Почечные артериальные гипертензии по патофизиологии: диагностика, лекарственные препараты, питание, свечи || Почечные артериальные гипертензии по патофизиологии

Генетика

Доказательства генетического влияния на кровяное давление происходят из разных источников. Существует большая сходство в кровяном давлении внутри семей, чем между семьями, демонстрирует существование определенной степени наследования.

And it was proved that this finding was not due to shared environmental factors. Доказано, что единичные мутации генов вызывают Менделевское формы наследования высокого и низкого кровяного давления.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Было идентифицировано около 10 генов, вызывающих такие формы гипертензии. Такие мутации влияют на кровяное давление путем нарушения содержания соли почками. Недавно и благодаря новым методам генетического анализа исследователи нашли статистически значимую связь кровяного давления с несколькими участками хромосом, включая регионы, связанные с комбинированной гиперлипидемией.

Эти находки предполагают, что существует много генетических локусов, каждый из которых создает небольшое влияние на кровяное давление в общей популяции. В целом, все же, идентифицированы моногенные факторы не являются типичными для гипертензии, свидетельствует о мультифакторной природу есенциальнои гипертензии.

Наиболее изучен моногенный фактор развития гипертензии является синдром Лиддла, редкий но клинически важный расстройство, при котором конститутивная активация эпителиальных натриевых каналов приводит к тяжелой, резистентной к лечению гипертензии.

Активация эпителиальных натриевых каналов приводит к неадекватной задержки натрия на уровне уборочных протоков почек. У пациентов с синдромом Лиддла чаще всего наблюдают объем зависимую, низькоренинну, и низькоальдостеронну гипертензию.

Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система играет центральную роль в поддержании кардиоваскулярного гомеостаза через давление, объемные, и хеморецепторного сигналы. Это происходит путем модуляции сосудистой системы и функции почек, влияет на сердечный выброс, гемодинамический сопротивление сосудов, и задержание жидкости в организме.

Проблемы с этой системой, такие как избыточная активность симпатической нервной системы, повышают кровяное давление и делают свой вклад в развитие гипертензии. К тому же, увеличена симпатичная активность, сопровождается пониженной парасимпатической активностью связана со многими метаболическими и гемодинамическими нарушениями, которые приводят к повышению кардиоваскулярной заболеваемости и смертности.

Механизмы повышенной активности симпатической нервной системы при гипертензии являются комплексными и включают патологические изменения в барорефлективних и хеморефлективних путях саморегуляции одновременно на периферийном и центральном уровнях.

Артериальные барорецепторы перенастраиваются на высокое давление как на нормальный для гипертензивных пациентов, и эта периферийная перенастройка возвращается к нормальной только когда артериальное давление становится контролируемо-нормальным.

Более того, существует центральное перенастройки аортального барорефлекса в гипертензивных пациентов, что приводит к угнетению симпатической ингибирования после активации нервов аортальных барорецепторов.

Существуют признаки того, что такое перенастроення барорефлекса происходит, по крайней мере в частично, центральным действием ангиотензина II. Другим низкомолекулярным медиатором, который подавляет барорецепторну активность и вносит вклад в патологический симпатического влияния на развитие гипертензии являются активные формы кислорода и эндотелин.

Некоторые исследования показывают, что гипертензивные пациенты проявляют большую сосудосуживающим ответ на инфузии норадреналина, чем пациенты с нормотензивная контрольной группы. Также такие гипертензивные пациенты не проявляют нормального ответа на увеличение циркулирующего уровня норадреналина, который в целом вызывает снижение активации норадреналинергичних рецепторов, и считается, что такая патологическая ответ генетически унаследованная.

Действие стресса увеличивает симпатичную импульсацию, и вызывает повторяющуюся стресс-индуцированной вазоконстрикцию, что может вызвать сосудистую гипертрофию, что ведет к прогрессивному увеличению периферического сосудистого сопротивления и кровяного давления.

Это может частично объяснить большую заболеваемость АГ в нижних социоэкономических группах, поскольку они подвергаются большим уровням стресса, связанного с повседневной жизнью. Лица с семейным анамнезом гипертензии проявляют увеличенную сосудосуживающим и симпатичную ответ на экспериментальные стрессоры, такие как холодное Прессорный тестирования и ментальный стресс, который может определить их склонность к гипертензии.

Ренин-ангиотензин-

Другая система, поддерживающая экстрацеллюлярный объем жидкости, периферическое сопротивление сосудов и в случае нарушения функции может приводить к гипертензии, является ренин-агиотензин-альдостероновая система.

Ренин является циркулирующим ферментом участвующий в управлении размером экстрацеллюлярного объема, и артериальной вазоконстрикции. Так он вносит значительный вклад в регуляцию кровяного давления, действуя через (гидролиз) ангиотензиногена, что секретируется печенью, образуя пептид ангиотензин I, Ангиотензин I, в свою очередь дальше расщепляется ферментом, находится в основном (но не исключительно) в легочном круге кровообращения в связанном с эндотелием, виде.

Этот фермент называется АПФ (АПФ, ACE) и отвечает за выработку ангиотензина II, наиболее вазоактивного пептида. Ангиотензин II является сильным констриктор всех кровеносных сосудов. Он действует на мышцы артерий и тем самым увеличивает периферическое сопротивление сосудов, из-за чего увеличивает кровяное давление.

Ангиотензин II также действует на надпочечники и стимулирует выделение альдостерона, который стимулирует увеличение реабсорбции соли и воды эпителиальными клетками почек, что ведет к увеличению объема крови и увеличение кровяного давления.

Последние исследования утверждают, что ожирение является фактором риска для гипертензии через активацию ренин-ангиотензиновой системы (RAS) в жировой ткани, и также связанным с ренин-ангиотензиновой системы через инсулиновую резистентность, и доказывают, что любое из этих двух может вызвать другое.

Локальное выработки ангиотензина II в различных тканях, включая кровеносные сосуды, сердце, надпочечники, и мозг, контролируется АПФ и другими ферментами, включая сериновых протеазe химазы. Активность локальных ренин-ангиотензиновых систем и альтернативных путей образования ангиотензина II могут внести важный вклад в ремоделирования сопротивления сосудов и развития повреждения органов-мишеней (например, лево-желудочковая гипертрофия, сердечная недостаточность, атеросклероз, инсульт, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, и артериальная аневризма ) у больных с АГ.

Эндотелиальная дисфункция

Эндотелий кровеносных сосудов производит широкий перечень веществ, которые влияют на кровоток и, в свою очередь, подвергаются воздействию изменений в составе крови и давления кровотока. Например, локальное воздействие оксида азота и эндотелина, которые секретируются эндотелием, является главным регулятором сосудистого тонуса и кровяного давления.

У пациентов с эссенциальной гипертензией баланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами является нарушенным, что ведет к изменениям в эндотелии и определяет «порочный круг», который вносит свой вклад в поддержание высокого кровяного давления.

У пациентов с АГ активация и повреждения эндотелия также ведет к изменениям в тонусе сосудов, сосудистой реактивности, и каскадах свертывания крови и фибринолиза. Нарушение эндотелиальной функции является надежным индикатором повреждений органов-мишеней и атеросклероза, а также прогностическим фактором.

Существуют доказательства, что окислительный стресс меняет многие функции эндотелия, включая модуляцию вазомоторного тонуса. Есть признаки того, что инактивация оксида азота (NO) под действием перекиси и других активных форм кислорода происходит при таких состояниях как гипертензия.

В норме оксид азота является важным регулятором и медиатором многочисленных процессов в нервной, иммунной и сердечно-сосудистой системах, включая снятие спазма гладких мышц, что приводит к расслаблению стенок артерий и увеличение кровотока, угнетение миграции и пролиферации сосудистых гладкомышечных мышечных клеток .

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Эндотелин является мощным вазоактивным пептид, продуцируемый эндотелиальными клетками, которые имеют одновременно сосудосуживающим и вазодилятацийну функцию. Уровни циркулирующего эндотелина является увеличенными в некоторых гипертензивных пациентов, особенно у афроамериканцев и лиц с гипертензией.

Изображения по теме

  • Патофизиология гипертензии
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector