Острая сердечная недостаточность ⋆ Лечение Сердца

1 Этиология

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

Классификация

В зависимости от патогенетических особенностей развивающегося синдрома, ОСН классифицируют следующим образом.

  • ОСН с застойным типом расстройств гемодинамики, которая представлена двумя основными вариантами:

    • Левожелудочковый вариант характеризуется признаками застоя в малом круге кровообращения, развитием отека легких. Причиной чаще всего является инфаркт миокарда, реже – нарушения ритма и проводимости, дисфункция аортального и / или митрального клапанов, гипертонический криз.

      Малый круг кровообращения

    • Правожелудочковый вариант характеризуется признаками застоя в большом круге кровообращения, прогрессирующими отеками мягких тканей, внутренних органов, а также полостей (плевральной, перикардиальной, брюшной). Причиной чаще всего является тромбоэмболия легочной артерии и / или ее ветвей, реже – тотальная пневмония, тяжелые хронические заболевания легких, дисфункция трикуспидального клапана.

      Большой круг кровообращения

  • ОСН с гипокинетическим типом нарушений гемодинамики, синонимами которой являются синдром малого выброса, а также кардиогенный шок. Данный тип ОСН представлен тремя вариантами:

    • Аритмический шок, развивающийся вследствие тяжелых нарушений сердечного ритма.
    • Рефлекторный шок, который чаще всего развивается в ответ на сильную боль (синоним – болевой коллапс). Другой возможной причиной развития является рефлекторная стимуляция n. vagus, которая приводит к развитию синусовой брадикардии.

      Кардиогенный шок на ЭКГ

    • Истинный кардиогенный шок, который развивается при дисфункции более 50% массы миокарда левого желудочка. Как правило, причиной в таких случаях является обширный инфаркт миокарда, возможно повторный, фоном при этом довольно часто является гипертоническая болезнь и / или сахарный диабет.

2 Патогенез

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца.

В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда.

Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания. В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках.

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Нарушения гемодинамики Описание
Расстройства газового обмена Вследствие гемодинамических нарушений развивается ацидоз. Недоокисленные продукты обмена веществ стимулируют усиление дыхания, создавая замкнутый круг.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )

Отеки В зависимости от патогенеза при сердечной недостаточности отеки сначала скрытые, затем видимые. Скрытые отеки сопровождаются сниженным количеством отделяемой мочи и увеличением массы тела. Видимые отеки начинаются с нижних конечностей или крестца. Прогрессируя, отеки становятся полостными: отек брюшной полости (асцит), отек плевральной полости (гидроторакс), отек полости перикарда (гидроперикард)
Застойные явления в органах Застой в легких связан с гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения. Проявляется кровохарканьем, застойным бронхитом, пневмосклерозом кардиального генеза.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

Симптоматика

Симптомы острой сердечной недостаточности варьируют в зависимости от патогенетических вариантов данного синдрома, которые были приведены выше.

  • Застойная левожелудочковая недостаточность.

    Для нее характерны симптомы развивающегося отека легких. Начальными признакам являются приступообразная одышка, чувство удушья, сухой кашель. Позже появляются бледность кожи, акроцианоз, гипергидроз, страх смерти. Развернутая клиническая картина отека легких включает влажный кашель, отхождение мокроты с кровью, которое не приносит облегчения, а также выделение пенистой жидкости изо рта и носа.

  • Застойная правожелудочковая недостаточность.

    Для нее характерны признаки венозного застоя в большом круге кровообращения. Набухают вены, что особенно хорошо видно в области головы и шеи, а развивающаяся тахикардия способствует выразительной пульсации венозных сосудов. Увеличивается печень, вследствие чего возникает болезненность в правом подреберье.

    Прогрессируют отеки мягких тканей, которые, как правило, начинаются с нижних конечностей и распространяются выше.

  • Аритмический шок.

    Гипергидроз

    Проявления варьируют в зависимости от того, какой вид аритмии привел к развитию шокового состояния. Так, тахиаритмии сопровождаются выраженной тахикардией, брадиаритмии – брадикардией.

    В любом случае имеет место существенное снижение артериального давления, бледность, гипергидроз, а также неврологические расстройства (заторможенность или возбуждение). Отличительной особенностью данной разновидности шока является то, что адекватная помощь в виде правильно подобранной антиаритмической терапии позволяет быстро компенсировать состояние.

  • Рефлекторный шок.

    Наиболее характерным признаком является критическое превышение нормальных показателей пульсового давления (цифрами разницы между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Отличительной особенностью этой разновидности шока является то, что адекватная помощь в первую очередь предусматривает устранение раздражителя, который стимулирует n. vagus.

    В большинстве случаев этого оказывается достаточно для компенсации патологического состояния.

  • Истинный кардиогенный шок.

    Проявляется типичной картиной шокового состояния. Артериальное давление значительно падает, при этом цифры систолического давления оказываются ниже 80 мм. рт. ст., а у лиц с артериальной гипертензией – на 30 мм. рт. ст. ниже и более от цифр «рабочего» давления.

    Пульсовое давление при этом оказывается ниже нормы, цифры данного показателя составляют менее 20 мм. рт. ст. Снижается диурез, характерны также бледность кожи и холодный липкий пот, возможно появление мраморного рисунка на коже.

Таким образом, острая сердечно-сосудистая недостаточность может иметь различные клинические проявления.

Симптоматика

Форма Описание
Острая левожелудочковая недостаточность Развивается под действием неадекватной нагрузки на левый желудочек при инфаркте миокарда, пороке аортального клапана, гипертонической болезни.

Клиническими проявлениями данной формы заболевания является кардиальная астма и отек легких.

Приступ сердечной астмы чаще всего развивается ночью под действием физического или эмоционального фактора. Проснувшись, пациент испытывает удушье, возникает тревога, страх смерти. Чувство нехватки воздуха сопровождается ощущением собственного сердцебиения, непродуктивным кашлем, холодным потом и слабостью. Больной старается принять вынужденное положение, в котором симптомы купируются — садится на кровать с опущенными ногами.

Отек легких развивается при дальнейшем нарастании застойных явлений. Уже имеющаяся симптоматика усугубляется, появляются следующие признаки: кашель сопровождается обильной мокротой, наподобие пены, розового цвета (в связи с примесью крови). Общее состояние больного резко ухудшается, шейные вены набухают, кожа бледная, холодная, влажная. Отек легких — жизнеугрожающее состояние, требующее срочной госпитализации

Недостаточность левого предсердия Развивается из-за митрального стеноза — сужения левого предсердно-желудочкового отверстия из-за срастания створок митрального клапана. Клинические проявления аналогичны таковым при острой левожелудочковой недостаточности
Правожелудочковая недостаточность Основным этиологическим фактором является тромбоэмболия легочной артерии. Развивающийся застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется отеками нижних конечностей, болями за грудиной и в области сердца, одышкой и цианозом. Дахательные мышцы напряжены. Пульс становится слабым и частым, артериальное давление резко снижается

5 Профилактика

Профилактика острой сердечной недостаточности включает в себя:

  • регулярная диспансеризация и постановка на учет в поликлинику по месту жительства и в кардиологическое отделение;
  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • исключение чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок;
  • поддержание оптимальной массы тела;
  • умеренная физическая активность;
  • ежедневный контроль артериального давления;
  • рациональное питание и контроль уровня холестерина;
  • тщательное соблюдение рекомендаций и советов, полученных от лечащего врача.

Своевременная диагностика и адекватное, назначенное грамотным специалистом лечение позволят значительно продлить и улучшить качество жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector