Немногочисленные очаги хронической ишемии головного мозга: первые признаки, рецепты, у взрослых, фото

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

  • К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
  • Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
  • В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин.

Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии.

Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных.

Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС);

нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Причина хронической ишемии

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация.

При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета.

Хроническая ишемия головного мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

  • при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
  • при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
  • при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
  • при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
  • при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

На сегодняшний день под хронической ишемией головного мозга (ХИГМ) подразумевают особую форму цереброваскулярной патологии, обусловленной диффузной и медленно прогрессирующей недостаточностью снабжения кровью головного мозга.

Сразу стоит отметить, что прогрессирование ишемии зависит непосредственно от уменьшения притока крови (артериальной) к головному мозгу, которое зачастую связано с полной/частичной закупоркой, а также продолжительным сужением церебральных сосудов.

Немалое разрушение микроциркуляции мозга обеспечивает развитие огромного количества микроинфарктов, в свою очередь, окклюзионное изменение крупных артерий, то есть дуги аорты, а также сонных артерий приводит к формированию основательных территориальных инфарктов головного мозга.

ХИГМ можно встретить примерно у 70% случаев цереброваскулярных болезней. Что касается актуальности профилактики, а также современного лечения данной патологии, то это определяется первоначально ее значимостью в социуме, которая связана с развитием всевозможных психических и неврологических расстройств, являющимися первыми факторами потери трудоспособности больных.

Этиологические факторы развития/прогрессирования церебрального типа ишемии:

  • атеросклеротические поражения сосудистых стенок на фоне артериальной гипертензии;
  • заболевания миокарда;
  • сахарный диабет;
  • нарушения микроциркуляции внутри головного мозга, которые могут быть связаны с высоким уровнем вязкости крови, процессом активации тромбоцитов, сопровождающимся появлением тромбов, закупорок мелких артериол.

К таковым можно отнести:

  1. Аномалии развития сосудов кровообращения (относится к большому кругу), артерий мозга, которые проходят совершенно без каких-либо симптомов, а прогрессируют в ходе спастических, атеросклеротических изменений сосудистого русла.
  2. Патологические процессы, происходящие в венозной системе.
  3. Воспалительные болезни позвоночника (остеохондроз/грыжа дисков/спондилоартроз).
  4. Деструктивные болезни позвоночника.
  5. Коллагенозы, васкулиты, прочие болезни крови.
  6. Амилоидоз кровеносных сосудов, внутренних органов.
  • Гипертония.
  • Гипотония.
  • Атеросклероз.
  • Аневризмы или другие патологии сосудистой системы головного мозга.
  • Васкулит – воспаление в сосудах, которое имеет инфекционный или аллергический характер или смешанный генез развития.
  • Нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Облитерирующий тромбангиит.
  • Заболевания крови.
  • Патологии почек.
  • Заболевания эндокринной системы.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

  • корковую часть зрительного анализатора – язычковую извилину и шпорную борозду;
  • центры речи;
  • глазодвигательные зоны

Потеря нейронов этого участка головного мозга может привести к:

  • квадрантной гемианопсии (выпадению полей зрения);
  • зрительной агнозии при двустороннем поражении доли – такое бывает редко;
  • метаморфопсии – искажению внешнего вида, контуров, размера предметов;
  • сенсорной, алексической афазии;
  • акалькулии – потери способности считать;
  • нарушению аккомодации, содружественных движений глаз.

Необходимо помнить, что выраженные расстройства более характерны для острых нарушений мозгового кровообращения. При глиозе симптомы сглажены и прогрессируют с течением времени.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго — и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе).

По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений.

В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле.

Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец. Разумеется, нормальный ток воды через такую «заболевшую» трубу просто невозможен.

Кровеносные сосуды человеческого тела по сути своей те же трубы, выполняющие ту же самую функцию – транспортировку жидкости. И так же, как и водопроводные трубы, кровеносные сосуды подвержены накоплению отложений.

  • Симптомы и диагностика
  • Как протекает болезнь
  • Лечение
  • Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными.

Ведь мозг является самым мощным потребителем кислорода в организме человека. При массе мозга всего в 2-3 % от общей массы тела, до 20% всей циркулирующей в организме крови проходит через мозг. В испытывающей кислородное голодание мозговой ткани возникает ишемия.

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

  • преклонный возраст;
  • заболевание сахарным диабетом;
  • заболевания сердца;
  • неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
  • курение.

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Признаки хронической ишемии мозга

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

  • физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
  • лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
  • приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови.

Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

  1. Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
  2. Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

  1. Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Стадии церебральной ишемии

Цереброваскулярная недостаточность может проявляться в нескольких стадиях:

  1. Начальная. Характеризуется головными болями, заметным снижением памяти, присутствием головокружения, нарушениями режима отдыха и бодрствования, также имеется эмоциональная лабильность, общее состояние слабости. Объективные неврологические симптомы не замечены.
  2. Субкомпенсация. Для нее характерно прогрессирование симптомов, сопровождающихся с видимыми изменениями личности, такими как апатия, депрессия, снижение круга интересов. Также здесь добавляются основные неврологические синдромы: пирамидальная недостаточность в легкой форме, рефлексы орального автоматизма, координаторные расстройства.
  3. Декомпенсация. Здесь можно отметить грубые неврологические расстройства, которые обусловливаются благодаря развитию огромного числа лакунарных, а также корковых инфарктов. При этом замечены проявления пирамидального, дискоординаторного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдрома. В дальнейшем формируется сосудистая деменция.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

  • анизорефлексия;
  • депрессия;
  • агрессивность;
  • когнитивные расстройства;
  • проблемы с координацией и походкой;
  • мигрень;
  • шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

  • атаксию с нарушением координации;
  • экстрапирамидные расстройства;
  • расстройства, приводящие к изменению личности;
  • апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

  • потеря сознания;
  • недержание мочи;
  • синдром Бабинского;
  • синдром Паркинсона;
  • психические расстройства (слабоумие).

Обследование для выявления хронической ишемии

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия.

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами).

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта.

Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН.

Профилактика ишемии сосудов

Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени.

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее.

Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга характеризуется развитием нарушений со стороны белого вещества мозга. Это заболевание изначально описывается в качестве сосудистого слабоумия. Чаще всего этот недуг возникает у людей в пожилом возрасте.

Что такое лейкоэнцефалопатия в области головного мозга? Это прогрессирующее заболевание, как правило, хроническое. С течением времени патологические изменения сопровождаются появлением деменции.

Полное уничтожение нервных клеток происходит вследствие нарушений со стороны процессов кислородного питания и кровоснабжения. Эти факторы способствуют развитию микроангиопатии, что чревато изменением плотности белого вещества.

Заболевание может протекать в нескольких разновидностях. В соответствии с формой патологического процесса и назначается лечение.

Мелкоочаговая (сосудистого генеза)

При сосудистой лейкоэнцефалопатии головного мозга происходит медленное поражение полушарий мозга, что сопровождается появлением клинической симптоматики. Возникает эта форма заболевания на фоне гипертонии, сопровождаемой скачками артериального давления.

В группу риска включены мужчины в возрасте от 55 лет. В основном заболевание возникает у тех людей, родственники которых также сталкивались с подобными нарушениями. Патологические изменения со стороны белого вещества со временем приводит к старческому слабоумию.

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

  • начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
  • стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
  • стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств.

Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию.

У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков.

Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Вышеперечисленные недуги являются предпосылками к грядущим изменениям церебрального кровотока, которые в дальнейшем разовьют гипоксию вещества мозга, нарушения питания, а также энергообеспечению нейронов.

Патогенез оказания влияния на церебральные структуры при сосудистой патологии мозга хронического типа подразумевает последовательное усугубление биохимических расстройств под влиянием продуктов недоокисленного кислорода, а также развитием стресса (подразумевается оксидантный) в сочетании с прогрессирующим нарушением кровоснабжения нервных клеток вещества мозга и формированием микролакунарных областей ишемии.

Диагностика

Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:

  1. Лабораторные исследования крови на уровень холестерина и наличие сахара.
  2. Кардиография, с помощью метода исследуется состояние сердца и сосудов, выявляются нарушения в органах и дается оценка их тяжести.
  3. Ультразвуковая томография выявляет патологию интракраниальных артерий, изменение перфузий головного мозга.
  4. Электроэнцефалография фиксирует электрическую активность мозга.
  5. Метод физикального обследования заключается в осмотре пациента врачом с помощью его органов чувств (пальпации, перкуссии, аускультации).
  6. Доплеровская томография дает возможность наблюдать объемную картину кровеносных сосудов в реальном времени, применяется для выявления аномальных отклонений.

Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.

С его помощью обнаруживаются гиперденсивные (светлые на снимке) очаги разрастания клеток нейроглии.

Дополнительно при необходимости применяют:

  • ЭЭК;
  • экстракраниальную, интракраниальную ангиографию;
  • допплерографию.

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет.

Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра.

Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов.

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления.

К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов — КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Постановка диагноза может вызывать затруднения, так как хроническая ишемия по своим симптомам может напоминать многие заболевания, среди которых:

  • Атаксия.
  • Болезни Альцгеймера или Паркинсона.
  • Кортико-базальная дегенерация.
  • Идиопатическая дисбазия.
  • Мультисистемная атрофия.
  • Прогрессирующий надъядерный паралич.
  • Нормотензивная гидроцефалия.
  • Опухоль в головном мозге.

Чтобы не ошибиться в постановке правильного диагноза, невропатологи используют комплексный подход. Для этого необходимо собрать полный анамнез, провести физикальный осмотр пациента, определить его неврологический статус, оценить состояние работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Обязательно проводится дуплексное сканирование сосудов и ультразвуковая допплерография. Это даст возможность оценить скорость кровотока, исследовать мозговые каналы.

Чтобы оценить неврологический статус человека, необходимо проанализировать его:

  1. Речь.
  2. Ясность сознания.
  3. Возможность движения языка.
  4. Движение глазных яблок на предмет их согласованности.
  5. Реакцию зрачков на световой раздражитель.
  6. Мимику и возможность гримасничать.
  7. Координацию движения.
  8. Память.
  9. Симметрию лицевых мышц.
  10. Тонус и силу мышц конечностей.
  11. Сухожильные рефлексы.
  12. Кожную чувствительность.

Дополнительно, врач назначит компьютерную или магнитно-резонансную томографию с контрастным веществом.

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
  2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия. А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

  1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
  2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
  3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
  4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

На чем основано лечение ХИГМ

Лечение ХИГМ в любой степени проявления направлено на защиту от прогрессирования окклюзионных, а также стенотических дисциркуляторных расстройств головного мозга, а также профилактические действия относительно образования обострений (цереброваскулярные кризы), инсультов (малых).

Дополнительно терапия ХИГМ включает в себя следующее:

  • коррекция артериальной гипертензии;
  • коррекция гиперлипидемии;
  • проведение контроля над уровнем сахара крови;
  • коррекция гипергликемии;
  • лечение сопровождающих соматических патологических процессов;
  • проведение вазоактивной терапии;
  • назначение соответствующих церебропротекторов.

О последнем пункте стоит поговорить подробнее и рассмотреть его во всех деталях.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Стоит отметить, что действие данных лекарственных препаратов направлено на фармакологические, а также биохимические эффекты:

  1. Селективное улучшение кровообращения мозга, потребление кислорода нейронами при видимом отсутствии изменений данных центральной гемодинамики.
  2. Повышается толерантность ткани головного мозга относительно гипоксии и ишемических повреждений нервных клеток.
  3. Обеспечение противосудорожной эффективности.
  4. Улучшение реологических свойств крови, а также антитромбоцитарной активности в умеренном режиме.

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

  • ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг.

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин.

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты).

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) — винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам.

Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

  • в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
  • повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
  • противосудорожная эффективность;
  • ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
  • умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

  • недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
  • активный образ жизни;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Профилактика заболевания может быть осуществима благодаря:

  • своевременному лечению вирусных и бактериальных заболеваний, опасных повреждением эндотелия сосудов головного мозга;
  • отказу от пагубных привычек;
  • укреплению иммунитета;
  • адекватной регулярной физической нагрузке;
  • закаливанию;
  • полноценному питанию с обязательным включением омега-3 жирных кислот;
  • прогулкам на свежем воздухе;
  • избеганию стрессов, психических перенапряжений;
  • полноценному сну.

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п.

Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов — прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток — прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.

История из жизни

Как восстановиться после инсульта? Нужно просто каждый день пить.

Бахыт , 5 дней назад

Не проходит слабость и головокружение после простуды. Уже месяц что делать?

Александра , 1 неделю назад

Уже болие 2 дней головокружение, тошнота и усталость! Давление пониженное уменя всегда! Таблетки не помогают! Такое ощущение что земля уходит из под ног! Питаюсь хорошо! Что это может быть?

Ирина , 1 месяц назад

У моей мамы была добракачественная опухоль. сделали операцию и все шло хорошо, пока врачи не начали делать каждый день пункции, запрещали вставать и можно что бульоны итог слегла, рвота, отправили дом.

елена , 1 месяц назад

Катя, мой муж сейчас лежит в глубокой коме уже 6 дней, врачи совсем надежды не дают, организм у него перестал бороться, я всё ж надеюсь,

Татьяна , 1 месяц назад

Катя, спасибо. Именно этих слов надежды так не хватает, моя мама с вечера пятницы а палате ПИТ , вчера сказали что в коме и что редко выкарабкиваются, после ваших слов появилась надежда!

Информация, представленная на сайте, носит ознакомительный характер, не заменяет квалифицированную медицинскую помощь и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

ХИГМ в наши дни имеет комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный подход к лечению. Подобный выбор в методике терапии позволяет обеспечить адекватную компенсацию в ходе произошедшего нарушения церебральных функций, а также изменений кровообращения при патологических изменениях, защитить больного от развития острых нарушений церебрального кровопотока согласно ишемическому типу – инфаркту мозга.

Если регулярно наблюдаться у невролога, проводить своевременную коррекцию патологических изменений с помощью медикаментозных, хирургических и общих методов лечения, то можно достичь заметного торможения прогрессирования модификаций (мелких их очагов) головного мозга, а также постепенного восстановления нарушения кровоснабжения нейронов. Подобный прогноз будет считаться благоприятным.

В противном случае, то есть при позднем обращении к врачу с тяжелыми повреждениями мозга и множественными микроинсультами, прогноз является, соответственно, неблагоприятным. Закончиться он может либо глубокой инвалидностью, либо летальным исходом.

Полностью избавиться от хронической ишемии, которая достаточно быстро прогрессирует невозможно, поэтому так важно заниматься профилактикой заболевания. Самое главное, что человек должен сделать, чтобы в будущем обезопасить себя от развития этого опасного заболевания – вести активный образ жизни.

Регулярные занятия спортом или просто ежедневная утренняя гимнастика помогают усилить кровообращение в организме и нормализовать в нем обменные процессы. Таким образом, можно избежать тромбообразования и отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов.

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

  1. Чаще бывать на свежем воздухе.
  2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.
  3. Избавиться от вредных привычек. Алкоголь и курение – первые враги сосудов.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.
  5. Часто заниматься спортом. Физические нагрузки должны быть умеренными.

Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания.

Лабораторные исследования

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

  • ЭКГ;
  • эхокардиографию;
  • офтальмоскопию;
  • УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
  • спондилографию шейного отдела;
  • триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
  • ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений.

Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

  • надъядерный паралич прогрессирующего вида;
  • болезнь Паркинсона;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • болезнь Альцгеймера;
  • мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию.

  1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
  2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
  3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector