Реноваскулярная гипертензия: диагностика и лечение

Развивается на фоне туберкулеза или неопластического процесса, или остеомиелита,
или заболевания соединительной ткани и др. хронических инфекциях.

А) альдостерома;

Б) узелковый
периартериит;

В) феохромоцитома;

Г) синдром Иценко
– Кушинга;

Д) акромегалия.

3.
У 22-летней женщины при диспансеризации
замечена асимметрия пульса на руках.
АД – 150/100 мм рт. ст. слева и 120/70 мм рт. ст.
справа. СОЭ – 28 мм/час. Предположительный
диагноз?

А) коартация аорты;

Б) вегетососудистая
дистония;

В) открытый
артериальный проток;

Г) аорто-артериит
(болезнь Такаясу);

Д) узелковый
периартериит.

Реноваскулярная гипертензия: диагностика и лечение

А) первичного
альдостеронизма;

Б) феохромоцитомы;

В) реноваскулярной
гипертензии;

Г) коарктации
аорты;

Д) всего
вышеперечисленного.

А) увеличение
активности ренина;

Вазоренальная гипертензия

Б) шум в околопупочной
области;

В) протеинурия и
гематурия;

Г) высокая и
устойчивая артериальная гипертензия;

Д) одностороннее
изменение почек на УЗИ.

6.
Какая причина гипертонии у больных со
следующими клиническими признаками:
внезапное появление головной боли на
фоне резкого повышения АД, сопровождающееся
тошнотой, тахикардией, бледностью кожных
покровов, после приступа – полиурией?

А) синдром кона;

Б) синдром Иценко
– Кушинга;

В) климактерический
синдром;

Г) феохромоцитома.

Реноваскулярная гипертензия: диагностика и лечение

7.
Какое исследование нужно выполнить для
диагностики феохромоцитомы?

А) суточная экскреция
альдостерона с мочой;

Б) определение
ванилинминдальной кислоты в моче;

В) активность
ренина плазмы;

Г) содержание
кортизола в плазме;

Д) УЗИ поджелудочной
железы.

8.
Пациент по поводу артериальной гипертензии
систоло-диастолического типа обследовался
в стационаре. Обнаружены гиперкальциемия,
кальциурия, конкременты в обеих почечных
лоханках. Исследование гормонов не
проводилось. Какова возможная причина
гипертензии?

А) гипертоническая
болезнь;

Б) коарктация
аорты;

В) альдостерома
надпочечника;

Г) гипертиреоз;

Д) гиперпаратиреоз.

9.У
больного уровень АД на руках различается
на 50 мм рт. ст. 2 года назад лечился по
поводу тонзилогенного сепсиса. При
исследовании выявлены шумы на бедренных
и правой сонной артерии. С какой нозологией
вероятнее всего связана асимметрия
давления?

А) коарктация
аорты;

Б) стеноз правой
сонной артерии атеросклеротического
генеза;

В) узелковый
периартериит;

Г) неспецифический
аортоартериит;

Д) синдром Марфана.

10.
Какая патология ассоциирована с
диастолической гипертензией?

А) тяжелая анемия;

Б) тиреотоксикоз;

Реноваскулярная гипертензия: диагностика и лечение

В)
уширенный, двугорбый зубец Р в отведениях
I,
II.

А) для болезни
Такаясу;

Б) для коарктации
аорты;

В) для синдрома
Кона4

Г) для болезни
Иценко – Кушинга.

А) для синдрома
Иценко – Кушинга;

Б) для артериальной
гипертензии при хроническом пиелонефрите;

В) для артериальной
гипертензии при нефроптозе;

Г) для артериальной
гипертензии при снижении эластичности
аорты;

Д) для злокачественной
гипертензии.

А) внутривенная
пиелография;

Б) определение
ренина плазмы крови;

В) изотопная
ренография;

Г) почечная
артериография.

А) при врожденном
адреногенитальном синдроме;

Б) при синдроме
Иценко – Кушинга;

В) при первичном
гиперальдостеронизме;

Г) при гипертиреозе;

Д) при феохромоцитоме

5-А,Б,Г,Д

А) альдостерома;

Д) акромегалия.

А) синдром кона;

Г) гипертиреоз;

Б) тиреотоксикоз;

5-А,Б,Г,Д

Патофизиология

Goldblatt и соавт. в 1934 году впервые вызвали гипертензию у собаки путем частичной окклюзии одной почечной артерии и удаления контралатеральной почки. В 1939 году Braun-Menendez и соавт. описали усиленную секрецию ренина почкой, на артерию которой был наложен зажим.

Значительно позже, в 70-х годах прошлого века, теория о ведущей роли ренина при гипертензии этого типа стала общепризнанной. В ответ на снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте усиливаются секреция ренина, концентрация ангиотензинов І и ІІ и альдостерона, в результате чего повышается АД.

Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД.

Компенсаторные механизмы (в том числе механизм давление – натрийурез, усиленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона.

Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что прогрессивно ухудшает ее функции.

В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.

При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст.

не вызывает существенного уменьшения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию ауторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Однако при этом нарушается способность почек экскретировать натрий.

Наряду с уменьшением натрийуреза, увеличивается секреция ренина ишемизированными почками, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина ІІ с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и другим реакциям, направленным на восстановление перфузионного давления дистальнее стеноза.

Со временем, благодаря повышению системного АД, ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую.

A)
с мочевым и отечным синдромом;

Б) с гипергликемией,
язвенным поражением желудка;

В)
со
значительной мышечной слабостью;

Г)
с
мерцательной аритмией, экзофтальмом

Е.П. Свищенко, д.м.н., профессор

А) с мерцательной
аритмией, экзофтальмом, субфебрилитетом;

Б)
со
стриями, полиартритом, язвенным поражением
желудка;

В)
с
ожирением, снижением памяти и интеллекта;

Г)
с
мочевым и отечным синдромом.

Диагностика

Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать при наличии резистентности к терапии, особенно если АГ ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным АД в прошлом и острой почечной недостаточности при высоком АД.

Шум в области живота или проекции почечных артерий в области спины может указывать на их стенозирование. Шум прослушивается у 46% больных с реноваскулярной гипертензией, у больных с эссенциальной гипертензией значительно реже – в 12% случаев.

Фармацевтическая компания «Здоровье»: Амлодипин-ЗТ — первый отечественный антагонист кальция III поколения

Существенное диагностическое значение имеет систоло-диастолический шум, систолический шум может быть не связан со стенозом почечной артерии. Лабораторные признаки в сочетании с клиническими особенностями также могут помочь в постановке диагноза.

При реноваскулярной гипертензии часто наблюдаются гипокалиемия (результат повышенной секреции альдостерона), необъяснимое увеличение концентрации креатинина в крови, протеинурия, иногда вплоть до нефротического синдрома (содержание белка {amp}gt; 3 г/сут), гематурия, полицитемия.

Вероятность реноваскулярной гипертензии высока ({amp}gt;25%) в следующих случаях:

  • тяжелая гипертензия (ДАД {amp}gt; 120 мм рт. ст.), рефрактерная к агрессивной терапии или сопровождающаяся прогрессирующей почечной недостаточностью;
  • злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к лечению, с изменениями на глазном дне в виде кровоизлияний);
  • гипертензия с недавно появившимся повышением, труднообъяснимым содержанием креатинина в плазме или которое обратимо провоцируется ингибиторами АПФ;
  • умеренная или тяжелая гипертензия плюс асимметрия размеров почек.

Высока вероятность наличия реноваскулярной гипертензии у молодых женщин с постоянно высоким уровнем АД, которых необходимо обследовать по поводу фибромускулярной дисплазии. Если нормализация АД под влиянием любой антигипертензивной терапии сопровождается ухудшением функции почек с повышением содержания креатинина в плазме, вероятность реноваскулярного поражения почки достаточно высока, особенно при лечении ингибиторами АПФ.

В этом случае увеличение уровня креатинина в плазме крови на 30% и более считают признаком, требующим обследования на предмет стеноза. Подозрение на реноваскулярную гипертензию возникает и в тех случаях, когда прием диуретиков вызывает не снижение, а повышение АД.

Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии, рекомендуемые Национальной фундацией почек США (2002), следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы (АРП) на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография.

Амлодипин-здоровье

чувствительность достигает 98%, специфичность – 94%. По данным некоторых авторов, этот метод более точен, чем допплеровское ультразвуковое сканирование почечных артерий, однако при наличии почечной недостаточности чувствительность и специфичность метода снижаются.

Необходимость введения высоких доз контрастного вещества (около 100 мл) повышает риск токсического повреждения почек, в связи с этим спиральную компьютерную ангиографию следует использовать только у больных с нормальной функцией почек.

Трехмерная магнитно-резонансная ангиография (МРА) с гадолиниевым контрастом, не оказывающим нефротоксического действия, позволяет визуализировать главные почечные артерии почти на всем протяжении, однако видимость дистальных участков внутрипочечных артерий остается субоптимальной.

МРА дает возможность оценить функцию почек (по абсолютным значениям показателей почечного кровотока и гломерулярной фильтрации) и определить функциональную значимость стеноза. Использование МРА ограничивается высокой стоимостью исследования и противопоказаниями у больных с металлическими протезами и имплантантами: искусственным водителем ритма, дефибриллятором.

Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование также позволяет получить информацию об анатомическом состоянии почечных сосудов и их функции. Этот метод сочетает прямую визуализацию главных почечных артерий в В-режиме и измерение различных гемодинамических параметров с помощью допплеровского сканирования.

Наряду с этим, метод позволяет оценить размеры почек, что имеет важное диагностическое значение. Метод довольно часто дает ложноотрицательные результаты (в 8-20% случаев), однако использование каптоприла, как и при радиоизотопной сцинтиграфии, значительно повышает его чувствительность.

Радиоизотопное исследование почек имеет важное преимущество, заключающееся в возможности оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек.

Место нифедипина среди антагонистов кальция в практике кардиолога: что нового 30 лет спустя?

Наиболее часто используется 99Тс-диэтилентриамин пентауксусной кислоты (выводится путем клубочковой фильтрации) и 131І-гиппуран (экскретируется путем канальцевой секреции и клубочковой фильтрации). Оба радионуклида имеют приблизительно равные диагностические возможности, однако лучевая нагрузка меньше при использовании 99Тс, поскольку его период полураспада 6-8 часов, а 131I – 8 дней.

При применении каптоприла повышается чувствительность теста, сравнивая сцинтиграммы, полученные до и после приема каптоприла, определяется разница между ними, заключающаяся в существенном снижении функции постстенотической почки.

Для проведения пробы с каптоприлом его принимают за 60-90 минут до исследования в дозе 25-50 мг, отмены антигипертензивной терапии не требуется, за исключением ингибиторов АПФ, которые нужно прекратить принимать за 2-3 суток до исследования.

Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей. Ангиография почечных артерий является золотым стандартом, наиболее точной диагностической процедурой для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении.

Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока. Однако следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием:

Влияние антигипертензивной терапии амлодипином (Стамло) на гемостаз и клиническое течение дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией

В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА). Для ее проведения требуется меньшее количество контраста (25-50 мл), чем для обычной ангиографии (100 мл), что снижает риск развития осложнений у больных с нарушенной функцией почек.

Используют также внутривенную ДСА, которая, по сравнению с внутриартериальной, менее инвазивна и не связана с риском эмболизации холестерином, однако ее разрешающая способность для визуализации мелких ветвей почечной артерии меньше, а количество требуемого контрастного вещества – больше (150-200 мл), чем при внутриартериальном исследовании.

Внутривенная пиелография, которая раньше считалась лучшим методом начального скрининга для выявления реноваскулярной гипертензии, сегодня редко используется из-за низкой чувствительности (около 75%), риска нефротоксического действия контрастного вещества и сравнительно высокой дозы облучения.

Тем не менее, она может быть использована у больных с нормальной функцией почек, если другие скрининговые процедуры, в частности радиоизотопная ренография или допплеровская ультрасонография, малодоступны.

Внутривенная пиелография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, более высокая чувствительность достигается, если снимки выполняются на 1-5-й минутах после введения контрастного вещества.

В пораженной почке отмечается замедленное появление контраста, иногда уменьшение ее размеров и толщины коркового слоя, а также замедленное выведение контраста на пораженной стороне. При наличии двустороннего стеноза этих признаков может не быть.

Травмированная почка

Определение активности ренина плазмы – один из наиболее известных методов диагностики реноваскулярной гипертензии, который применяется с 1960 года. Широкое использование этого теста оправдано, если учесть, что увеличение АРП является пусковым механизмом АГ, формирующейся в ответ на сужение почечной артерии.

Однако повышение уровня АРП в периферической крови носит преходящий характер. В дальнейшем его секреция постстенотической почкой снижается до нормальных величин, которые, на самом деле, являются повышенными по отношению к уровню АД и объему циркулирующей крови.

Секреция ренина контралатеральной почкой также компенсаторно уменьшается, этим объясняется тот факт, что у многих больных с реноваскулярной гипертензией на поздних стадиях заболевания высокого содержания ренина в периферической крови не обнаруживается.

Определение АРП в периферической венозной крови до и через 60 минут после приема 25-50 мг каптоприла несколько повышает чувствительность и специфичность теста. Увеличение АРП после приема каптоприла более чем в два раза, по сравнению с исходным уровнем, указывает на патологически увеличенную секрецию ренина вследствие стеноза почечной артерии. Этот метод более информативен, чем определение базальной АРП.

Специальных диагностических процедур, предназначенных для определения у больного реноваскулярной гипертензии, не существует. На первом этапе врач изучает историю болезни пациента, собирает анамнез. В целях постановки диагноза применяются классические методы исследования состояния сердечно-сосудистой системы и функций почек:

  • Измерение давления. С помощью тонометра специалист определяет показатель артериального давления. При почечной гипертонии показатель систолического давления превышен, а диастолическое может оставаться в норме.
  • Аускультация. Производится при помощи стетофонендоскопа. При прослушивании у больных отмечается систолический шум, который наиболее отчетлив в области пупка. Он возникает вследствие стеноза почечной артерии, из-за значительного ускорения тока крови в пораженной атеросклерозом области. Это свидетельствует о том, что у больного именно вазоренальная гипертензия.
  • Осмотр глазного дна. Выполняется специалистом-офтальмологом. При реноваскулярной гипертензии развивается отек сетчатки. Также меняется расположение сосудов глазного дна. На фоне таких нарушений у больного сужается поле зрения, снижается его острота.
  • МРТ. Является самым информативным методом диагностики, направленным на получение сведений об общем состоянии почек и питающих их сосудов. Томография позволяет получить послойное изображение стенки сосуда, что важно для выявления атеросклероза и других нарушений, из-за которых развивается вазоренальная гипертензия.
  • Ультразвуковое исследование почекУЗИ. Необходимо для обследования почки на предмет наличия возможных аномалий развития, признаков воспалительных процессов или различных патологических новообразований. При выполнении процедуры производится введение контрастного вещества, что необходимо для оценки кровотока внутри почки. В случае реноваскулярной формы гипертонии, в первые минуты контрастирование происходит очень медленно, ускоряется только через 15 и более минут. Одной из форм УЗИ является сцинтиграфия, при которой производится внутривенное введение раствора, содержащего радиоактивный изотоп. При артериальном стенозе вещество достигает почек значительно позже.
  • Биопсия. Хирургический диагностический метод, при котором у больного забирается участок почечной ткани. Полученный материал подвергается микроскопическому обследованию, что позволяет определить степень нефрогенногопоражения, определить оптимальные варианты терапии.

I. Хронический гломерулонефрит.

сочетается:
(|)
с мочевым и отечным синдромом;

Отекшие ноги

А)
с
сахарным диабетом, стриями;

Б)
с
полиартралгиями;

В)
с
кардиалгией, неврастенией, дисменореей.

А)
определение меди в сыворотке крови;

Б) определение
калия в сыворотке крови;

В)
определение
кальция в сыворотке крови;

Г)
определение
железа в сыворотке крови.

А)
обзорная
рентгенография органов брюшной полости;

Б) экскреторная
урография;

В) компьютерная
томография забрюшинного пространства;

Г) ретроградная
урография

9.
ОСНОВНЫМ ПРИЗНАКОМ НЕФРОГЕННОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

  1. уменьшение размеров
    почек;

  2. дистопия почек;

  3. нарушение функции
    почек;

  4. сужение почечной
    артерии на 20%;

  5. наличие признаков
    конкрементов в лоханке.

Детский или
молодой возраст, обострения после ангины или другой инфекции.

Изменения клинических и
биохимических анализом при гемодинамических СГ и гипертониях, обусловленных
поражением ЦНС, существенного значения не имеют.

Наличие стеноза еще не означает, что он является причиной АГ. Для оценки его физиологической значимости используют несколько методов: радиоизотопное сканирование с каптоприлом, определение АРП в крови из почечных вен и градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка.

Отношение АРП на пораженной стороне к его активности на противоположной стороне при реноваскулярной гипертензии составляет 1,5 или более, так как секреция ренина ишемизированной почкой увеличивается, а здоровой – компенсаторно уменьшается, то есть происходит латерализация секреции ренина.

Тест с определением АРП в оттекающей от почек крови требует катетеризации почечных вен, что является технически сложной процедурой, а также введения контрастного вещества и прекращения приема медикаментов, влияющих на активность ренина. Все это ограничивает использование теста.

Определение градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка – процедура, не требующая специального вмешательства, она выполняется во время ангиографии и имеет более высокую предсказательную ценность относительно исходов операции, чем проба с определением АРП. Диагностически значимым считают градиент, составляющий 10-15 мм рт. ст. и более.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СГ

Измерение давления

ПРИ ЭНДОКРИННЫХ СГ

Инструментальные методы диагностики

Феохромоцитома

Синдром Конна

Синдром Иценко-Кушинга

Обзорный снимок

турецкого седла

Позволяют выявить аденому гипофиза

Компьютерная томография
турецкого седла

Компьютерная томография
надпочечников

Позволяет выявить опухоль
надпочечника

R-графия
черепа,

позвоночника

Выявляет диффузный остеопороз,
“рыбьи” позвонки

ЭКГ

1. 
Изменения миокарда от токсического действия КА.

2. 
Изменения обусловленные гипертензионным синдромом.

Методы

исследования

Хронический гломерулонефрит

Хронический пиелонефрит

Амилоидоз почек

Вазоренальная гипертония

Системные васкулиты

Ренография с гиппураном

Выявляется асимметрия функции почек

Замедленное выведение контраста
на пораженной стороне

R-грамма
почек обзорная

Может выявить камни почек

Ретроградная пиелография

Изменения ЧЛС

Исследование глазного дна

Изменения сосудов глазного дна
обусловлены артериальной гипертонией. Больше изменены артерии

Гипертензионный синдром

Трансфеморальная

аортография

Выявляет степень стеноза сосуда,
локализацию

Биопсия

почек

Для выявления гистологических
изменений

Сканирование почек

Снижение поглощения контраста

Снижение поглощения контраста

10. Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является:

  1. гипертензией при
    сахарном диабете;

  2. гипертензией при
    синдроме Кона;

  3. гипертензией при
    гиперпаратиреозе;

  4. гипертензией при
    феохромоцитоме;

  5. гипертензией при
    болезни Иценко-Кушинга.

11.
ГОРМОНОМ С ВЫСОКОЙ ПРЕССОРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ
ЯВЛЯЕТСЯ:

  1. кальцитонин;

  2. адреналин;

  3. инсулин;

  4. альдостерон;

  5. пролактин.

  1. эстрогена;

  2. бромкриптина;

  3. нон-овлона;

  4. прогестерона.

Ответы

1-А
4-б 7-б 10-1

2-А
5-а 8-в 11-2

3-Б
6-а 9 -3 12 -1

Современные методы эффективного лечения

После установления диагноза реноваскулярной гипертензии необходимо выбрать метод лечения: лекарственный, чрескожную транслюминальную ангиопластику, установку эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд или хирургическую коррекцию стеноза.

Медикаментозная терапия

Для лекарственного лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Особенности терапии таких больных – необходимость назначения нескольких препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое, а также мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение АД может ухудшить ее.

До появления ингибиторов АПФ лечение больных с реноваскулярной гипертензией было малоэффективным: снижение АД достигалось менее чем у половины пациентов, ингибиторы АПФ изменили ситуацию. В связи с тем, что гипертензия является ангиотензинзависимой, препараты, уменьшающие активность ренин-ангиотензиновой системы, способствуют значительному снижению АД.

Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина ІІ, также эффективны. Блокаторы β-адренорецепторов уменьшают секрецию ренина почками, поэтому их можно успешно использовать в терапии. Они более эффективны в комбинации с диуретиками и/или дигидропиридиновыми антагонистами кальция.

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II могут ухудшать функцию стенозированной почки. Это обусловлено тем, что клубочковая фильтрация в ней поддерживается ангиотензином ІІ. Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина ІІ устраняет вазоконстрикцию постгломерулярных артериол, что снижает клубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации в ишемизированной почке.

Снижение системного АД под влиянием ингибиторов АПФ вызывает хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что приводит к атрофии канальцев, интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу поврежденной почки.

Препараты от давления

Наряду с постепенным ухудшением функции почки, ингибиторы АПФ способствуют развитию почечной недостаточности, которая наблюдается в 20-40% случаев при тяжелом двустороннем стенозе или стенозе единственной почки.

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации при лечении ингибитором АПФ и диуретиком наблюдается у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени. Снижение функции почек обратимо: оно устраняется при отмене лечения.

При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина).

При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек (допплер-УЗИ) с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.

Ухудшение функции постстенотической почки наблюдается и при лечении другими препаратами в случае избыточного снижения АД, однако препараты, не уменьшающие тонус постгломерулярной артериолы, способствуют развитию почечной недостаточности значительно реже.

Так, антагонисты кальция менее опасны для больных, так как они вызывают преимущественную дилатацию прегломерулярных артериол, мало влияют на тонус постгломерулярных. Вместе с тем, они менее эффективно, чем ингибиторы АПФ, снижают АД.

Другая проблема, возникающая при лекарственном лечении больных с реноваскулярной гипертензией, – прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40-60% пациентов, которое наблюдается при атеросклеротическом поражении, а также при перимедиальной и интимальной фиброплазии.

Если лекарственная терапия неэффективна, решается вопрос о вмешательстве на почечных артериях – проведении чрескожной транслюминальной ангиопластики (со стентированием или без него) или операции.

Показания для ангиопластики или хирургического лечения при стенозе почечной артерии:

  • рефрактерность гипертензии к лекарственному лечению, несмотря на правильно выбранный режим терапии;
  • невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов или нежелания больного постоянно принимать лекарственные препараты;
  • стремление сохранить функцию почки.

Если гипертензия хорошо контролируется и функция почки не ухудшается, медикаментозное лечение может продолжаться неопределенно долго, особенно у больных пожилого возраста. Для молодых пациентов хирургическое лечение предпочтительнее, так как у них причиной реноваскулярной гипертензии часто является фибромускулярная дисплазия, которая хорошо поддается коррекции с помощью ангиопластики.

Ангиопластика и стентирование

стеноз удается устранить в 87-100% случаев, достичь излечения от АГ или его снижения – в 80-90%; частота рестенозов при этом невелика – около 10%. При атеросклеротическом поражении артерии устранение стеноза достигается реже (в 70% случаев), снижение АД – также реже (в 40-60% случаев).

Осложнения в виде механического повреждения почечной артерии (перфорация или расслоение), тромбоза или эмболии наблюдаются у 5% больных, частота рестенозов составляет около 30%. Рестенозирование чаще происходит, если артерия сужена в области устья, в 20% случаев наблюдается преходящее повышение уровня креатинина в крови, обусловленное нефротоксическим действием контраста. При двустороннем стенозе результаты ангиопластики хуже.

В связи с тем, что нормализовать АД удается далеко не всегда, особенно при двустороннем стенозе, ангиопластику рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна.

Для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики используют внутрисосудистые стенты. Они значительно уменьшают количество рестенозов и осложнений манипуляции, таких как расслоение артерии.

Особенно предпочтительно стентирование в случаях большой протяженности стеноза ({amp}gt; 10 мм) и значительном сужении артерии ({amp}gt; 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев).

Баллонная ангиопластика у таких больных малоэффективна из-за эластического сжатия артерии, гиперплазии неоинтимы или повторного образования атеросклеротической бляшки. Установка стента предотвращает обусловленное этими факторами рестенозирование, частота рестенозов после стентирования уменьшается до 15%.

Отдаленные наблюдения за больными после ангиопластики (со стентированием и без него) показывают, что первоначальное снижение АД со временем часто утрачивается и АД достигает дооперационных значений. В связи с этим основная цель ангиопластики – не столько снижение АД, которое можно эффективно контролировать с помощью медикаментов, сколько сохранение функции почки.

Улучшение функции почки после восстановления кровотока с помощью ангиопластики установлено в 34-40% случаев, в 30-40% – функция стабилизируется, то есть прекращается снижение функциональных параметров. При двустороннем стенозе почечных артерий результаты такие же.

Успешность реваскуляризации зависит от исходного состояния почек: она выше при исходном уровне креатинина в плазме {amp}lt; 3 мг/дл. Если этот показатель превышает 4 мг/дл, поражение паренхимы, как правило, необратимое.

Однако есть сообщения о том, что у больных, находившихся на гемодиализе в связи с почечной недостаточностью, обусловленной ишемической нефропатией на фоне стеноза почечных артерий, внутрисосудистое стентирование улучшало функцию почек, а в ряде случаев даже позволяло отказаться от диализа.

Хирургическое лечение

Проведение ангиопластики

Хирургическое лечение при реноваскулярной гипертензии заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки.

Хирургическое лечение редко показано больным с фибромускулярной дисплазией, так как она хорошо поддается лечению с помощью транслюминальной ангиопластики. При стенозе ветвей почечной артерии (30% всех случаев фибромускулярной дисплазии) ангиопластика технически невыполнима, в этих случаях обращаются к хирургическому лечению.

Частота осложнений и смертность вследствие хирургической реваскуляризации довольно высоки (от 3 до 11%). Из осложнений наблюдаются тромбозы, эмболии, расслоение аневризмы шунтов, послеоперационный стеноз почечной артерии, острая почечная недостаточность вследствие ишемии.

Смертность наиболее высока среди больных старше 65 лет, особенно при наличии распространенного атеросклероза. У 10-15% больных развиваются рестеноз обходного шунта или гиперплазия интимы в области анастомоза.

При хирургическом лечении более эффективно восстанавливается нарушенная функция почек, как и при ангиопластике: улучшение функции почек после хирургической реваскуляризации происходит в 50% случаев, ее стабилизация – в 35%.

Восстановление или стабилизацию функции почек после операции можно прогнозировать по следующим дооперационным признакам:

  • размер (длина) почки {amp}gt; 9 см;
  • удовлетворительная визуализация чашечно-лоханочной системы на внутривенных пиелограммах;
  • появление ретроградного коллатерального наполнения сосудов дистальнее стеноза (при полной окклюзии почечной артерии);
  • наличие жизнеспособных гломерул в биоптате почки.

https://www.youtube.com/watch?v=c8s6atH4xsU

При выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией S. Spitalevitz и I.W. Reiser (2000) предлагают руководствоваться следующими рекомендациями.

  1. Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:
    • гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;
    • имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
  2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него) предпочтительна для больных:
    • с фибромускулярной дисплазией;
    • с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.
  3. Хирургическое лечение необходимо, если:
    • ангиопластика неэффективна;
    • ангиопластика не выполнима (поражение ветвей почечной артерии, технические трудности).
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector