительно. Она проявляется приступами удушья и одышки, кардиогенным шоком и отеком легких. Такая форма болезни образуется вследствие разрыва стенок левого желудочка или митрального и аортального порока сердца.

В педиатрии не существует единой классификации болезни. Нередко врачи используют классификацию Белоконь Н.А., разделяющую заболевание на правожелудочковый и левожелудочковый тип.

Правожелудочковая патология возникает как следствие патологии правых отделов сердца и характеризуется набуханием вен на шее, цианозом пальцев, подбородка, ушей и кончика носа, повышенным венозным давлением, отечностью и небольшой желтушностью.

Классификация Стражеско Н.Д и Василенко В.Х. выделяет наличие следующих степеней сердечной недостаточности у детей:

  • I степень – недостаточность скрытого характера, которая проявляется только при физической нагрузке;
  • II степень – долго протекающая недостаточность, проявления которой можно обнаружить и в спокойном состоянии. При II А степени гемодинамика (движение крови по сосудам) нарушена слабо и лишь в одном из отделов (большом или малом круге кровообращения). При II Б степени наблюдаются сильные сбои гемодинамики в двух кругах одновременно.
  • III степень – заключительная стадия, проявляющаяся дистрофическими трансформациями в органах, при этом кровяное движение по сосудам тяжело нарушено, обмен веществ прочно изменен, а структура тканей и органов безвозвратно модифицирована.

Причины развития заболевания у детей разных возрастных категорий отличаются. У только родившихся детей и младенцев первых месяцев жизни болезнь формируется в результате врожденных пороков сердца и миокардитов, а также сердечными сбоями при анемии, сепсисе и пневмонии.

Симптомы детской сердечной недостаточности

  • инфекционно-воспалительных заболеваний миокарда (бактериальные, токсические и вирусные кардиты);
  • врожденных кардитов и микрокардиопатиях;
  • врожденных или приобретенных пороков сердца;
  • электролитной недостаточности;
  • серьезной легочной патологии (сильные приступы бронхиальной астмы, пороки дыхательной системы, острая гипоксия);
  • тяжелых анемий, аритмий и острых невритов;
  • нервно-мышечных заболеваний;
  • опухолей в области сердца и клапанного аппарата;
  • патологий соединительной ткани;
  • васкулитов.
  • сильная усталость;
  • головокружение, помутнение в глазах и обморочное состояние;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • бледная кожа;
  • синюшность пальцев и губ;
  • плохой беспокойный сон;
  • кашель и влажные легочные хрипы;
  • отеки специфического характера.

В начальной фазе заболевания для обнаружения симптомов сердечной недостаточности ребенок должен находиться в определенном физическом состоянии: активные игры, бег, прыжки или длительный плач грудного малыша.

Но в дальнейшем симптоматика будет проявляться и в спокойном состоянии, а сон нарушаться чувством удушья. Больные дети плохо набирают вес, медленнее развиваются и тяжело переносят физическую нагрузку.

Важно понимать, что малыши не всегда сообщают о нехватке кислорода.Родителям нужно бить тревогу, если ребенок учащенно дышит c помощью грудных мышц, а при незначительной нагрузке крылья его носа раздуваются.

Острая сердечная недостаточность клиника{amp}#x9;

Особое внимание следует обратить на внешние симптомы болезни у младенцев первых месяцев жизни, поскольку именно в этот период болезнь сложно диагностируется. При обнаружении следующих признаков сердечной недостаточности у грудничка следует незамедлительно обратиться к врачу:

  • учащенный пульс;
  • сильная потливость;
  • одышка даже при незначительном физическом и эмоциональном напряжении;
  • бледность кожи;
  • срыгивание после кормления;
  • отказ от материнской груди;
  • влажный хрип в области легких;
  • плохой сон в горизонтальной позе.

Одышка возникает вследствие избыточного количества крови в малом круге кровообращения, который включает в себя и легкие. Ребенок, находясь в лежачем положении и испытывая удушье, старается сесть или лечь таким образом, чтобы существенно приподнять грудь. Ведь в таком положении избыток крови стекает вниз, хрипы успокаиваются, а удушье ослабевает.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

  • энергетически – динамическую;
  • гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

  • правожелудочковая;
  • левожелудочковая;
  • тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

  • активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
  • механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
  • стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
  • стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

Виды острой сердечной недостаточности

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок.

При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы заболевания острой сердечной недостаточностью

Клинические проявления острой сердечной недостаточности:

  1. Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;
  2. Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост заболевания, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;
  3. Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;
  4. Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом – симптомы острой сердечной недостаточности. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;
  5. Пастозность кожных покровов и отеки тканей – признак, которым характеризуется острая сердечная недостаточность. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов большое значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;
  6. Увеличение печени – симптом острой сердечной недостаточности. Что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;
  7. Диспепсические расстройства.

Особенности острой сердечной недостаточности у детей раннего возраста

У детей раннего возраста клиническая картина имеет некоторые особенности. Как правило, острая сердечная недостаточность проявляется:

  • раздражительностью ребенка,
  • затруднением при кормлении,
  • отказом от пищи,
  • беспокойством,
  • расстройством сна.

Иногда первыми появляются такие симптомы острой сердечной недостаточности: рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженном заболевании, как правило, не бывает.

Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда.

При компенсированной СН не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие. Разделение СН на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы.

Острая сердечная левожелудочковая недостаточность

Опасным клиническим проявлением и симптомом левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и снижение его сократительной функции ведут к повышению давления в левом предсердии и легочных венах.

Возникает несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом.

Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы.

Смешиваясь с воздухом жидкость, вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия.

Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе.

Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается.

При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину “крыльев бабочки” – выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

Острая сердечная правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак правожелудочковой недостаточности – застой в печени и ее увеличение.

Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной волной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желудочка вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью.

При надавливании на печень можно усилить набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Застой крови во внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

  • слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
  • стойкая бледность кожных покровов;
  • головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
  • учащение сокращений сердца;
  • одышка;
  • синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
  • сухой кашель;
  • нарушения сна;
  • отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции  левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

  • одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
  • боли в области сердца;
  • периодический сухой кашель;
  • выраженную слабость ребенка;
  • потливость;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • головокружения, потемнения в глазах;
  • нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

  • пороков сердца;
  • тяжелых приступов бронхиальной астмы;
  • синдрома дыхательных расстройств;
  • острой гипоксии;
  • гидроторакса;
  • тяжелого муковисцидоза;
  • сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений  большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:

  • одышка, тяжелое дыхание;
  • тахикардия;
  • резкая вялость и бледность;
  • тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
  • болезненный кашель;
  • выбухание шейных вен;
  • увеличение и болезненность печени;
  • отеки конечностей;
  • стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

  • при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
  • при острых обширных миокардитах;
  • дилятационной кардиомиопатии;
  • при остром разрушении клапанов сердца;
  • при острой дистрофии миокарда;
  • при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Лечение сердечной недостаточности у детей

На начальной стадии заболевания при отсутствии пороков сердца младенцы могут обойтись ограничением физической активности, питанием посредством бутылочки или рожка (реже с помощью зонда) и уменьшением снабжения водой и натрием для снижения сердечной нагрузки.

Беспокойным малышам в качестве дополнения назначают успокаивающие препараты. При наличии у грудного ребенка тяжелой формы заболевания необходимо обеспечить возвышенное положение кровати и полный покой.

Общее лечение сердечной недостаточности проводится по нескольким направлениям:

  • прием сердечных гликозидов для повышения сократительной функции миокарда (сначала вводят внутримышечно, а при ослабевании симптомов назначают в форме таблеток);
  • прием диуретиков для снятия внешней отечности, удаление застойных проявлений в органах и уменьшение сердечной нагрузки;
  • использование первичных средств при терапии детской сердечной недостаточности в форме ингибиторов АПФ, которые продлевают действие сердечных гликозидов, и позволяют уменьшить дозировку диуретиков;
  • включение в терапевтическую схему кардиотропных препаратов, средств для улучшения микроциркуляции крови и поправки электролитных сбоев;
  • внедрение в лечебный процесс бета-адреноблокаторов, улучшающих функции сердца, снижающих частоту сердечных сокращений и оказывающих антиаритмический эффект.
  • использование кардиотонических средств и мягких успокоительных препаратов;
  • одновременно проводится лечение других органов, которые пострадали вследствие плохой сердечной деятельности, а также санация источников хронической инфекции.

В острый период болезни необходимо соблюдать постельный режим и стараться проводить время в полусидячем положении. Остальная физическая активность согласовывается с лечащим врачом.

https://www.youtube.com/watch?v=UlIhZIdH7po

Очень важно придерживаться щадящей диеты, избегая богатые натрием продукты, острой, жирной и жареной пищи. Также необходимо ограничить потребление соли, жидкости, продуктов и напитков, стимулирующих газообразование. В рацион больного полезно включить продукты, содержащие большое количество калия.

Детям всех возрастных категорий необходимо сбалансированное питание, которое насытит организм нужными микроэлементами и веществами. Обязательным пунктом рациона ребенка является потребление клетчатки, рыбьего жира и белка.

Важно оградить ребенка от стрессов, создав для него гармонию в семье и обеспечив психоэмоциональный комфорт. Необходимо всегда находить время для отдыха и не нагружать ребенка чрезмерным посещением всевозможных занятий и кружков. Детский организм должен восстановиться, особенно после школы.

Контроль над весом – также важный момент в профилактике заболевания, ведь избыточный вес – прямая дорога к болезням сердца. Сначала наблюдается повышение артериального давления, далее усиливается нагрузка на сердце, что в итоге приводит к сбоям в функционировании органа.

Зачастую дети старшего возраста мало двигаются и проводят много времени за компьютером. Ребенок без регулярной физической нагрузки сильнее подвержен нарушениям кровообращения и истончению мышечных волокон, что приводит ко многим болезням. Поэтому спорт должен занять почетное место в жизни каждого ребенка.

Прогноз терапии сердечной недостаточности у детей будет благоприятным, если вовремя устранить причину патологии. Грамотно подобранное лечение и безукоризненное выполнение предписаний лечащего врача не заставят ждать положительных результатов.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

  • одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
  • стойкая, нарастающая бледность;
  • цианоз;
  • повышенная потливость;
  • срыгивания;
  • отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
  • нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
  • покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
  • кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

  • назначение сердечных гликозидов;
  • применение диуретиков;
  • использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
  • назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
  • коррекция электролитных нарушений;
  • мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
  • лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Помощь при острой сердечно сосудистой недостаточности

Когда будет проводиться лечение, следует придерживаться одного общего и чрезвычайно важного правила: Преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, все время, контролируя степень перегрузки сердца;

постнагрузка должна тщательно контролироваться и быть ниже расчетной нормы. Переливание крови, кровезаменителей и растворов при декомпенсированной сердечной недостаточности 1 степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии.

Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший венозный “подпор”, – низким. Высокую постнагрузку обычно регулируют капельным введением натрия нитропруссида, подбирая оптимальную дозу.

Дофамин опосредованно стимулирует как – адренорецепторы сердца, так и – адренорецепторы периферических артерий. За счёт возбуждения первых он оказывает положительное инотропное действие (сердечный выброс усиливается), а вторых – вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД.

Сердечная недостаточность – лечение таблетками

  1. Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбора), показан при неотложной терапии СН с выраженным снижением систолической функции желудочков. Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тяжёлой формой СН. Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выведение ионов К и при их назначении необходимо проводить дополнительную дотацию препаратами калия.
  2. Широко используются такие препараты при острой сердечной недостаточности, как синтетические катехоламины (инотропные препараты) в терапии лево- и правожелудочковой недостаточности. Наиболее распространненые в педиатрии допамин, добутамин, ингибиторы ФДЭ III – амринон. В зависимости от дозы отмечается различный эффект допамина (2 – 15-20 мкг/кг/мин). Добутамин используется в дозе 2-15 мкг/кг/минуту. Это предполагает использование шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов (насосов).
  3. Для улучшения метаболизма миокарда используются препараты калия (оротат калия, панангин), витамины группы В (В2, В6), рибоксин, АТФ, аспаркам и др. При подозрении на отек легких необходимо срочно начинать комплекс мероприятий направленных на восстановление свободной проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией.
  4. Для прекращения пенообразования используются пеногасители (ингаляция кислорода со спиртом, ингаляция антифомпсиланом). При ингаляции последним уже спустя несколько минут уменьшается количество влажных хрипов в легких. В ряде случаев используется управляемая легочная вентиляция высококонцентрированными кислородными смесями с постоянным положительным давлением на выдохе, что способствует уменьшению пропотевания плазмы из легочных капилляров в альвеолы.
  5. Для уменьшения сосудистой проницаемости применяются витамины Р и С (аскорутин), глюконат и хлорид кальция. Последние используются очень осторожно при назначении гликозидов.
  6. При выраженном ацидозе используется 4% раствор бикарбоната натрия 2-3 мл на кг массы тела внутривенно медленно.

Очень важно в период, когда будет проводиться оказание помощи, правильно подбирать лекарственные средства, действующие непосредственно на миокард. Мониторинг и непрерывная регистрация показателей позволяют выбрать оптимальные лекарственные вещества и подобрать нужную дозу. Основными лекарственными средствами являются:

  • адреналин,
  • допамин,
  • добутамин,
  • сердечные гликозиды.

Успех лечения зависит от всесторонне собранной информации, квалифицированной ее интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Малейшая ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутренней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов – все это может способствовать развитию декомпенсированной сердечной недостаточности 2 степени либо спровоцировать остановку сердца.

Первая помощь

Лечение острой сердечной недостаточности направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии,разгрузку большого и малого круга кровообращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

Применяют длительные ингаляции 30 – 40% смеси увлажненного кислорода, которые повышают напряжение кислорода в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда.

Вопрос использования ИВЛ решается в каждом случае индивидуально. Несомненно, что при выраженных симптомах сердечной недостаточности, сопровождающихся, ухудшением общего состояния ребенка ИВЛ является единственным способом поддержания газообмена.

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

В случае повышения артериального давления используются вазодилататоры (нитропруссид натрия внутривенно в дозе 0,5-5,0 мкг/кг/минуту) или значительно реже ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина в дозах от 0,5 до 1,5 мл медленно внутривенно на 20 – 40% растворе глюкозы под контролем давления).

Натрия нитропруссид – традиционный вазодилататор, который до сих пор наиболее популярен в большинстве клиник. Вместе с тем при его введении у некоторых детей, у которых диагностирована острая сердечная недостаточность, могут накапливаться цианиды и тиоцианаты, что является основанием для уменьшения весьма частого применении натрия нитропруссида.

Лабеталол (блокирует оба вида адренорецепторов), эсмолол ( -адреноблокатор короткого действия) и арфонад (ганглиоблокатор) обладают выраженными сосудорасширяющими свойствами, но эти препараты лечения могут снизить сердечный выброс, что небезопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией. Арфонад и эсмолол общепризнаны при лечении расслаивающей аневрезмы аорты.

Для снижения легочно-сосудистого сопротивления используются -адреноблокаторы. В интенсивной терапии остается популярным такой препарат как дроперидол в разовой дозе 0.25 мг/кг массы тела, который относится к группе нейролептиков, но имеет довольно выраженный альфа и бета- адренолитический эффекты.

Бронхо- и спазмолитики

Эуфиллин остается препаратом выбора и оказывает выраженное кардиотоническое действие, активизирует дыхательные ферменты клетки, сукцинилгидрогеназу и цитохромную систему, дает бронхо- и сосудорасширяющий эффект, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения.

Вводится внутривенно из расчета 1 мл 2,4% раствора на год жизни 1 – 2 раза в сутки. Противопоказан при резком снижении артериального давления. Следует помнить, что эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде и при гипоксии может вызвать парадоксальный эффект.

Медицинская помощь при острой сердечной недостаточности

Для улучшения сократительной функции сердца используются сердечные гликозиды (препараты наперстянки) и синтетические катехоламины. Сердечные гликозиды используются для лечения в случаях развивающейся СН с клиникой застойных явлений.

Терапевтичсский эффект сердечных гликозидов может быть получен при применении оптимальной дозы; меньшая доза неэффективна, а большая может вызвать токсический эффект. Правильно выбранная доза сердечных гликозидов является основным способом уменьшения проявлений СН.

Непосредственное действие сердечных гликозидов на сердечную мышцу связано с влиянием на сократительные белки, энергообмен клеток и проницаемость клеточных мембран. За счет лучшего использования полезной энергии они повышают коэффициент полезного действия утомленной мышцы.

Длительность систолы уменьшается, сердце становится способным преодолевать большее сопротивление. За счет увеличения диастолы желудочки больше заполняются кровью и со значительно большей силой выбрасывают кровь. Растет скорость кровотока и минутный объем крови.

Острая сердечная недостаточность – неотложная помощь

Первая мед помощь при острой сердечной недостаточности оказывается сердечными гликозидами. Среди которых используются: коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид и др. Первые обладают более высоким коэффициентом элиминации.

Полное клиническое действие строфантина наступает спустя 1-1,5 часа после введения, не наблюдается кумулятивного эффекта при использовании препарата в дозе 0,025 мг/кг массы тела через 8-10 часов. Коргликон оказывает строфантиноподобное действие в тех же дозах, но клинический эффект наблюдается быстрее, уже через 15-20 минут после введения препарата.

первоначально вводится половинная доза, через 8 часов еще четверть от общей дозы насыщения, через 8 – 12 часов оставшаяся часть дозы. Для создания эффекта действия дигоксина рассчитывают поддерживающую дозу (1/4 от дозы насыщения), которую делят на два приема (через 12 часов) в сутки и начинают введение спустя 8 часов после последней дозы насыщения.

При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии.

На ЭКГ отмечается смещение сегмента S-T вниз, изменение зубца T, расширение Q-T, удлинение интервала PQ, появление экстрасистол. При появлении этих симптомов необходимо прекратить введение гликозидов, ввести внутривенно панангин, унитиол и иногда 20% раствор глюкозы.

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

  • срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
  • успокоить ребенка;
  • придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
  • обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

  • инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
  • введение глюкокортикостероидов;
  • применение симпатомиметиков;
  • назначаются препараты магния и калия;
  • седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Прочинано статью: 425

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector