Острый инфаркт миокарда диагностика неотложная помощь

Инфаркт миокарда: причины и диагностика

В правильной диагностике инфаркта миокарда врачу помогает:

  • клиническая картина болезни. В классических случаях загрудинные боли при инфаркте довольно типичны: интенсивные, жгучие или давящие, не проходящие полчаса и более, не снимающиеся нитратами.
  • Данные ЭКГ. В настоящее время электрокардиграфическое исследование (ЭКГ) является наиболее информативным и быстрым способом определения инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда, особенно крупноочаговый, характеризуется изменениями, которые не регистрируются на ЭКГ при других заболеваниях сердца.
  • Изменения в анализах крови.

Неспецифические изменения: при инфаркте миокарда, как правило, повышается уровень лейкоцитов крови до 11-15*10^9 и держится на таком уровне около недели. Также умеренно повышается скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ).

Повышение уровня кардиоспецифических ферментов крови. Кардиомиоциты (мышечные клетки сердца) содержат внутри себя большое количество ферментов, которые выходят наружу при разрушении клеток, и попадают в кровоток.

Этим объясняется тот факт, что при инфаркте всегда имеется повышение уровня ферментов. Правда, существуют и другие болезни, в том числе и сердечно-сосудистой системы, при которых уровень ферментов может повышаться, вот почему диагноз инфаркта миокарда ставится по совокупности клинической картины, данных ЭКГ и результатов лабораторных тестов.

В таблице приведен список ферментов, концентрация которых меняется при инфаркте миокарда.

Название фермента, повышающегося при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностика неотложная помощь

— продромальный (прединфарктное состояние) — от нескольких часов до одного месяца;

— острейший — от начала заболевания (проявления признаков ишемии) до возникновения признаков некроза, продолжительностью в среднем до 3 ч;

— острый, в течение которого формируются участки некроза и миомаляции, длительностью до 10 дней;

— подострый — период организации рубца (4-8 нед.);

— постинфарктный длительностью от 2 до 6 мес. в течение которого происходит адаптация организма к новым условиям деятельности сердца.

— ангинозный (75 — 95 % вызовов);

— гастралгический (2 — 3 % вызовов);

— апоплексический, аритмический, малосимптомный или бессимптомный (5-10 % вызовов).

Соответственно весьма вариабельны и поводы к вызову.

Принято различать рецидивирующий и повторный острый инфаркт миокарда. Рецидивирующим считают инфаркт, возникший в срок не более 2 мес. после предыдущего, а повторным — в срок через несколько месяцев и даже лет.

— боли в сердце, удушье («задыхается»);

— обморок, судороги, перебои и боли в сердце;

— общая слабость, головокружение, боли в сердце, потеря сознания;

— «плохо сердечнику» (обычно при повторном и рецидивирующем инфаркте), потеря сознания;

Острый инфаркт миокарда диагностика неотложная помощь

— боли в животе, в эпигастральной области («под ложечкой»), диарея.

— загрудинная боль давящего, сжимающего, жгучего характера с большей интенсивностью и продолжительностью по сравнению с предыдущими привычными приступами стенокардии;

— иррадиация болей в область левого (иногда правого) плечевого пояса, руку, шею, нижнюю челюсть;

— длительность приступа от 30 мин и более до нескольких часов, иногда суток;

— двигательное и психическое беспокойство, иногда тоска и страх смерти;

— связь приступа с предшествующей физической, эмоциональной нагрузкой, переменой погоды, употреблением (длительным или однократным, но в повышенных дозах) алкоголя;

— удушье, затрудненный вдох;

— вынужденное сидячее положение;

— инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность в анамнезе;

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

— боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, икота, иногда жидкий стул;

— живот мягкий, болезненность при его пальпации незначительна, живот активно участвует в акте дыхания, не вздут, перистальтика обычная, симптомов раздражения брюшины нет, язык влажный.

Абдоминальный симптомокомплекс обычно острее выражен при сопутствующей хронической абдоминальной патологии, в том числе при постоперационных синдромах;

— головокружение, временная потеря сознания;

— судороги;

— кратковременные нарушения чувствительности, двигательной деятельности, психики и речи;

— различные нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия);

— болевой синдром незначителен.

— общая слабость, головокружение, снижение работоспособности;

— незначительные боли в области сердца без четкой иррадиации;

— одышка при незначительных физических и психических нагрузках;

— отсутствие аналгезирующего эффекта от приема нитропрепаратов при ангинозной боли;

Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

— бледность, увлажненность кожи лица, синюшность губ, акроцианоз, отечность тканей, особенно пальцев рук;

— тахи- или брадикардия;

— гипотензия (чаше) или умеренная гипертензия, преимущественно диастолическая с уменьшением пульсового давления («обезглавленная гипертония» старых авторов);

— угроза развития кардиогенного шока, кардиогенного отека легких, тахи- и брадиаритмии, асистолии (остановки сердца);

— изменения на ЭКГ, особенно в первые часы, могут быть неопределенными и даже отсутствовать.

Техника и интерпретация результатов ЭКГ-исследования (см. выше).

— полный физический и эмоциональный покой;

— нитроглицерин (нитролингвал) трижды под язык по 0,5 мг (1 таблетка) или 0,4 мг (1 нажатие);

Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

— оксигенотерапия;

— анаприлин 10-40 мг сублингвально;

— нейролептоаналгезия внутривенно — фентанил 0,005 % раствор 1 мл (либо морфин, промедол 1 % раствор 1 — 2 мл) с дроперидолом 0,25 % раствор 1-2 мл по схеме (см. табл. 2. статья по стенокардии);

— при недостаточной аналгезии — анальгин 50 % раствор в разведении 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно.

— лидокаин 2 % раствор 2 мл из расчета 1 мг/кг массы тела внутривенно и до 5 мг/кг массы тела внутримышечно или магния сульфат 25 % раствор 10 мл внутривенно;

— аспирин (ацетилсалициловая кислота) 0,25 г в таблетке внутрь, предварительно тщательно разжевав;

— кислородно-закисный наркоз по схеме: 3 мин — ингаляция чистого кислорода, затем ингаляция смеси закиси азота и кислорода (в соотношении 4. I) до эффекта сна и далее — ингаляция кислородно-закисной смеси в соотношении 1. 1 методом самонаркоза (маска удерживается рукой пациента).

При развитии осложнений: кардиогенного шока, кардиогенного отека легких, фибрилляции желудочков, остановки сердца (клинической смерти) см. соответствующие разделы сайта.

1. После стабилизации функций жизнеобеспечения экстренная доставка в стационар. На носилках. Лежа. В функционально выгодном положении соответственно варианту клинического течения. Контроль жизненно важных функций. Готовность к немедленному проведению сердечно-легочной реанимации (см. статью остановка сердца);

2. Вызов в помощь специализированной кардиологической (кардиореанимационной, в ее отсутствие — врачебной) бригады скорой медицинской помощи с возможной передачей больного в пути транспортировки.

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов, в том числе и тех, которые кровоснабжают сердечную мышцу (коронарных артериях)

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Название фермента, повышающегося при инфаркте миокарда Концентрация начинает повышаться спустя Х часов после развития инфаркта миокарда Концентрация достигает максимума спустя Х часов после развития инфаркта миокарда Концентрация нормализуется спустя Х часов после развития инфаркта миокарда
Миоглобин 1 6 24
Тропонин-Т 2-4 8, второй пик через 72ч 240-360ч (10-14 сут)
Креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ) 4-6 16 48
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 6-12 24 96-168 ч (4-7сут)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 24 72-96 240-360ч (10-14 сут)

До приезда скорой помощи нужно постараться помочь пациенту, максимально облегчив его состояние. Для этого:

  • Обезболить: дать таблетку нитроглицерина под язык (можно принять до 3 таблеток в течение 15 минут). Возможно принять таблетку анальгина для уменьшения боли.

Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы.

Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Относится к неотложным состояниям

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Как проявляется некроз сердечной мышцы на ЭКГ

Проявления болезни на электрокардиограмме могут варьировать в зависимости от локализации поражения, его величины и степени выраженности некротического процесса. В свою очередь, существуют общие признаки для большинства форм заболевания.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

https://www.youtube.com/watch?v=dj5TTYY8ibU

ЭКГ при некротическом поражении сердца имеет ряд особенностей:

  • в стадии повреждения: подъем сегмента S-T выше изолинии, зубец R имеет уменьшенную амплитуду, наличие патологического зубца Q зависит от формирования некроза, на этой стадии он может отсутствовать;
  • острейшая стадия характеризуется: незначительное снижение сегмента S-T, появление патологического зубца Q, отрицательный зубец T;
  • третья стадия развития болезни делится на две части: сначала на ЭКГ присутствует отрицательный зубец T с большой амплитудой, по мере выздоровления он уменьшается и подымается к изолинии;
  • в стадию рубцевания происходит восстановление нормального вида электрокардиограммы, зубец Q может исчезнуть, сегмент S-T возвращается к изолинии, зубец T становится положительным.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector