Патогенетические формы сердечной недостаточности

Классификация

Хроническая сердечная недостаточность(ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

Больное сердце

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция).

Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко(стадии), международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА)Функциональные классы), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте.

На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.
Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики.

Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)
Стадии

Строение сердца

Чтобы понять, в чем заключается патогенез сердечной недостаточности, стоит разобраться в анатомии главного органа человеческого тела. Сердце – это полый орган с четырьмя камерами: два желудочка и два предсердия.

Верхние отделы, или предсердия, отделяются от других камер двухстворчатым и трехстворчатым клапанами. Их функция – впускать кровоток в желудочки и, закрываясь, препятствовать его оттоку наружу. Обе половины отделены друг от друга, поэтому артериальная и венозная кровь никогда не «встречаются».

Кровообращение, создаваемое сердцем, непрерывно. Оно проходит по большому и малому кругам. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, оттуда кровь перетекает в легкие. Двигаясь по мелким капиллярам легочных альвеол, она отдает углекислый газ и возвращается в левое предсердие, насыщенная кислородом.

Что касается большого круга, то кровь покидает левый желудочек и втекает в аорту, оттуда поступает через артерии к органам и тканям туловища. Кровь насыщает их питательными веществами и кислородом, а далее по венам – в правое предсердие.

У сердца есть четыре важных функции:

  • автоматизм – способность самостоятельной выработки электроимпульсов для ритмичных сокращений, обеспечивающих синусовый узел;
  • сократимость – перекачивание крови по всему организму, работа в качестве насоса; сердце сокращается, следовательно, полости уменьшаются, таким образом, кровь выталкивается в артерии;
  • возбудимость – возбуждение миокарда под влиянием импульсов;
  • проводимость – специальные пути ведут импульсы из синусового узла к сокращающейся мышце.

Сердце состоит из околосердечной сумки и трех оболочек:

  • перикард, или околосердечная сумка,  поддерживает весь орган, крепится к грудной кости и диафрагме наружным волокнистым слоем;
  • эпикард, или наружная оболочка, —  соединительная ткань, образующая тонкую прозрачную пленку, плотно прилегающую к мышечной оболочке; благодаря эпикарду сердечная мышца легко скользит, расширение происходит беспрепятственно;
  • миокард, или мышечная оболочка, мощная мышца, состоящая из двух слоев в предсердиях и трех слоев в желудочках; миокард может увеличиться в размерах, огрубеть, уменьшиться – это явные причины сердечной недостаточности;
  • эндокард, или внутренняя оболочка, обеспечивает гладкость сердечных полостей, так как состоит из эластических и коллагеновых волокон; кровь отлично скользит внутри камер, иначе возможно возникновение пристеночных тромбов.

Острая сердечная недостаточность: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Чаще всего острая сердечная недостаточность (ОСН ) развивается на фоне уже имеющейся кардиальной патологии. Причиной смерти пациентов с ОСН становятся кардиогенный отек легких, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.

К причинам, вызывающим ОСН, относят:

  • ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • ишемическую болезнь сердца (ИБС );
  • врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
  • различные кардиомиопатии;
  • гипертоническую болезнь;
  • артериальную гипертонию;
  • сахарный диабет II типа.

Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:

  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • нарушение ритма сердца (аритмии);
  • хроническая и острая почечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
  • ожирение 2-й и 3-й степени;
  • табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • мио- и эндокардиты различной этиологии;
  • ревматизм и др.

В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца.

В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда.

Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания. В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.

Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.

В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках.

Виды сердечной недостаточности

В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.

Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина.

Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.

К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.

Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.

Патогенетические формы сердечной недостаточности

Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией

У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН – нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия. В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия. В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.
В основе сердечной недостаточности могут быть ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная сердечная недостаточность) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, сердечная недостаточность); поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при них обычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической сердечной недостаточности обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит. В сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая сердечная недостаточность характерна для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной сердечной недостаточности являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная сердечная недостаточность, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь сердечная недостаточность при выраженной брадикардии, в т.ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением или объемом, а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).
Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др.
Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др.
В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы.
причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис.
в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях

Развитие сердечной недостаточности

Рассмотрим, как распознать сердечную недостаточность. Механизм развития хронической формы медленный: от нескольких недель до полугода и более. Здесь можно выделить шесть основных фаз:

  • Повреждение сердечной мышцы. Может возникнуть после продолжительных нагрузок или заболевания сердца.
  • Сократительная функция дает сбой: левый желудочек сокращается слабее, запуская в артерии меньше крови, чем нужно.
  • Компенсационная стадия: для возвращения сердцу былой работоспособности включаются механизмы компенсации. Жизнеспособные кардиомиоциты растут, в результате чего мышцы левого желудочка гипертрофируются. Адреналин выделяется в больших объемах, сердце начинает работать интенсивнее. В гипофизе вырабатывается гормон антидиуретик, увеличивающий содержание воды в крови. Сердечная недостаточность на стадии компенсации характеризуется ростом общего объема крови в организме.
  • Истощение резервов. Снабжение кардиомитоцитов питательными веществами и кислородом изматывает сердце, оно расходует все свои запасы, в результате наступает нехватка энергии и кислорода.
  • Декомпенсация. На этом этапе нарушенное кровообращение уже нельзя компенсировать, нормальная деятельность миокарда уже невозможна. Сердце сокращается и расслабляется медленно и слабо.
  • Развитие сердечной недостаточности. Симптомами здесь являются слабые и медленные сокращения мышцы, кислородное голодание всех тканей и органов, нехватка питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается стремительно, нет разбивки на стадии, как при ХСН (хронической сердечной недостаточности). Вялость сокращений миокарда провоцируют тяжелые аритмии, инфаркт, острый миокардит. Снижается количество крови, входящей в артериальную систему.

Итак, почему возникает сердечная недостаточность. Этиология СН лежит в серьезных кардиальных нарушениях, недуг является следствием сердечно-сосудистых патологий. Только в редких случаях СН свидетельствует о начале какой-либо болезни, например, дилатационной кардиомиопатии.

Гипертония может продлиться несколько лет до тех пор, пока не появятся первые симптомы сердечной недостаточности. А при остром инфаркте миокарда гибнет большая часть мышечного слоя, поэтому в данном случае недостаточность проявится гораздо раньше: в течение нескольких дней.

Причинами сердечной недостаточности хронической формы являются следующие:

  • артериальная гипертензия – нарушение кровотока из полости сердца, скопление большого количества крови внутри него; усиленная работа сердечной мышцы значительно утомляет ее, камеры сильно растягиваются;
  • миокардит – воспаление миокарда, ведущее к нарушениям проводимости и способности сердца сокращаться, растяжению стенок;
  • перикардит – воспаление околосердечной сумки, в результате образуются препятствия механического характера, и полости сердца заполняются медленнее;
  • болезнь сердечных клапанов: в итоге в желудочки поступают излишки крови, происходит их гемодинамическая перегрузка;
  • стеноз устья аорты: просвет аорты сужается, и кровь накапливается в левом желудочке, в результате чего давление внутри растет, а сам он растягивается, ослабляя миокард;
  • тахиаритмия: во время диастолы происходит сбой притока крови в сердце;
  • дилатационная кардиомиопатия: сердечная стенка растягивается и становится тоньше, что провоцирует сокращение выброса крови в артерии вдвое;
  • инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца: нарушают приток крови к сердечной мышце;
  • гипертрофическая кардиомиопатия: стенки желудочков становятся толще, а полость внутри уменьшается;
  • Базедова болезнь. Характеризуется избыточным количеством гормонов щитовидной железы в крови, а они отравляют сердце.

Все эти процессы влекут за собой ослабление сердечного функционала, включая механизмы компенсации, направленные на нормализацию кровообращения. Оно, все же, восстанавливается на некоторое время, однако через определенный интервал резервы оказываются исчерпанными, и возникают новые степени сердечной недостаточности.

К причинам возникновения острой сердечной недостаточности относятся:

  • осложнение ХСН: к нему ведут тяжелые физические нагрузки и сильное психоэмоциональное напряжение;
  • гипертонический криз: резкий скачок давления, провоцирующий спазм питающих сердце мелких артерий, как следствие – ишемия; ЧСС растет, что ведет к перегрузке органа;
  • тампонада сердца – скопление жидкости в промежутке между перикардом и сердцем; происходит сдавливание полостей сердца, полноценные сокращения невозможны;
  • тромбоэмболия легочной артерии – в сосудах легких растет давление, а это нагружает правый желудочек;
  • острые нарушения сердечного ритма: биение сердца ускоряется, значительно перегружая его;
  • острые тяжелые миокардиты: воспаленный миокард способствует нарушению проводимости и ритмичности сердцебиений, к тому же насосная функция резко ухудшается;
  • острое нарушение внутрисердечного кровотока ведет к разрыву хорды, повреждению клапана или его сдерживающей створки, перфорации клапанных створок, отрыву сосочковой мышцы, инфаркту межжелудочковой перегородки;
  • расслоение аорты вызывает сбои в деятельности всего органа, а также нарушает отток крови из левого желудочка;
  • брадикардия и тахикардия: значительно сбитый ритм мешает миокарду нормально сокращаться.

Помимо указанных причин встречаются также несердечные:

  • малокровие;
  • лихорадка;
  • гипертиреоз;
  • алкоголизм;
  • пневмония;
  •  анемия;
  • почечная недостаточность;
  • интенсивное ожирение;
  • ОРВИ;
  • ревматизм.

Патогенез сердечной недостаточности.

Гемодинамические механизмы развития ХСН. В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.

Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН — увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда.

Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.

Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса.

Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Болит сердце

Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии.

Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии.

Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина.

К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока.

Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.

Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.

Сердце человека

Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными — задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности. Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН.

Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B.

Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.

Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Сердце

Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.

Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности. Важная функция эндотелия — локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.

Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.

Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях — и при перегрузке и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют 4 таких механизма.

Следует подчеркнуть, что все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения или амплитуды сокращения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е.

обусловленным изменением длины сердечной мышцы). Увеличение длины волокон миокарда при СН является следствием растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Другой важный механизм адаптации сердца заключается в увеличении силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (его называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.
На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы – от клеточного уровня до организма в целом.
В зависимости от причины развития синдрома острой сердечной недостаточности наблюдается разность патогенеза :

  • острые бронхо-легочные изменения (пневмонии, синдром острого повреждения легких, ателектазы, гидро- и пневмоторакс, пр.), при которых главными механизмами формирования сердечной недостаточности являются собственно гипоксия и легочная гипертензия вследствие внутрилегочного шунтирования крови ;
  • любые состояния, связанные (несмотря на нормоволемию) с тканевой гипоксией: экзо- и эндогенные токсикозы , синдром системного воспаления , ожоговая болезнь , тяжелые гнойно-септические процессы, т.е. состояния, при которых вследствие гиперкатаболизма системный транспорт кислорода и глюкозы не покрывает возросших потребностей тканей и органов. В подобной ситуации существенно возрастает минутный объем кровотока, что достигается у детей вследствие не увеличения ударного объема, а более за счет повышения частоты сердечных сокращений. При этом происходит повышение потребления миокардом кислорода, а также сокращение времени диастолы, что приводит, с одной стороны, к уменьшению наполнения желудочков в фазу изоволюмического расслабления и редуцированию сердечного выброса, с другой стороны – к снижению коронарного кровотока, ишемии миокарда и снижению его контрактильности.

Для понимания особенностей развития острой сердечной недостаточности у детей необходимо рассмотреть такое понятие, как потребление кислорода миокардом (MVO2). Гемодинамика представляет собой функцию сердечного оттока и сосудистого сопротивления. В свою очередь, сердечный отток зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объема. На величину последнего влияют преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда. Большую часть MVO2 организм использует для поддержания сокращений миокарда. При этом увеличение сократимости приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Имеется также прямая корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) и MVO2. Учащение сердечных сокращений на 50 % обычно сопровождается 50 % увеличением MVO2. Потребление кислорода также зависит от количества наружной работы, совершаемой сердцем. Последняя может быть разделена на генерацию аортального давления (работа давления) и на изгнание ударного объема (работа объема). Работа давления (изометрическое сокращение) имеет намного более высокую энергетическую цену, чем работа объема (изотоническое сокращение). Ясно, что поддержание кровяного давления за счет повышения ударного объема сердца более экономично. В детском возрасте увеличение сердечного индекса происходит за счет повышения ЧСС при малоизменющемся ударном объеме. Так как при этом напряжение стенки миокарда может не изменяться, то рост MVO2 для данного прироста ЧСС у детей больше, чем у взрослых .
Решающее значение в ухудшении насосной функции сердца принадлежат нарушениям утилизации энергии, обусловленных изменениями основных сократительных белков, проявляющихся уменьшением количества миофибриллярных белков, в том числе белков актиномиозинового комплекса, так и изменениями физико-химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФ-азной активности. Одновременно нарушается и процесс накопления энергии (ресинтеза макроэргов) из-за дистрофических изменений в митохондриях. При этом существенно снижается синтез АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран и эндоплазматического ретикулума . В этих условиях изменяется четко синхронизированное в интактном миокарде движение ионов через клеточные мембраны.
В развитии острой сердечной недостаточности существует стадийность. При этом на ранних этапах страдает дистолическое расслабление, после чего и, зачастую, вследствие чего наступает нарушение систолического сокращения. Соответственно, в течении острой застойной сердечной недостаточности (ЗСН) выделяют существенно отличающиеся формы, соответственно этиологии, клинической картине и патофизиологии левожелудочковой (ЛЖ) дисфункции. Систолическая и диастолическая дисфункции характеризуются сниженным сердечным выбросом при нормальной (нарушение диастолической функции) или сниженной (систолическая дисфункция) ЛЖ насосной функцией. Систолическая дисфункция включает комбинацию легочного застоя со сниженной систолической фракцией выброса. Нарушение диастолической функции сопровождается легочным застоем в присутствии нормального или только незначительно увеличенного желудочка с нормальной фракцией выброса . Диастола является энергопотребляющим процессом. Ионы кальция должны нагнетаться в саркоплазматический ретикулум против градиента. Кроме того, разъединение тропомиозиновых мостиков требует гидролиза молекулы аденозинтрифосфата. Уменьшение способности эндоплазматического ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует расслаблению миокарда . При нарушении диастолической функции желудочки сердца не могут адекватно наполняться при нормальном давлении и требуют компенсаторного повышения его в предсердиях. В основе патогенеза нарушения диастолической функции миокарда лежит нарушение его релаксации (расслабления) и растяжимости (комплайнса) . Нарушение диастолического расслабления является одним из самых ранних изменений, регистрируемых еще до наступления клиники сердечной недостаточности. Систолическая дисфункция миокарда (снижение сократимости) развивается в более поздние сроки . Примером острой нарушения диастолической функции у детей может служить особый вариант токсикоза при вирусной инфекции, названный острая коронарная недостаточность или токсикоз Кишша. Суть этого варианта состоит в том, что доминантой в его течении и исходе является сердечная недостаточность, развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически уменьшается ударный объем. Эти изменения в первую очередь отражаются на коронарном кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Сердечная недостаточность развивается двухэтапно. На I этапе сокращение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности по большому кругу уже присутствуют. На II этапе (декомпенсации) уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотензией, отеком легкого и комой .

Разновидности сердечной недостаточности

Существует классификация сердечной недостаточности, основывающаяся на продолжительности развития:

  • Хроническая. Развивается медленно. Причины: гипертония, затяжная анемия, хроническая недостаточность дыхательных путей, порок сердца.
  • Острая. Этой форме характерно молниеносное формирование. Симптомами сердечной недостаточности острой формы являются: кардиогенный шок, сердечная астма, отек легких. Причинами возникновения служат острая недостаточность клапана аорты и митрального клапана, инфаркт миокарда, разрыв стенки левого желудочка.

В то же время хроническую форму можно классифицировать следующим образом:

  • При сердечной недостаточности 1-й степени наблюдаются скрытые сбои в процессах кровообращения на начальных этапах. Они могут проявляться основными признаками сердечной недостаточности: одышкой, повышенной утомляемостью, усиленным ритмом биения сердца. Как правило, в состоянии покоя данные симптомы исчезают.
  • При 2-й степени ХСН, так называемая умеренная сердечная недостаточность: обнаруживаются сердечно-сосудистые расстройства в состоянии покоя.
  • Третья степень: устойчивые нарушения метаболических процессов, присутствие помех для кровотока, необратимые разрушения тканей и органов провоцирует сильная сердечная недостаточность.

Классификация патологического состояния по областям поражения:

  • Левожелудочковая: перегрузка развивается вследствие инфаркта миокарда, к примеру, когда аорта сужается, а может быть, из-за снижения частоты сокращений мышцы.
  • Правожелудочковая: перегружен правый желудочек, что вызывает, например, легочная гипертензия.
  • Смешанная форма: одновременная перегрузка обоих желудочков.

Нью-йоркская кардиологическая ассоциация приняла классификацию сердечной недостаточности, подразделяющейся на четыре категории в соответствии со степенью ограничения физической активности. Выделяют следующие функциональные классы:

  • Нет ограничений физической активности, качество жизни остается прежним.
  • Физическая активность разрешена, отдых пациента ничем не осложнен.
  • Принадлежность к третьему функциональному классу сердечной недостаточности означает значительный спад работоспособности, состояние улучшается во время отдыха.
  • Работоспособность утрачена полностью или частично. В спокойном состоянии, когда пациент отдыхает, четкие боли в груди являются признаками сердечной недостаточности.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование. Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как “частые простуды”. У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.
К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).
При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки темп сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно С. н. при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5-10 приседаний в среднем темпе.
С переходом недостаточности кровообращения во II стадию толерантность больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое. У больных с левожелудочковой С. н. в этой стадии нередко появляются одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя или стоя – ортопноэ (см. Одышка), непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой С. н. в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии IIБ) – на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) С. н. в стадии IIБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть С. н. становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии С. н., перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный приподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой С. н. в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая С. н. в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.
В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда кахексия. Отеки носят генерализованный характер (анасарка) и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2-3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев – сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной С. н. могут ослабевать)ю При отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная сердечная недостаточность приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).
В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.
Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.
Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).
синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;
застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.
Наиболее частые причины СМСВ:

  • аритмический шок – брадиаритмии (синусовые или вследствие AV-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии – гипермотильный токсикоз Кишша или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
  • кардиогенный шок – острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояние с гипоксией и ацидозом);
  • острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикард) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV степени, интерстициальной эмфиземе;
  • терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардий различного генеза .

Примерные схемы лечения

При систолической СН используют:

  • сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);
  • негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);
  • диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);
  • ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, бетта-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).
При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

Симптоматика заболевания

Болит сердце у человека

У острой правожелудочковой сердечной недостаточности признаком является застой крови в сосудах большого круга кровообращения:

  • артериальное давление падает, так как сокращается сердечный выброс, это проявляется бледностью, слабостью, усиленным потоотделением;
  • биение сердца усиливается: происходит это в результате нарушения кровотока по сердечным коронарным сосудам, из-за чего постепенно нарастает тахикардия, а вместе с ней возникают головокружения, тяжесть в груди и одышка;
  • шейные вены сильно набухают, особенно при вдохе, это можно объяснить ростом давления в грудной клетке и затрудненным притоком крови к сердцу;
  • застой в легких не наблюдается;
  • появляются отеки, им способствует замедленное кровообращение, задержка жидкости в тканях, повышенная проницаемость капиллярных стенок, нарушенный водно-солевой обмен, поэтому и происходит скопление жидкости в конечностях и полостях.

Острая левожелудочковая форма является следствием кровяного застоя в малом круге кровообращения, то есть, в легочных сосудах. Основные симптомы застойной сердечной недостаточности проявляются в виде отеков легких и сердечной астмы:

  • приступ сердечной астмы  бывает ночью или после физической нагрузки, когда застой крови в легких становится сильнее, появляется интенсивная одышка, сопровождающая ощущением нехватки воздуха. Приходится дышать ртом, чтобы обеспечить приток достаточного количества кислорода;
  • кашель  начинается с сухого, а потом переходит во влажный, выделяется мокрота розоватого оттенка, но это не вызывает облегчения;
  • выделение пены из легких: в альвеолы просачивается жидкость, вспенивающаяся сильнее с каждым вдохом, мешая нормальному растяжению легких; пена выходит с кашлем, сочится изо рта и носа;
  • боль в сердце отдает в заднюю часть грудины, в локоть, лопатку, шею;
  • отек легких давление в легочных капиллярах растет, из-за этого кровь и жидкость просачиваются в альвеолы и в пространство вокруг легких. Вследствие этого сильно страдает газообмен, насыщение крови кислородом происходит не в полной мере. Слышны влажные хрипы в легких и клокочущее дыхание. Вдохи учащаются до 30–40 в минуту, дыхание сильно затрудняется, межреберные мышцы и диафрагма заметно напряжены;
  • вынужденное сидячее положение: ноги должны быть опущены, чтобы кровь из легочных сосудов отходила лучше прямо в нижние конечности;
  • психическое возбуждение и спутанное сознание: ЗСН левого желудочка нарушает кровообращение в головном мозге. Симптоматика застойной сердечной недостаточности проявляется кислородным голоданием, обмороками, головокружениями, страхом смерти.

Что такое сердечная недостаточность хронической формы, и каковы ее симптомы:

  • отеки: сперва отекают ноги, вены переполняются, в межклеточное пространство проникает жидкость; далее скопление жидкости наблюдается в плевральной и брюшной полостях;
  • цианоз: нехватка кислорода в крови, кожа бледнеет, появляется синеватый оттенок; явные признаки цианоза проявляются на мочках ушей, кончике носа и подушечках пальцев;
  • одышка: мозгу не хватает кислорода, голодание проявляется при повышенной активности, а при тяжелой сердечной недостаточности еще и в покое;
  • непереносимость физических нагрузок: всему причиной неспособность сердца обеспечить полноценное кровообращение, что при активных движениях вызывает одышку, слабость и боль за грудиной;
  • застой крови в сосудах внутренних органов  мешает нормальной работе печени, почек, органов ЖКТ и ЦНС.

Признаки сердечной недостаточности также отчетливо прослеживаются на работе других органов. В эпигастральной области ощущается пульсация, возможны запоры, тошнота и рвота, боли в желудке. Печень увеличивается в размерах и болит, всему виной застоявшаяся в органе кровь.

Почки хуже работают, количество выделяемой мочи уменьшается, повышается ее плотность, там присутствуют белки, цилиндры, клетки крови. Если возникает вопрос, как проявляется сердечная недостаточность со стороны центральной нервной системы, то периодически случаются головокружения, нарушается сон, растет утомляемость и эмоциональное возбуждение, появляется раздражительность.

Прогрессирующая и рефрактерная сердечная недостаточность

Одной из основных причин инвалидности и смертности детей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является возникновение и прогрессирование недостаточности кровообращения. Хроническую сердечную недостаточность (ХСН), плохо поддающуюся или совсем не поддающуюся воздействию комплексных лечебных мероприятий: постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости, сердечные гликозиды, диуретики, вазодилататоры, b-адреноблокаторы, антиоксиданты, антиагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), инотропные негликозидные и другие средства), называют рефрактерной .
Выделяют ряд факторов, обусловливающих резистентность ХСН к общепринятым лекарственным средствам (Н.М. Мухарлямов и др., 1978).

  1. Большой объем сердца с высокими показателями пред- и постнагрузки.
  2. Высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  3. Рефрактерный отечный синдром.
  4. ХСН на фоне выраженной системной артериальной гипотензии и брадикардии.

Тяжелая легочная гипертензия.

  1. ХСН с тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости.
  2. Упорная синусовая тахикардия.
  3. Изменение чувствительности рецепторов кардиомиоцитов, прежде всего, к сердечным гликозидам.

Установлены следующие причины возникновения рефрактерной ХСН у детей .

  1. Недостаточное воздействие на этиологический фактор (миокардит, ревматизм, кардиомиопатия).
  2. Истощение компенсаторных и резервных возможностей организма.
  3. Механические препятствия (легочная гипертензия, стеноз, тампонада, опухоль).
  4. Осложнения основного заболевания (тромбоэмболия, аритмия и др.).
  5. Применение лекарственных препаратов в неадекватной дозе.

Отмечено влияние функционального состояния печени в прогрессировании рефрактерной ХСН: вторичный гиперальдостеронизм, возникающий при ХСН, обусловленный в основном нарушением процессов инактивации альдостерона в печени . У пациентов с ХСН на фоне ишемической болезни сердца, ревматических пороков сердца с нарушением функционального состояния печени концентрация альдостерона в плазме была значительно повышена, что способствовало рефрактерному течению ХСН. Более того, высокая концентрация альдостерона в плазме выявлена у больных с гликозидной интоксикацией на фоне низкого уровня дигоксина в сыворотке крови. При нарушении функционального состояния печени у больных с ХСН возникает гипоальбуминемия, уменьшается скорость инактивации альдостерона, усугубляется гипокалиемия, что обусловливает клинические проявления интоксикации дигоксином. В литературе имеются сообщения о возможности несоответствия тяжести ХСН и нарушений центральной и внутрипеченочной гемодинамики, что позволяет предположить влияние самостоятельных гепатоповреждающих циркуляторных расстройств. Одним из важных диагностических критериев, позволяющих предположить, помимо ХСН, влияние других гепатоповреждающих факторов, является рефрактерная, трудно корригируемая недостаточность кровообращения. У больных с ХСН необходимо динамическое изучение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, глутаматдегидрогеназы, гликозоаминогликанов и Н-ацетилгексоминидазы – маркеров повреждения эндоплазматического ретикулума, сложных механизмов синтеза и катаболизма основного вещества соединительной ткани. Выявлена предрасположенность к возникновению фиброза печени при увеличении доз сердечных гликозидов, мочегонных и антиаритмических средств, что является обоснованием включения в комплекс терапии ХСН мембраностабилизирующих препаратов.
При ХСН IIБ-III стадии независимо от ее этиологии, в большинстве наблюдений выявляют по вышение активности ренина плазмы, что не исключает у некоторых больных ее низкого или нормального уровня. Как у леченых, так и у нелеченых больных выявляют четкую зависимость активности ренина от концентрации натрия в плазме крови. Показатель выживаемости больных с ХСН при гипонатриемии с высокой активностью ренина меньше, чем в отсутствие указанных изменений .
При ХСН III стадии у больных с кардиогенным циррозом печени активность ренина плазмы была максимальной вследствие нарушения функционального состояния и метаболизма органа, обусловливающих уменьшение интенсивности разрушения этого энзима.
У больных с ХСН II-III стадии на фоне ревматического порока сердца и повышения активности ренина плазмы содержание ангиотензиногена уменьшается, что обусловлено не только увеличением его расщепления ренином, но и недостаточным образованием вследствие нарушения функции печени, ее гипоксии и гипоксемии в условиях ХСН.
При ХСН уменьшение сердечного выброса, повышение активности ренина плазмы, нарушение функционального состояния коркового вещества надпочечников, угнетение белковообразовательной функции печени являются решающими факторами, обусловливающими снижение уровня ангиотензиногена в плазме. Однако ХСН протекает не только с повышением активности ренина, но и с увеличением уровня циркулирующего ангиотензина II и III в плазме крови, играющих важную роль в ее патогенезе, что сводится к:
вазоконстрикции – системной, способствующей повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и поддержанию артериального давления, и органной (артериол почек, участвующих в регуляции баланса жидкости и натрия);
влиянию на мозговое вещество надпочечников с последующей стимуляцией поступления в кровь норадреналина и повышению ОПСС;
стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы с увеличением секреции норадреналина, влияющего на a-рецепторы периферических артерий, что способствует повышению ОПСС;
воздействию на гипоталамус со стимуляцией выделения антидиуретического гормона, супраоптическими и паравентрикулярными ядрами, что способствует гиперволемии и поддержанию артериального давления на должном уровне;
стимуляции секреции корковым веществом надпочечников альдостерона и повышению реабсорбции натрия .

Секреция альдостерона регулируется гормонами гипофиза (АКТГ, гормон роста, меланостимулирующий, неидентифицированные гипофизарные факторы), нейротрансмиттерами (допамин, серотонин), а также натрием. Ангиотензин II, III и калий также участвуют в стимуляции биосинтеза альдостерона, как на ранних, так и на поздних этапах. При ХСН увеличение продукции альдостерона под влиянием ангиотензина II и III способствует задержке натрия и воды, увеличивая объемы интра- и экстраваскулярной жидкости, и повышению “жесткости” стенки сосудов. При выделении альдостерона с мочой увеличивается экскреция калия почками, что обусловливает дефицит калия в организме больных и повышение возбудимости миокарда и нередко определяет прогноз жизни больных с ХСН. У больных с тяжелыми признаками ХСН – аритмией, отеком, асцитом – активность РААС выше, чем у больных без указанных синдромов .
У больных с выраженной ХСН нередко возникает рефрактерность к сердечным гликозидам, что связано с перечисленными факторами:

  • “перегрузкой” или “недогрузкой” миокарда кальцием;
  • значительной дилатацией камер сердца с увеличением их конечно-систолического и конечно-диастолического объема, что требует дополнительного назначения других препаратов, в частности, вазодилататоров;
  • повышением активности симпатоадреналовой системы, сопровождающимся стойкой тахикардией;
  • пониженной способностью миокарда связываться с сердечными гликозидами ввиду замещения его обширными участками рубцовой ткани.

У некоторых больных с рефрактерной ХСН выявляют снижение толерантности к дигоксину и другим сердечным гликозидам. По данным некоторых авторов, у 40% больных с пороком митрального клапана с преобладанием стеноза и у стольких же больных с недостаточностью митрального клапана на фоне ХСН выявляют гликозидорезистентность. У больных с преобладанием стеноза отверстия митрального клапана в плане прогнозирования рефрактерности к сердечным гликозидам наиболее значимы длительность периода сердечной декомпенсации, площадь митрального отверстия, диастолический диаметр правого желудочка и давление наполнения левого желудочка (последние два показателя отражают состояние преднагрузки на сердце). Наиболее информативны у больных с преобладанием недостаточности митрального клапана эндосистолический стресс, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда и конечно-систолический объем левого желудочка, отражающие степень постнагрузки и сократительную функцию миокарда.

Острая сердечная недостаточность: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Главный вопрос, как определить сердечную недостаточность. Для этого, кроме рядового осмотра кардиологом, потребуется использование целого ряда методов диагностики сердечной недостаточности.

  1. ЭКГ – электрокардиография – выявляет разнообразные аритмии, ишемию и гипертрофию миокарда. Это неспецифический исследовательский метод,  применяется не только для диагностики сердечной недостаточности, но и для выявления других проблем.
  2. Нагрузочные тесты помогают получить данные о том, насколько развита насосная функция сердца. Больной преодолевает нагрузку под наблюдением врача, которую постепенно увеличивают. Здесь используют специальное оборудование, выдающее нагрузку дозировано: особый велотренажер и беговая дорожка для кардиотренировок.
  3. ЭхоКГ – ультразвуковой метод исследования сердца, позволяющий определить причину сердечной недостаточности, а также облегчающий оценку сократительной функции желудочков. Данный метод диагностики может без сторонней помощи показать приобретенный или врожденный порок сердца, артериальную гипертензию, ишемию и т. д. С помощью ЭхоКГ определяется сердечная недостаточность у новорожденных. Его можно использовать на промежуточных этапах лечения для оценки достигнутых результатов.
  4. Рентгенография – исследование органов грудной клетки при помощи рентгеновского снимка. Помогает выявить застойные явления в малом круге кровообращения и кардиомегалию. Некоторые сердечные болезни удобнее выявлять именно этим способом. Так же, как и ЭхоКГ, он применяется для поэтапного отслеживания результатов.
  5. Радиоизотопное исследование: в организм вводятся радиоизотопные препараты, впоследствии распределяющиеся по определенным каналам, что способствует максимально точной оценке сократительной функции желудочков, включая уровень вместимости крови.
  1. ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография – самый современный метод ядерной диагностики, очень дорогостоящий и редко встречающийся на данный момент. Особая радиоактивная «метка» оценивает зоны «живого» миокарда, чтобы можно было проводить коррекцию лечения сердечной недостаточности.

Методы диагностики сердечной недостаточности дополняются выслушиванием сердца и исследованием натрийуретических пептидов в плазме.

Одышка

Лечение сердечной недостаточности проводится согласно результатам обследования и по назначению врача.

Сердечная недостаточность: симптомы, формы, лечение

Острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

  • I класс – клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.
  • II класс – отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
  • III класс – застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
  • IV класс – кардиогенный шок.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце человека по каким-либо причинам теряет способность нормально работать и снабжать все органы нужным количеством крови. Рассматриваемое заболевание довольно часто диагностируется и по статистике больше присуще пациентам женского пола.

Самая важная классификация, которая является приоритетом – по типу течения. Принято различать два вида сердечной недостаточности:

  1. Острая сердечная недостаточность. Развитие болезни всегда резкое и может составлять срок от нескольких минут до нескольких часов. Основными причинами такого вида рассматриваемого заболевания являются инфаркт миокарда, острая недостаточность сердечных клапанов (аортального и/или митрального), разрыв стенок левого желудочка. Проявляется острая сердечная недостаточность кардиогенным шоком, отеком легких и сердечной астмой.
  2. Хроническая сердечная недостаточность. В таком случае болезнь развивается постепенно, может прогрессировать и в течение нескольких недель, и даже в течение нескольких лет. Причиной хронической сердечной недостаточности могут стать анемия продолжительного течения, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия.

В свою очередь хроническая сердечная недостаточность разделяется на 4 подвида:

  1. Заболевание протекает практически бессимптомно, но человек начинает отмечать появление одышки при физических нагрузках (например, при подъеме по лестнице). Общее состояние здоровья не меняется, физическая активность больного остается в пределах нормы.
  2. Человек жалуется на одышку после подъема по лестнице на уровень первого этажа, физическая активность невольно снижается, появляются первые проявления симптомов рассматриваемого заболевания.
  3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при простой пешей прогулке, минимальная физическая нагрузка провоцирует ухудшение состояния, но во время покоя все стабилизируется.
  4. Симптомы сердечной недостаточности ярко выражены даже в покое, при небольшой физической нагрузке происходят серьезные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

Рассматриваемое заболевание может классифицироваться и по месту локализации патологического состояния. В таком случае медики будут выделять:

  • левожелудочковую сердечную недостаточность;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • смешанную сердечную недостаточность.

И еще одно направление, которое может стать поводом к дополнительной классификации сердечной недостаточности – происхождение. Выделяют:

  • миокардиальную сердечную недостаточность;
  • перегрузочную сердечную недостаточность;
  • комбинированную сердечную недостаточность.

Рассматриваемое заболевание чаще всего возникает на фоне повреждения сердца, нарушения способности этого органа «доставлять» кровь ко всем органам и тканям. Врачи к основным причинам развития сердечной недостаточности относят:

  • пороки сердца (врожденные/приобретенные);
  • устойчивое повышенное артериальное давление (гипертония);
  • ишемическая болезнь сердца.

Интересный факт:при диагностировании сердечной недостаточности у женщин чаще всего врачи выделяют, что причиной этого становится повышенное артериальное давления постоянного характера. Если же рассматриваемое заболевание диагностируется у мужчин, то причиной его чаще всего является ишемическая болезнь сердца.

Существует и несколько факторов, которые могут не являться конкретными причинами развития сердечной недостаточности, но выступать «провокаторами». К таковым относятся:

  • нарушение сердечного ритма постоянного характера (аритмия);
  • миокардиты;
  • сахарный диабет разного типа/вида;
  • кардиомиопатии;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • табакокурение.

Обратите внимание:все перечисленные причины развития сердечной недостаточности могут спровоцировать появление симптомов сердечной астмы. Это состояние представляет опасность для здоровья и жизни человека, требуется экстренная медицинская помощь.

Рассматриваемое заболевание очень важно своевременно диагностировать, потому что только в таком случае можно будет оказать больному грамотную медицинскую помощь. Но первые подозрения на заболевание могут возникнуть и у самого больного, если он сможет дифференцировать симптомы.

При левожелудочковой сердечной недостаточности будут следующие симптомы:

  • одышка – в начале заболевания появляется только на фоне физических нагрузках, при прогрессировании патологии беспокоит больного и в состоянии покоя;
  • цианоз – в начале развития сердечной недостаточности периодически синеют руки, губы, ноги, а затем это явление распространяется на зоны тела, расположенные близко к сердцу;
  • кровохарканье;
  • дыхание сопровождается сухими хрипами.

Если же развивается недостаточность правого желудочка сердца, то пациент будет предъявлять жалобы на:

  • отеки верхних и нижних конечностей без видимых на то причин;
  • периодически возникающую боль в правом подреберье при отрицании заболеваний печени.

Обратите внимание:какой бы вид/тип сердечной недостаточности не развивался, человек будет жаловаться на повышенную утомляемость, снижение физической активности.

Ярко выраженные симптомы рассматриваемого заболевания являются поводом совершить визит к врачу для обследования. Диагностировать сердечную недостаточность специалист может и по клинической картине, жалобам пациента.

Но диагностировать конкретно рассматриваемое заболевание мало, нужно еще на этапе обследования пациента выявить истинную причину его развития – от этого будет зависеть тактика лечения и конечный результат.

Обследования, назначаемые врачами в рамках диагностики сердечной недостаточности:

  • анализы крови – общий клинический, биохимический;
  • эхокардиограмма;
  • электрокардиограмма – проводится в состоянии покоя, но для дифференциации заболевания может потребоваться ЭКГ и в состоянии физической нагрузки;
  • рентгенография грудной клетки.

Терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердца, должна быть комплексной. Задача медикаментозного лечения сердечной недостаточности заключается в следующем:

  1. Прекратить перегрузку сердечной мышцы – врачи назначают бета-блокаторы, которые способствуют снижению частоты сердечных сокращений и понижению показателей артериального давления.
  2. Быстрое избавление от ярко выраженных симптомов сердечной недостаточности – специалисты рекомендуют пройти курс приема гликозидов. Они могут иметь быстрое и длительное действие. Если наблюдается развитие острой сердечной недостаточности, то пациенту внутривенно вводят гликозиды для получения немедленного эффекта. В случае необходимости устранения симптомов хронической формы рассматриваемого заболевания, врачи назначают гликозиды длительного действия.
  3. Избавление от последствий сердечной недостаточности – больной должен принимать диуретики для устранения отеков.

Обратите внимание:если причиной сердечной недостаточности явилась аритмия, а медикаментозное лечение не дает положительных результатов, целесообразно провести оперативное вмешательство. Хирурги устанавливают «водителей» ритма и дефибрилляторы, проводят замену клапанов и решают проблему закупорки артерий.

Острая сердечная недостаточность требует лечения в реанимации или неотложных мероприятий на месте. Оказываемая первая помощь такому пациенту преследует основные цели:

  1. Как можно скорее восстановить кровообращение в жизненно важных органах.
  2. Стабилизировать сердечный ритм.
  3. Ослабить основные проявления болезни.
  4. Восстановить ток крови в питающих сердце сосудах.

Аритмия

Для ослабления симптомов острой формы для начала купируют приступ, а затем начинают основные терапевтические мероприятия:

  1. Вазодилататоры: «Нитропруссид натрия» понижает АД, расширяет артерии и вены, стимулирует сердечный выброс.
  2. Симпатомиметики: «Допамин» способствует движению крови в венах, сужает просвет крупных сосудов.
  3. Ингибиторы фосфодиэстеразы III: «Милринон» тонизирует сердечную мышцу, устраняет спазмы сосудов в легких.
  4. Наркотические анальгетики: «Морфин» успокаивает, борется с одышкой и болью, замедляет ЧСС при тахикардии.
  5. Кардиотонические негликозидные препараты: «Левосимендан» делает сократительные белки более чувствительными к кальцию. Желудочки сокращаются сильнее, что никак не влияет на расслабление.
  6. Диуретики: «Фуросемид», «Торасемид» увеличивает количество выводимой мочи за счет лишней жидкости. Отеки исчезают, сопротивление сосудов снижается, сердце разгружается.

Профилактика сердечной недостаточности тоже очень важна. Нужно стремиться не допускать развития провоцирующих ее болезней: гипертонии, ИБС, пороков сердца и т. д. Чтобы негативные процессы не прогрессировали, больной должен придерживаться предписанного режима физической активности, постоянно наблюдаться у кардиолога и не пропускать прием выписанных лекарств.

Неотложная помощь

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30-40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным. Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон. Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 16 мес – 0,05-0,01 мл, 1-3 лет – 0,1-0,2 мл, 4-7 лет – 0,2-0,3 мл, старше 7 лет – 0,3-0,4 мл; введение препарата можно повторить 3-4 раза в сутки. Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям в возрасте 1-6 мес – 0,1 мл, 1-3 лет – 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт – 0,20,4 мл, старше 7 лет – 0,5-0,8 мл, препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.
Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1-1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки.
Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазиксили фуросемид внутривенно в дозе 2-4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3-5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

https://www.youtube.com/watch?v=He-Fr2fZFNw

Отек легкого и сердечная астма

Эффективно внутривенное введение смеси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола (по 0,1 мл на 1 год жизни) вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена (0,1-0,2 мл на 1 год жизни), наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни) и нейролептиков (дропери-дол – 0,3 мл на 1 год жизни 0,25% раствора или 0,25-0,5 мг/кг).
При одышечно-цианотических приступах у детей с синими врожденными пороками сердца показано введение подкожно кордиамина, промедола; внутрь – оозидан или интервал в дозе 1 мг/(кг. сут); внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия, 5% раствор глюкозы, седативные препараты (седуксен).
Следует наладить постоянное вдыхание кислорода. При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида (0,3-0,5 мл на 1 год жизни), 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на 1 год жизни ребенка.
Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

Прогноз и профилактика

Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ – утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector