Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

Как связаны сердце и сосуды

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла. Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности. Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

  • Органические поражения миокарда;
  • Другие сердечно-сосудистые патологии;
  • Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

  • Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали тут);
  • Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
  • Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
  • Артериальная гипертензия;
  • Кардиомиопатии;
  • Тампонада сердца;
  • Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне

инсульта

, травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Нарушения свертываемости крови;
  • Заболевания почек;
  • Сахарный диабет;
  • Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
  • Пожилые.

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления).

Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока.

Сосудорасширяющее действие оказывают “кислые” метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.

), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них “отработанных” продуктов метаболизма.

Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

  • кровопотерях;
  • чрезмерной потере воды (гипогидратации);
  • снижении тонуса артериол и вен.

• сердечной недостаточности (лево- и правожелудочковой);

• избыточном вливании крови и других жидкостей;

• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее).

На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

  • ввести средники сосудосужающего действия (р-р адреналина, мезатона и т.п.);
  • увеличить объем циркулирующей крови (переливанием полиглюкина, рефортана т.п.);
  • улучшить функциональную способность миокарда (вводя сердечные гликозиды и др.).

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо.

ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке.

Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы.

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Артериальные сосуды вмещают 15% кровотока. Самые мелкие (артериолы) доносят кислород в ткани. Они могут перераспределять кровь за счет спастического сокращения: тогда в тканях возникнет состояние ишемии, а избыток крови сбросится в вены по артериовенозным шунтам. Если тонус артериол приводит к расширению просвета, то кровоснабжение усиливается.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

В организме имеются собственные регуляторы тонуса:

  • импульсы из нервной системы и гормональные вещества (адреналин и норадреналин, ангиотензин-2, серотонин);
  • продукты окисления.

Этот природный механизм рефлекторно срабатывает при стрессах, когда основная масса крови притекает из центральных сосудов к периферийным.

Существуют токсические яды, лекарственные вещества, обладающие таким же свойством.

Еще более мелкие сосуды — капилляры — занимаются доставкой кровяных телец до клеточного уровня и вымыванием отработанных веществ, их сбором в венозную систему. В них помещено 12% массы крови. Но при потере тонуса объем увеличивается в разы.

В венах собирается основная кровь (до 70%), они самостоятельно приспосабливаются к поступившему количеству крови. Приток в правое предсердие по системе полых вен регулируется центральным венозным давлением.

Давление в венах повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • механическом препятствии дальнейшему оттоку в легкие (тромбоз легочной артерии);
  • излишках жидкости в организме.

Снижается при:

  • выраженной кровопотере;
  • снижении тонуса артерий и вен на периферии (за счет оттока их центра);
  • потере жидкости с рвотой, поносом, потом.
Схема кровообращения человека

Красным показаны артериальные сосуды, а синим — венозные

Повышенный тонус периферических сосудов приводит к резкому усилению нагрузки на миокард. Из-за возросшего периферического сопротивления ему необходимы дополнительные усилия для проталкивания крови.

Снижение тонуса капилляров с расширением их просвета вызывает задержку основной массы крови. Сердце недополучает необходимый объем, а коронарные сосуды прекращают питать мышцу кислородом.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

Такая взаимозависимость при заболеваниях с нарушением регуляции способствует тяжелым последствиям и не исчезает самостоятельно.

Причиной патологических изменения могут быть:

  • травмы;
  • наружное или внутреннее кровотечения;
  • обширные ожоги;
  • психический стресс;
  • потеря солей и жидкости;
  • интоксикация (при любых инфекционных заболеваниях, отравлениях пищевыми продуктами, ядовитыми веществами);
  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • острая ишемия миокарда;
  • нарушение ритма сердца;
  • изменение регуляции сосудистого тонуса при повышенной выработке гормонов.

Возникновение острой сердечной недостаточности приводит к нарастающему поражению сосудистого тонуса и наоборот. Рассмотрим подробнее виды этих нарушений.

Падение тонуса сказывается главным образом на замедлении и скоплении крови в сосудах брюшной полости. Кровоток замедляется, значительное количество крови депонируется в воротной вене, печени, селезенке. Приток к сердцу уменьшается. Заболевание сердца в данном случае является вторичным.

Три состояния отражают острую сосудистую недостаточность: обморок, коллапс и шок. Клинически нет граней, разделяющих их в точной диагностике. Можно говорить только о более или менее выраженной реакции сосудов.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

  • Повышенная утомляемость;
  • Нарушения сердечного ритма, преимущественно тахикардия;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение работоспособности;
  • Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Способы диагностики

О состоянии сосудистого тонуса и сердечной мышцы можно судить на основании результатов обследования:

  • измерение артериального давления — по верхнему уровню (систолическому) судят о мышечной силе сердечных сокращений, выброса, по нижнему (диастолическому) — о величине сосудистого тонуса или сопротивления;
  • регистрация центрального венозного давления — снижение указывает на низкий тонус сосудистого русла;
  • объем циркулирующей крови — методика при недостаточном объеме позволяет судить о степени кровопотери или о депонировании крови в расширенных капиллярах;
  • ЭКГ выявляет признаки перегрузки миокарда, степень гипертрофии;
  • УЗИ сердца позволяет количественно определить правильность потока крови через сердечные камеры.
введение катетера в подключичную вену

Венозное давление замеряется путем введения катетера в подключичную вену

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

  • Выделение липкого холодного пота;
  • Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
  • Набухание яремных вен;
  • Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
  • Синусовая тахикардия, понижение АД, нитевидный пульс;
  • Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
  • Отеки нижних конечностей;
  • Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

  • Одышка, переходящая в удушье;
  • Бледность;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
  • Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах. Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная. Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

  • Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
  • Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
  • Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
  • Измерить давление, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
  • Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
  • В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
  • Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

  • Оксигенотерапия;
  • Устранение бронхоспазмов;
  • Купирование боли;
  • Стабилизация давления;
  • Повышение эффективности дыхания;
  • Профилактика тромботических осложнений;
  • Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

  • -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
  • -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
  • -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
  • -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
  • -отеки конечностей, одутловатость лица;
  • -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма.

Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная,  пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени.

Для острой сердечной недостаточности характерно 2 типа течения.

Еще почитать:сердцеПервая помощь при острой сердечной недостаточности

Левожелудочковая недостаточность — проявление неспособности левого желудочка к выталкиванию в кровяное русло достаточного объема крови. Характерна для болезней миокарда с преимущественным очагом в левых отделах сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • порок митрального клапана, аортально-митральный стеноз;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Распространенная долевая пневмония способствует перегрузке сердца.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

В левом предсердии накапливается кровь, а желудочек не в состоянии прокачать ее в аорту. При этом правый желудочек продолжает нагнетать кровь в легочный круг. В связи с перегрузкой жидкость переходит в ткани легкого и вызывает отек.

Симптомы:

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • синюшность лица, рук, стоп;
  • приступы удушья;
  • кашель с розовой мокротой;
  • аускультативно выслушивается множество влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно и без фонендоскопа на расстоянии.

Исход зависит от состояния сосудистого тонуса и артериального давления. При повышенном артериальном давлении (тонус капилляров сохранен) у больного больше шансов выжить. Если присоединяется сосудистая недостаточность с атонией, то борьба с отеком легких проходит в очень сложных условиях полного отсутствия помощи со стороны организма.

Фиброз легочной ткани

Высокий тонус артерий в малом круге поддерживается болезнями легочной ткани и бронхов (астма, эмфизема, пневмосклероз)

Правожелудочковая недостаточность — возникает при острой неспособности правого желудочка протолкнуть кровь в легочную артерию. Наиболее частые причины:

  • эмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с локализацией в правом желудочке;
  • превышение необходимой потребности в жидкости при внутривенном переливании растворов и крови.

Симптомы:

  • цианоз губ, лица;
  • расширение и видимая пульсация вен на шее;
  • удушье;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • пальпируется увеличенная печень.

Интенсивная терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Она направлена на восстановление нормального давления в центральной венозной системе. Для этого используются средства, расширяющие мелкие сосуды. В процессе лечения необходимо уменьшить приток венозной крови, снизить тонус капилляров.

Мы видим, что варианты сердечной недостаточности очень зависимы от состояния сосудов. Существует патология, которая первично поражает сосудистое звено и имеет обратную зависимость от силы сердечных сокращений.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок, больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость. Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Отличительные признаки

Для определения правильного лечения необходимо отличать клинические признаки сердечной и сосудистой недостаточности.

В клинике острой недостаточности сердца обращает на себя внимание:

  • вынужденное положение больного;
  • удушье сидя в постели;
  • переход в положение лежа только усиливает одышку;
  • типичен синюшный оттенок кожи;
  • определяются расширенные границы сердца;
  • при аускультации — нарушение ритма;
  • при измерении венозного давления определяется его повышение;
  • возможны пульсирующие вены на шее;
  • имеются клинические признаки застоя крови в печени, легких.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника

При сосудистой недостаточности:

  • пациент лучше чувствует себя лежа, поскольку так усиливается снабжение мозга кровью;
  • кожа по цвету бледная или имеет сероватый оттенок;
  • повышена потливость;
  • границы сердца в норме;
  • аритмии нет;
  • венозное давление падает, вены спадаются;
  • нет застойных признаков в печени, легких.

Неотложные мероприятия и терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности строятся с учетом преобладающих симптомов и ответной реакции организма на лечение. Важно определить основную причину тяжести состояния.

Оказать необходимый объем помощи самостоятельно или народными средствами невозможно. Необходимо как можно скорее вызвать «Скорую помощь».

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни, физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector