Острый инфаркт миокарда презентация

3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Распространенность ИМ среди мужчин

старше 40 лет, проживающих в городах

колеблется в разных регионах мира от 2 до 6

на 1000 населения.

У женщин ИМ наблюдается в 1,5 – 2 раза

реже.

Горожане болеют ИМ чаще, чем сельские

Острый инфаркт миокарда презентация

жители.

По данным Европейского кардиологического

общества (1997) заболеваемость и

смертность на Украине и в России занимают

одно из первых мест в мире.

14. Острый период

Разрыв атеросклеротической бляшки

Формирование тромба

ЭКГ БЕЗ ПОДЪЕМА ST

БИОМАРКЕРЫ

В НОРМЕ

НЕСТАБИЛЬНАЯ

СТЕНОКАРДИЯ

ЭКГ C ПОДЪЕМОМ ST

БИОМАРКЕРЫ

Острый инфаркт миокарда презентация

УВЕЛИЧЕНЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

БЕЗ ПОДЪЕМА ST

БИОМАРКЕРЫ

УВЕЛИЧЕНЫ

Острый инфаркт миокарда презентация

ИНФАРКТ МИОКАРДА

С ПОДЪЕМОМ ST

Подъем сегмента ST в отведениях II, III, AVF

Патологический зубец Q в отведениях III, AVF

Отрицательный зубец T в отведениях III, AVF

• Нейролептаналгезия – в/в, струйно

Фентанил 0.005% – 2.0 мл

Дроперидол 0,25% – 2.0 мл

Острый инфаркт миокарда презентация

Действие начинается сразу после инъекции,

достигает максимума через 3 – 5 мин и длится до

30 мин. Повторное введение тех же препаратов

возможно через 20 мин в меньших дозах.

• Морфина гидрохлорид 1% – 1.0 – 2.0 мл, в/в

Однако больше побочных эффектов: угнетение

дыхательного центра, возбуждает рвотный центр

Астматический вариант ИМ начинается с

Острый инфаркт миокарда презентация

приступа сердечной астмы, либо отека

легкого.

Астматический вариант наблюдается у

10 – 20% больных инфарктом миокарда,

чаще он встречается в пожилом

возрасте, при обширном повторном

инфаркте миокарда, а также при

развитии инфаркта сосочковых мышц.

Ведущая жалоба больного – приступ

одышки, удушья, нехватки воздуха.

Для этого варианта развития инфаркта

миокарда характерно сочетание болей в

верхних отделах живота с диспепсическими

расстройствами, парезом желудочнокишечного тракта с резким вздутием

живота.

Боли могут иррадиировать в лопатки,

межлопаточное пространство, передние

отделы грудной клетки.

Абдоминальный вариант имеет место у

0,8 – 2 % больных инфарктом миокарда и

чаще всего возникает у больных с задне диафрагмальным инфарктом миокарда.

К этому варианту относятся случаи

возникновения инфаркта миокарда с

преобладающими симптомами нарушения

(обычно динамического) мозгового

кровообращения. Чаще всего речь идет об

обмороке, головокружении, тошноте, рвоте

(центрального генеза), а также и очаговой

неврологической симтоматике.

Цереброваскулярный вариант инфаркта

миокарда диагностируют у 0,8% – 1,3%

больных инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке у таких больных слабо

выражены или даже полностью отсутствуют.

время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его

некроза

Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в

левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status

anginosus), справа от грудины или по всей передней поверхности

грудной клетки; в эпигастральной области (status abdominalis).

Иррадиация боли: чаще всего боль иррадиирует в левые плечо и

руку, в межлопаточное пространство, шею, правое плечо и руку,

нижнюю челюсть, область живота.

Характер боли: давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая.

Длительность боли: продолжается от нескольких десятков минут,

часов до 1–2 суток.

Периодичность боли: как правило, постоянна, чрезвычайно

интенсивна, уменьшается лишь под воздействием наркотических

аналгетиков.

Возможна умеренная брадикардия (немногим менее 60 в 1 мин.),

обычно сменяющаяся умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией.

Экстрасистолы в первые часы и сутки инфаркта миокарда

регистрируются у 90–95% больных.

АД может несколько повыситься в первые часы

заболевания, а затем остается обычным или снижается.

Размеры сердца при неосложненном инфаркте миокарда

определяются предшествующими заболеваниями.

При неосложненном инфаркте миокарда отсутствуют

патологические физикальные симптомы со стороны сердца,

за исключением возможного приглушения тонов (в

особенности I тона у верхушки).

У 25–30% больных в остром периоде инфаркта миокарда

выслушивается пресистолический или протодиастолический

ритм галопа.

Появление систолического шума у больных ИМ может быть

связано с развитием острой митральной недостаточности (на

фоне дисфункции или разрыва сосочковых мышц).

наступает по окончании острейшего периода и продолжается около 2

суток – до окончательного отграничения очага некроза.

В первые часы острого периода исчезает

ангинозная боль.

Сердечная недостаточность и артериальная

гипотензия, как правило, остаются и могут

даже прогрессировать, а в некоторых

случаях они возникают уже по окончании

острейшего периода.

Нарушения ритма и проводимости сердца

определяются при мониторном

наблюдении практически у всех больных.

интервал времени от формирования очага некроза до замещения его

рыхлой соединительной тканью

Кардиалгии прекращаются.

Частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в

подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко

восстанавливается, нарушенная в острейшем периоде

ИМ проводимость.

Одышка, а также признаки застоя крови в легких при

отсутствии аневризмы сердца и недостаточности

митрального клапана уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но

полностью у большинства больных не

восстанавливается.

АД у большинства больных постепенно повышается.

Исчезают проявления резорбционного синдрома.

завершает течение ИМ происходит окончательное формирование в

зоне инфаркта плотного рубца

В этот период постепенно развивается компенсаторная

гипертрофия миокарда.

Толерантность к физической нагрузке и двигательная

активность постепенно возрастают.

Число сердечных сокращений приближается к норме.

Нарушения ритма сохраняются, однако их количество и

число опасных для жизни аритмий значительно

уменьшается.

Измененные показатели крови нормализуются.

В этот период возможно развитие тяжелых

невротических реакций, истерий и фобий.

легкого.

Астматический вариант наблюдается у 10 20% больных инфарктом миокарда, чаще

он встречается в пожилом возрасте, при

обширном повторном инфаркте миокарда,

а также при развитии инфаркта

сосочковых мышц.

расстройствами, парезом желудочнокишечного тракта с резким вздутием живота.

– 2 % больных инфарктом миокарда и чаще

всего возникает у больных с задне диафрагмальным инфарктом миокарда.

В клинической картине не просто наличествуют,

но обязательно превалируют нарушения

сердечного ритма и обусловленные ими

симптомы.

Наиболее часто аритмический вариант протекает

в виде пароксизмов желудочковой или

наджелудочковой тахикардии, мерцательной

тахикардии, атриовентрикулярной блокады

высокой степени с выраженной желудочковой

брадисистолией.

Аритмическому варианту может сопутствовать

выраженная артериальная гипотония, вплоть до

аритмического варианта кардиогенного шока или

острая застойная сердечная недостаточность.

Боли при этом могут отсутствовать.

Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда

диагностируют у 0,8% – 1,3% больных инфарктом

миокарда.

характеризуется

стабилизацией

размеров зоны некроза и

исчезновением зоны ишемического

повреждения сердечной мышцы

Зона некроза представлена зубцом Q

или комплексом QS , и зона ишемии,

проявляется отрицательным

коронарным зубцом Т, который может

стать сглаженным или даже

положительным

Прединфарктный период

Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев.

Обычно в этот период учащаются приступы

нестабильной стенокардии, увеличивается их

интенсивность.

Если вовремя начать лечение, инфаркта можно

избежать.

Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот

период формируется вариант течения инфаркта.

1. Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант по

которому течет 90% инфарктов.

Начинается он сильной болью, давящего, жгучего,

сжимающего или распирающего характера за грудиной.

Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу,

лопатку, нижнюю челюсть слева.

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут

до 2-3 суток.

Часто у больных возникает чувство страха, вегетативные

реакции (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Для ИМ очень характерна волнообразность болей. Появившаяся боль в

области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной,

достигает максимума, затем интенсивность болей несколько снижается.

Такая волнообразная боль, то усиливаясь, то ослабевая, может продолжаться

несколько часов.

В отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом

под язык нитроглицерина. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин и др.)

также неэффективны, а если эффект наблюдается, то он непродолжительный

и неполный. Боли купируются наркотическими анальгетиками,

использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома.

Боль продолжается несколько десятков минут (более 20-30 минут), иногда

несколько часов. Зачастую во время приступа больные испытывают чувство

страха смерти, обреченности, тоски, катаются пор полу от боли, крича,

стонут.

Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной

астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у

пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным

инфарктом миокарда.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в

животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота.

Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за

хирургическое заболевание.

Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда.

Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или

наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота

сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание.

Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает

если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения

кровоснабжения мозга, появляются головные боли,

головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть

параличи и парезы конечностей.

Объективно: бледность, нередко повышенная влажность кожи,

цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может

наблюдаться увеличение частоты дыхания. У большинства больных

наблюдается учащение пульса до 90-100 в минуту, однако в начале

болевого приступа может отмечаться и брадикардия. Пульс бывает

иногда аритмичным, главным образом, за счет экстрасистол. АД

может незначительно повысится за счет гиперкатехоламинемии,

страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при

обширном ИМ часто наблюдается снижение АД, преимущественно

систолического.

Границы сердца при не осложненном ИМ чаще всего нормальные,

26. Острая стадия

БИОМАРКЕРЫ

В НОРМЕ

НЕСТАБИЛЬНАЯ

СТЕНОКАРДИЯ

ЭКГ C ПОДЪЕМОМ ST

БИОМАРКЕРЫ

УВЕЛИЧЕНЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

БЕЗ ПОДЪЕМА ST

БИОМАРКЕРЫ

УВЕЛИЧЕНЫ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

С ПОДЪЕМОМ ST

А: Инфаркт миокарда в

бассейне ПМЖА

(макропрепарат)

B: Тромб в просвете

коронарной артерии

(микропрепарат)

1. ОСТРЕЙШАЯ (ишемическая) – первые несколько

часов от момента окклюзии коронарного сосуда до

формирования некроза миокарда.

2. ОСТРАЯ – первые 3 – 5 дней заболевания,

асептическое

воспаление,

характеризуется

наличием полиморфноядерных лейкоцитов в зоне

поражения.

3. ПОДОСТРАЯ – от 5 дня до 5 – 6-ой недели

фибробласты, отложение коллагена, образование

рыхлой соединительной ткани в зоне некроза.

4. РУБЦОВАЯ (заживший ИМ) – наступает через 5 – 6

недель от начала заболевания, формирование

полноценного соединительнотканного рубца.

Норма

Минуты

Недели

до 2-3 суток.

несколько часов.

стонут.

В этот период окончательно формируется зона погибшей

сердечной мышцы и на месте некроза начинает

образовываться рубец.

Объективно:определяется учащенный пульс,

сохраняется тенденция к снижению артериального

давления, тоны сердца приглушены, прослушивается

негромкий систолический шум на верхушке.

При обширном переднем ИМ прослушивается шум

трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца.

Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита

(pericarditis epistenocardiaca), появляется обычно в

первые 2-3 суток и исчезает через 2-4 дня.

Острый период ИМ является наиболее опасным в

отношении развития тяжелых осложнений.

полным замещением некротических масс

грануляционной тканью и соответствует времени

формирования соединительнотканного рубца на месте

очага некроза.

При неосложненном ИМ подострый период протекает

благоприятно. Общее состояние больного

удовлетворительное. Болевой синдром, как правило,

отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает

систолический шум в области верхушки. Давление

обычно нормальное. Если у больных до ИМ была

артериальная гипертензия, артериальное давление

вновь повышается. Исчезают проявления

резорбционно-некротического синдрома.

В течение нескольких минут после прекращения

коронарного кровотока и возникновения

ангинозного приступа в сердечной мышце обычно

выявляется зона субэндокардиальной ишемии,

для которой характерно появление высоких

коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–

Т ниже изоэлектрической линии.

На практике эти изменения регистрируются

достаточно редко, и врач имеет дело с более

поздними ЭКГ признаками острейшей стадии ИМ.

распространяется до эпикарда, на ЭКГ

фиксируется смещение сегмента RS–Т

выше изолинии (трансмуральное

ишемическое повреждение).

Сегмент RS–Т при этом сливается

с положительным зубцом Т, образуя так

называемую монофазную кривую,

напоминающую по форме ТМПД.

Острейшая стадия

a) в зоне ишемии

сформировался высокий

остроконечный з.Т

б) на противоположной

стенке от

формирующегося некроза

появилась зона

реципрокной ишемии

миокарда

в) в зоне формирования

некроза появилась

трансмуральная ишемия

миокарда-монофазная

кривая (симптом

«флажка»

в течение 1 — 2 суток, формированием

патологического зубца Q или комплекса QS

и снижением амплитуды зубца R, что указывает на

образование и расширение зоны некроза.

Одновременно в течение нескольких дней над

зоной некроза сохраняется смещение сегмента

RS–T выше изолинии и сливающегося с ним

вначале положительного, а затем отрицательного

зубца Т, а в противоположной стенке зоне некроза

сохраняется реципрокная ишемия миокарда в виде

депрессии сегмента ST.

приближается к изолинии, а к концу 1-й недели

или в начале 2-й недели заболевания становится

изоэлектричным, что свидетельствует об

уменьшении зоны ишемического повреждения.

Отрицательный коронарный зубец Т резко

углубляется и становится симметричным

и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

стадии ИМ с зубцом Q

патологический зубец Q (или комплекс QS);

элевация (подъем) сегмента RS–T и

отрицательный (коронарный) зубец Т.

патологический зубец Q или комплекс QS

(некроз) и отрицательный коронарный зубец Т

(ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–

25-х суток инфаркта миокарда, постепенно

уменьшается.

Сегмент RS–T расположен на изолинии.

Признаки реципрокной ишемии миокарда в

данной стадии исчезают.

Рубцовая

стадия ИМ характеризуется

сохранением в течение многих лет

патологического зубца Q или комплекса

QS и наличием отрицательного,

сглаженного или положительного зубца

АД ниже 80 мм Нд., пульсового ниже 20 мм Нд.,

олигурия, анурия.

Отек легких

Различные нарушения ритма и проводимости

Разрыв миокарда (тампонада)

Острая аневризма сердца

Клиническая смерть (фибрилляция

желудочков)

Стенокардия

Сердечная

недостаточность

Разрыв миокарда

Тромбоэмболия

Нарушения ритма

Синдром Дресслера (плеврит,

перикардит, пневмонит)

I класс тяжести – не трансмуральный ИМ, отсутствие осложнений и

приступов стенокардии.

II класс тяжести – состояние средней тяжести. Возможны нетяжелые

осложнения в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии.

Недостаточность кровообращения не выше I степени. Поражение

миокарда – трансмуральное.

III класс тяжести – тяжелое состояние. Выявляются серьезные

осложнения: недостаточность кровообращения II-IV степеней, аритмии,

артериальная гипертензия кризового течения.

IV класс тяжести – крайне тяжелое состояние. Имеются осложнения,

увеличивающие риск внезапной смерти: частые желудочковые

экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени,

артериальная гипертензия III степени.

Клиническая картина

Основной клинический признак – жестокая боль за грудиной. Она

бывает настолько интенсивной, что практически парализует волю

пациента, вызывает страх смерти. Давит, жжет, сжимает, может

иррадиировать (отдавать) в плечо, руку (чаще слева), спину,

верхнюю часть живота, шею, челюсть.

Болевые зоны

при инфаркте

миокарда

Частое поверхностное дыхание

Непродуктивный кашель

Учащенное неритмичное сердцебиение

Учащенный и слабый пульс на конечностях

Обморок (синкопе) или потеря сознания

Ощущение

слабости,

может

быть

выраженным

Обильный липкий холодный пот

Тошнота и даже рвота

Бледность кожных покровов

очень

Общий анализ крови

В биохимическом анализе крови появляются

маркеры повреждения сердечной мышцы — КФК,

миоглобин, тропонины.

Узи сердца

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить

осложнения инфаркта (застой в лёгких)

ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда

Характерно появление высоких коронарных

зубцов Т и смещение сегмента S-T ниже

изолинии. Этот период развития инфаркта

миокарда регистрируется в первые 20 – 30 мин

после возникновения ангинозного приступа

ЭКГ признаки субэпикардиальной или трансмуральной

ишемии миокарда

Когда зона ишемического повреждения

распространяется до эпикарда на ЭКГ

фиксируется смещение сегмента S-T

выше изолинии (это происходит обычно

через несколько часов от начала

инфаркта)

ЭКГ признаки некроза миокарда

При формировании зоны некроза на ЭКГ

образуется патологический зубец Q и снижается

амплитуда зубца R

Характерным признаком

крупноочагового инфаркта

миокрада (трансмурального)

является наличие на ЭКГ

патологического зубца Q.

есть патологический зубец Q

(

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector