Патогенез острой сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Острая сердечная недостаточность(ОСН)- ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Жизнь — или смерть — если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры.

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O2 и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты и

Диагностика — клинически — резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия — максимально быстро освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;

2 степень — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха — Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и

4 стадия — полная поперечная блокада.

Патогенез острой сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков (40-50). Если обе систолы вместе — холостое сокращение желудочков и снижение МО.

Диагностика — ЭКГ.

Патогенетическая терапия — вживление кардиостимулятора — водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один — регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй — стимулирующий — в обл атриовентрикулярного узла — воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов).

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин. Глянцевая поверхность миокарда при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание» предсердий.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Диагностика — ЭКГ — нет цикла.

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной — до 30 А) и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность — при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный — некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный — некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный — у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС).

Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию.

Это активирует систему гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов — первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения.

2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов → увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции –

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его – снижение ОЦК — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом — гепарин, фибринолизин — только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром — продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ — тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза — клетки более устойчиы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин — достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

Острая закупорка легочной артерии — тромбоз и эмболия. Патогенез — первые отделы сердца моментально переполняются кровью — острейшая смерть — рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.

1) повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

1) Начальная, скрытая, проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

2) Выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое.

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector