Код по мкб посттравматическая энцефалопатия

Что такое посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Краткое описание

Расстройства вследствие ЧМТ — комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных ЧМТ. Частота У 90% обнаруживают нервно — психические расстройства через 2–10 лет после ЧМТ Пациенты с последствиями ЧМТ составляют 10% всех больных, наблюдаемых в психоневрологических диспансерах, из них 65% — мужчины, 35% — женщины.

Симптомы (признаки)

Классификация и клиническая картина

Расстройства начального периода Амнезия (антероградная и ретроградная) Посттравматическая астения. Головная боль, раздражительность, нарушение концентрации внимания, быстрая утомляемость, депрессия, апатия, беспокойство Вестибулярные расстройства. Неустойчивость походки, головокружение, тошнота, рвота, нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок Вегетативные расстройства.

Колебания АД и частоты пульса, повышенная потливость и слюнотечение Острые травматические психозы: наблюдают все формы психотических состояний, чаще всего — делирий, корсаковский психоз, расстройства настроения, бред, галлюцинации Судорожный синдром чаще наблюдают в остром периоде контузий после открытых ЧМТ, переломов основания черепа; характерны парциальные судорожные припадки.

Расстройства отдалённого периода Травматическая энцефалопатия Травматическая астения (травматическая церебрастения, травматическая астения). Симптомы. слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, апатия, эмоциональная лабильность, плаксивость, непродолжительные бурные вспышки раздражения с последующим раскаянием, гиперестезия, вегетативные и вестибулярные расстройства, нарушения сна Расстройства личности: усиление существовавших до ЧМТ психопатических черт характера: немотивированные колебания настроения, приступы раздражения с агрессией и антисоциальным поведением, склонность к сутяжничеству, злоупотребление психоактивными веществами Расстройства настроения Субдепрессивные состояния с дисфорией, страхом, тревогой, ипохондрией Гипоманиакальные состояния с эйфорией, отсутствием критики, расторможённостью влечений, пьянством Циклотимоподобные состояния чаще представлены монополярными расстройствами, реже — биполярными Травматическая эпилепсия (травматическая энцефалопатия с судорожным синдромом) в форме разнообразных судорожных приступов, амбулаторных автоматизмов, сумеречных расстройств сознания Травматические психозы: в виде аффективных, бредовых и галлюцинаторных расстройств наблюдают редко Травматическая деменция Органический психосиндром в форме нарушений памяти (амнезии, конфабуляции), снижения интеллекта, эмоциональной неустойчивости.

Лечение

Ноотропные препараты, средства, улучшающие мозговое кровообращение и регулирующие метаболические процессы в ЦНС (например, пирацетам, аминалон, пиритинол, ницерголин, пентоксифиллин, димефосфон, церебролизин).

При развитии бреда и галлюцинаций, психомоторном возбуждении Галоперидол 5–15 мг/сут внутрь или в/м Трифлуоперазин 5–15 мг/сут внутрь или в/м Хлорпромазин 25–50 мг в/м Левомепромазин 25–50 мг в/м.

При расстройствах настроения — см. Расстройства настроения.

При расстройствах поведения — перициазин 10–30 мг/сут внутрь.

При тревоге, бессоннице Оксазепам 10–30 мг/сут Зопиклон 7,5–15 мг/сут Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 1–3 мг/сут.

При вялости, апатии — настойки лимонника, женьшеня, элеутерококка. При выраженной астении — мезокарб 10–40 мг/сут.

Лечение пароксизмальных расстройств аналогично лечению при эпилепсии.

Прогноз зависит от формы и степени тяжести ЧМТ. В 20% случаев последствия ЧМТ приводят к инвалидности, в 45% — к снижению трудоспособности, только 25% больных возвращаются к прежнему труду. При тяжёлых или повторных ЧМТ, сопутствующих заболеваниях течение прогредиентное и ремиттирующее.

Синонимы Посткоммоционный синдром Постконтузионный синдром

МКБ-10 F07 Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга T90.5 Последствие внутричерепной травмы

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики Расстройства вследствие черепно — мозговых травм .

Фармакологическая группа(ы) препарата и Медицинские препараты и/или лекарственные средства входящие в фармакологическую группу.

Это состояние, при котором наблюдаются серьезные последствия мозговой травмы на протяжении минимум одного года. К неврологическим нарушениям при этой форме энцефалопатии относят психические, умственные, вестибулярные расстройства, эпилептические припадки, парезы. И это не полный перечень вероятных проявлений.

Причины и механизм развития

Считается, что такое состояние, как посттравматическая энцефалопатия, развивается вследствие сильного повреждения клеток головного мозга, нарушения мозгового кровообращения и кислородного голодания. Посттравматическая энцефалопатия является крайне тяжелым и серьезным последствием травмы головы. Как правило, подобное осложнение начинает проявляться в течение 1 года после травмы.

Во многом тяжесть проявления посттравматической энцефалопатии зависит от локализации очага повреждения, возраста пострадавшего и наличия в анамнезе человека заболеваний сосудов. Кроме того, чаще посттравматическая энцефалопатия развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. Посттравматическая энцефалопатия нередко развивается у людей, попавший в автомобильную катастрофу, а также у тех, кто пережил падение с большой высоты.

Вследствие травматического повреждения запускаются атрофические процессы в тканях головного мозга, из-за чего мозг постепенно уменьшается в размерах. Отмирание тканей мозга и его уменьшение в размерах приводит к тому, что освободившееся место замещается ликвором, то есть спинномозговой жидкостью, помимо всего прочего, вследствие этих процессов наблюдается сдавливание здоровых клеток, что приводит в дальнейшем к неблагоприятным процессам.

Причина у посттравматической энцефалопатии лишь одна — полученная травма. Выраженность патологии зависит от местонахождения увечий и их тяжести. Однако ее механизм развития не настолько прост и в него входят следующие стадии:

• При получении увечий повреждаются нервные волокна, зачастую это происходит в области виска или лба;
• Из-за серьезных повреждений возможен отек мозга и как следствие сбои в его кровообращении;
• Отекшие ткани сдавливают вентрикулярное пространство (мозговые желудочки) и происходят сбои в циркуляции спинномозговой жидкости (ликворе);
• Умершие нервные клетки заменяются соединительной тканью, вследствие чего появляются рубцы и формируются спайки;
• Из-за сбоев в иммунной системе, вызванных травмой, организм больного начинает воспринимать нервные клетки за инородные объекты и атакует их.

Такая болезнь как энцефалопатия дисциркуляторного типа развивается из-за различных факторов (травмы исключаются). Они влияют на кровеносные сосуды таким образом, что те перестают нормально транспортировать частицы кислорода и полезных веществ в ткани мозга. Постепенно ткани перестают нормально функционировать, а затем отмирают. При этом заболевание может проявляться в форме небольших очагов с изменениями в белом веществе головного мозга либо приобретать диффузную форму.

Сначала участки со здоровыми клетками, которые располагаются возле таких проблемных очагов, берут на себя функции пораженных клеточных структур. Но постепенно отростки теряют защитную оболочку миелинового типа. В итоге импульсы больше не поступают в соседние зоны головного мозга.

Когда нарушается кровоток в головном мозге, то ткани отекают, расширяется пространство между клетками, появляются образования кистозного типа. Просветы артерий расширены, как и само пространство между кровеносными сосудами.

Жидкость начинает накапливаться в тканях из-за того, что нарушены мембраны эпителиальных клеточных структур, которые выстилают желудочки головного мозга. Обычно более крупные очаги располагаются в конечных зонах артерий. Есть риск инфаркта или формирования небольшой полости в головного мозге (такая патология известна как инфаркт лакунарного типа).

В любом случае поврежденный участок головного мозга уже не восстановится. Постепенно из-за расширения очага поражения может наблюдаться стойкая утрата сенсорных, когнитивных, двигательных, эмоциональных, психических функций в зависимости от места дислокации проблемной зоны.

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

1. Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
2. Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
3. Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Посттравматическая энцефалопатия — это сложный комплекс общемозговых и очаговых неврологических расстройств, сочетающихся с интеллектуально-мнестическими и поведенческими реакциями в ответ на травму головного мозга.

Поражение мозга после травмы может носить хронический прогрессирующий характер, способствовать инвалидизации и гибели больного, но чаще всего протекает в относительно легкой форме, не угрожающей жизни, однако доставляющей массу неприятных симптомов пострадавшему. Не нарушая в прямом смысле жизнедеятельности и самообслуживания, такая энцефалопатия, тем не менее, вынуждает пациента систематически посещать врача, проходить курсы лечения и менять образ жизни, а иногда — и работу.

Эмоциональные нарушения создают дискомфорт в общении с близкими и коллегами, бессонница усугубляет чувство усталости и утомляемость, а любой, даже самый незначительный стресс или нагрузка могут спровоцировать всплеск психопатологической симптоматики, невроз, астению или депрессию.

Важной особенностью посттравматической энцефалопатии можно считать тот факт, что в ряде случаев она проявляется далеко не сразу, а спустя месяцы и даже годы. Установить связь изменений нервной деятельности с перенесенной травмой бывает очень не просто, а если пациент ударился головойлет назад, то он сам может сразу и не вспомнить о случившемся и не связать прошлые события с появившимися симптомами.

По некоторым данным, признаки посттравматической энцефалопатии на фоне умеренных и тяжелых травм мозга проявляются рано или поздно у 70-80% больных , при этом выраженность и тяжесть изменений зависят от проведенного лечения и того, как быстро оно было начато. Чрезвычайно важна своевременная и правильная диагностика, а также комплекс лечебно-профилактических мероприятий, нацеленных на предупреждение инвалидизации и смерти.

Основная причина травматического повреждения мозга — черепно-мозговая травма:

1. Ушиб мозга при падениях, ДТП, ударах тупым предметом (в драке или случайно);
2. Участие в контактных видах спорта (травматическая энцефалопатия боксеров — самый частый вид);
3. Родовые травмы у новорожденных.

Изменения в мозге обычно носят диффузный характер, обусловлены гипоксией и дегенеративно-дистрофическими изменениями нервных клеток, нарушением передачи импульсов, потерей контактов между отдельными группами нейронов.

В морфологическом отношении отражением посттравматической энцефалопатии считаются снижение плотности мозговой ткани, дистрофические изменения нейронов, микроинфаркты, потеря миелиновых оболочек отростками нейронов, образование глиальных узелков. Внешне при тяжелых формах заболевания может быть заметна полушарная атрофия, уменьшение размеров мозга и расширение желудочковой системы.

Причины заболевания

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

• Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
• Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
• Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
• Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
• Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Посттравматическая энцефалопатия является осложнением перенесенных черепно-мозговых травм ІІ или ІІІ степени, которые могут быть получены в следующих случаях:

• в процессе родов у младенцев;
• аварии – автомобильные, крушение на самолете;
• удар по голове или падение на нее тяжелого предмета;
• драки, побои, полученные, в том числе, и в результате спортивных состязаний;
• падение, удар головой о землю или другую твердую поверхность.

После травматического воздействия в структурах мозга происходят изменения, которые могут стать причиной развития посттравматической энцефалопатии:

• непосредственно после травмы в тканях мозга образуется отек, который затрудняет ток крови по сосудам;
• из-за дефицита кислорода пораженный участок мозга начинает атрофироваться, уменьшаясь при этом в размерах;
• образовавшиеся в результате усыхания мозга пространства заполняются ликворной жидкостью, которая давит на близлежащие ткани и раздражает нервные окончания;
• давление ликвора существенно нарушает кровоснабжение, в результате чего клетки мозга начинают расщепляться и отмирать.

Пространства в структурах мозга, которые также могут заполняться жидкостью, часто возникают после рассасывания внутричерепных гематом, полученных в результате травмы. В этих же пространствах могут образовываться порэнцефалические кисты, которые тоже сдавливают ткани мозга и тем самым способствуют их отмиранию.

Слабость головного мозга при церебрастеническом синдроме (ЦАС) развивается из-за сложного симптомокомплекса органических внутримозговых нарушений.

Патология характерна для детей. Проявляется нарушением продолжительность сна и бодрствования, комплексом сопутствующих осложнений. Из-за увеличенного пребывания в сонном состоянии снижается активность работоспособность.

Своевременное выявление, грамотное лечение, правильное отношение к больному ребенку со стороны близких людей позволяет снизить скорость прогрессирования.

Нужно учитывать вероятность появления ЦАС не только внутриутробно, после рождения, но и во время роста. Детская мозговая ткань на всех этапах подвержена влиянию неблаготворных факторов, так как находится в фазе постоянного формирования.

Церебрастения у взрослых возникает из-за влияния окружающей среды, болезней мозга (гипоксия, микроинсульт, артериовенозная мальформация).

Разнообразие симптомов не позволяет провести своевременную диагностику. Практика показывает возможность коррекции легких проявлений ЦАС у детей при своевременном выявлении. Родители считают, что ребенок «перерастет» состояние – это большая ошибка. Мозговые нарушения прогрессируют, размеры поражения увеличиваются.

Если причиной нозологии является инфекция, нужно принимать антибактериальные препараты. Уничтожение возбудителя вернет физиологическое функционирование мозга.

У взрослых этиологическим фактором патологии является атеросклеротическая и посттравматическая церебрастения. Скопление жировых скоплений внутри просвета мозговых сосудов провоцирует нарушения кровотока. С течением времени пристеночные бляшки накапливают кальций, становятся плотными. Устранить блокаду церебральной микроциркуляции при атерокальцинозе помогает только хирургическая операция. Операция по стентированию или шунтированию сосуда предполагает удаление поврежденной части с заменой участка искусственным протезом.

Посттравматический церебрастенический синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) обусловлен компрессией головного мозга гематомой, костным фрагментом, инородными телами. Отсутствие переломов черепной коробки не означает нормальное состояние церебральной паренхимы. В момент удара происходит смещение головного мозга. Противоудар с противоположной стороны обуславливает разрыв сосудов, геморрагическое пропитывание тканей.

Причины возникновения ЦАС у детей:

1. У новорожденных этиологическим фактором нозология являются внутриутробные состояния – инфицирование беременной матери, прием фармацевтических препаратов, аномалии кровообращения, сдавления головы малыша во время родов;
2. У дошкольника и школьника причиной нозологии является приобретенная инфекция, травмы черепа – менингит, укусы клещей, отравления;
3. У подростков — сотрясения, бактериальные инфекции;
4. Взрослые заболевают атеросклерозом, вирусными и бактериальными болезнями.

Самые частые причины церебрастенического синдрома в разные возрастные промежутки:

• Отложение жировых бляшек внутри артерии;
• Черепно-мозговые травмы (ЧМТ);
• Инфекции оболочек (энцефалит, менингит);
• Отравления, интоксикации;
• Прием лекарственных препаратов, воздействующих на ткани мозга;
• Асфиксия новорожденных;
• Родовые травмы;
• Внутриутробная гипоксия.

Хрупкая нервная ткань ребенка чувствительна к нехватке кислорода. Длительная гипоксия приводит к ишемическим изменениям, нарушению кровоснабжения, гибели паренхимы.

Церебрастенический синдром (ЦАС, церебрастения) представляет собой сложный симптомокомплекс, включающий разнообразные психоэмоциональные отклонения, нарушения в поведении, сниженные умственную трудоспособность и способность к обучению. Пациенты с церебрастеническим синдромом обычно наблюдаются у невролога.

Среди больных с диагнозом ЦАС преобладают дети. Это не случайно, ведь детский мозг очень подвержен неблагоприятным воздействиям не только в первые годы жизни, но и на этапе формирования нервной системы во время внутриутробного развития.

В основе церебральной астении лежит органическое поражение головного мозга, а проявления его могут быть настолько разнообразны, что не всегда точный диагноз ставится вовремя. Взрослые списывают его проявления на усталость, возраст, перенесенные в прошлом травмы или инфекции, не придавая должного внимания прогрессированию патологии.

Особой настороженности заслуживает это состояние в педиатрии. Дети, страдающие легкими формами церебрастенического синдрома, испытывают трудности с обучением, непослушны, капризны, но родители могут не придавать большого значения этим симптомам в надежде, что ребенок все «перерастет».

При церебрастении больные нуждаются не только в соответствующем лечении, но и особом образе жизни, отношении близких и друзей, понимании со стороны педагогов. В этой связи своевременная диагностика ЦАС и информирование родственников об особенностях патологии приобретают большой смысл.

Причиной церебрастенического синдрома выступают состояния, которые приводят к структурным (органическим) изменениям в мозговой ткани. Среди них наибольшее значение имеют:

• Внутриутробная гипоксия плода на фоне патологического течения беременности и родов, внутриутробного инфицирования;
• Родовые травмы с асфиксией новорожденного;
• Недоношенность;
• Прием беременной некоторых лекарств;
• Нейроинфекции (менингит, энцефалит);
• Черепно-мозговые травмы;
• Хирургические операции, особенно, у детей;
• Атеросклероз.

Основным фактором риска развития ЦАС считают патологию беременности и родов, когда очень хрупкая и чувствительная нервная ткань мозга подвергается действию гипоксии. Недостаток кислорода вызывает не только нарушение созревания структур мозга, но и повреждения отдельных его элементов. Не случайно церебральная астения чаще всего диагностируется у малышей и детей школьного возраста.

Черепно-мозговые травмы, особенно ушибы мозга, не проходят бесследно. Их последствия в виде церебральной астении могут проявиться даже спустя несколько лет. Для детей травмы несомненно более опасны, чем для взрослых людей, но высокие компенсаторные возможности нервной ткани позволяют не только предупредить, но и эффективно лечить все проявления астении.

Особый фактор риска – хирургическая операция, во время которой мозг испытывает гипоксию и нарушение трофики. Усугубляют ситуацию гипотония, послеоперационные кровотечения, нарушения электролитного обмена. Не последнюю роль играет и необходимость проведения общего наркоза, препараты для которого могут оказывать негативное влияние на головной мозг.

При воздействии перечисленных выше факторов повреждаются нейроны, нарушаются связи между ними, затрудняется передача нервных импульсов, поэтому пациенты испытывают трудности прежде всего при умственной деятельности. У детей признаки церебральной астении становятся очень заметны при посещении детских коллективов – садов, начальной школы.

Церебрастения развивается под влиянием следующих неблагоприятных факторов:

1. Родовые травмы, гипоксия, болезни, возникшие в процессе беременности. Если мать ребенка во время вынашивания переболела какой-либо инфекционной болезнью, это повышает риск развития заболевания у ребенка. Травматические повреждения при родовой деятельности и в период вынашивания также способны вызвать органическое поражение головного мозга.
2. Черепно-мозговые травмы. Особенно опасны повреждения головы в первые несколько месяцев жизни ребенка из-за возрастной уязвимости его мозга.
3. Инфекционные поражения головного мозга. Ряд инфекционных заболеваний, включая распространенные (грипп, ветрянка, ротавирус), способны осложниться: если патогенные микроорганизмы попадут в мозг, это вызовет тяжелое органическое поражение. Такие осложнения достаточно редки и возникают у ослабленных детей. Также к церебрастении могут привести такие заболевания, как энцефалит, менингит.
4. Интоксикация. Хронические либо острые отравления ядовитыми веществами способны привести к тяжелым последствиям. Хронические отравления часто связаны с ошибками родителей в дозировке лекарственных препаратов, а острое может возникнуть, если ребенок залезет в аптечку и наглотается таблеток, выпьет или съест что-то из бытовой химии.
5. Детские инсульты. Наблюдаются редко, но возможны. Мозг, переживший тяжелое нарушение кровообращения, уже не способен функционировать должным образом, и церебрастения — не самое опасное последствие.
6. Артериальная гипертензия. Длительная артериальная гипертензия влияет на развитие энцефалопатии — хронического ишемического поражения головного мозга. Церебрастения, связанная с гипертонией, чаще проявляется в подростковом возрасте.
7. Осложнения после оперативных вмешательств. Некоторые хирургические операции могут привести к возникновению кратковременной гипоксии.

МКБ 10

Шифр резидуальной энцефалопатии по кодировке МКБ 10 – достаточно спорный вопрос. Лично я в своей практике использую шифр G93.4 – энцефалопатия неуточненная, и, по крайней мере пока, данный шифр не вызывает нареканий со стороны страховых компаний. Да и вообще, скоро будет система шифров МКБ-11. Кто-то, насколько мне известно, использует шифр G93.

При постановке диагноза также важно указать в скобках повреждающий агент или влияние (последствие нейроинфекции, последствие ЗЧМТ от такого-то года и т.д.), указать синдромы (вестибуло-координаторный при головокружении, цефалгический при наличии головной боли и т.д.), также важным будет указание выраженности синдромов, стадию компенсации процесса.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее.

Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

• Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
• Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
• Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
• Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
• Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
• Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
• Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
• Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
• Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия.

Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как Диакарб , глицериновая смесь. Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты.

Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства Глиатилин ( Церепро ), Мексидол , Актовегин . В составе ноотропной терапии используются рацетамы ( Пирацетам например), а также такие лекарства, как Пантогам , Фенотропил и прочие.

Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания. Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І #8212;

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I #8212; 67» #8212; «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G #8212; 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G #8212; 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница.

Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Резидуальная энцефалопатия – нередко встречающийся диагноз в неврологической практике. Обычно под ней подразумевают страдание головного мозга (энцефалон – головной мозг, патия – страдание), под влиянием какого-то перенесенного фактора. Ведь термин резидуальный обозначает – сохраняющийся.

Оглавление:

• Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ
• Особенности терминологии и кодировки
• Этиологические причины цереброваскулярных нарушений
• Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10
• Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии
• Клиническая симптоматика
• Посттравматическая энцефалопатия, МКБ 10: симптомы, лечение
• МКБ 10
• Причины и развитие патологии
• Клиническая картина
• Диагностические мероприятия
• Посттравматическая энцефалопатия: лечение
• Прогноз и последствия
• Другие поражения головного мозга (G93)
• Резидуальная энцефалопатия: код по мкб 10, синдромы, лечение
• Резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10
• Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии
• Лечение резидуальной энцефалопатии
• Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени, лечение мозга, МКБ-10
• Что это такое?
• Код МКБ-10 по классификации болезней – G45 или I60 — I69
• Причины
• Симптомы
• Первая
• Вторая
• Третья
• Диагностика
• Лечение
• Народная медицина
• Профилактические меры
• Энцефалопатия смешанного генеза
• Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза
• Лечение энцефалопатии смешанного генеза
• Энцефалопатия смешанного генеза и инвалидность
• Help-Alco.ru
• Алкогольная энцефалопатия головного мозга: симптомы, лечение, код по МКБ-10
• Классификация алкогольной энцефалопатии по МКБ-10
• Течение и развитие болезни
• Симптомы алкогольной энцефалопатии
• Острая форма (синдром Гайе-Вернике)
• Течение хронической формы
• Диагностика и лечение
• Код дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) по МКБ-10
• Код заболеваний
• Причины возникновения
• Особенности заболевания
• Диагностика заболевания
• Мкб 10 коды болезней энцефалопатия
• Дисциркуляторная энцефалопатия
• Механизм возникновения ДЭП
• Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга
• Энцефалопатия головного мозга — что это такое?
• Причины дисциркуляторной энцефалопатии
• Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
• Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
• Профилактика энцефалопатии
• Диагностика энцефалопатии
• Наиболее читаемые
• Новые статьи
• Удаление зуба мудрости на верхней челюсти — последствия
• Как вылечить пародонтоз в домашних условиях
• Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей — симптомы, лечение
• Лечение тромбофлебита нижних конечностей в домашних условиях
• Код ишемии головного мозга по МКБ-10
• Классификация острых мозговых ишемий
• Варианты кодирования хронической мозговой ишемии
• Дополнительные коды для указания причины
• Варианты использования МКБ-10

• Перинатальное (чаще всего гипоксическое) поражение. Это и родовая травма, и гипоксия в родах и другие причины. Данный тип резидуальной энцефалопатии характерен для детей, хотя иногда допустимо использовать и термин ДЦП (детский церебральный паралич), если признаки поражения затрагивают двигательную сферу и выражены достаточно грубо.
• Травматическое поражение головного мозга. Хотя иногда допустимо и использование термина посттравматическая энцефалопатия.
• Дизонтогенетические состояния (аномалия Арнольда-Киари, например, врожденная гидроцефалия и т.д.). Затрагивают, по большому счету, любые особенности неправильного развития мозга.
• Перенесенные нейроинфекции (клещевой энцефалит, менингоэнцефалиты различной этиологии и т.д.).
• Перенесенные нейрохирургические вмешательства, в том числе по поводу опухолей головного мозга, при появлении/сохранении неврологического дефекта после оных.
• Иные перенесенные травмирующие факторы, которые оставили неврологическую симптоматику, при наличии полной корреляции с травмирующим событием.

Клиническая картина

Классификация церебрастенического синдрома по МКБ 10

• Галлюциноз органической этиологии – F06.0;
• Кататонический синдром – F06.1;
• Шизофреноподобное расстройство –F06.2;
• Аффективная патология настроения – F06.3;
• Тревожное расстройство (органическое) – F06.4;
• Диссоциативный синдром – F06.5;
• Астеническая эмоционально лабильная патология (церебрастения) – F06.6;
• Дефект когнитивной сферы (легкий) – F06.7;
• Другие соматические дисфункции мозга – F06.8;
• Психическая патология неуточненная при дисфункции головного мозга – F06.9.

Дифференцировать группы нозологий сложно вначале развития из-за разнообразной незначительной симптоматики.

Церебральный синдром имеет две разновидности:

1. Астеногипердинамическую, при которой дети суетливы, раздражительны, взвинчены, чрезмерно активны, склонны к беспричинным приступам агрессии. Дети с астеногипердинамической церебрастенией склонны к впадению в ярость, могут наброситься на обидчика и избить его, не осознавая до конца свои действия.
2. Астеноадинамическую, при которой у детей отмечается апатичность, безразличие, вялость, заторможенность, низкий интерес к разным видам деятельности. Дети с астеноадинамической церебрастенией могут стать объектом насмешек и унижений в школьные годы из-за их психологических особенностей и проблем. Они чувствительны, редко способны дать отпор тем, кто унижает, слезливы.

Чем опасно расширение субарахноидального пространства у грудничка? Ответ узнайте прямо сейчас.

В раздел также входит: Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем.

Течение и развитие болезни

Токсичное алкогольное поражение головного мозга комплексно разрушает нервную систему. Основной причиной поражения клеток мозга считаются продукты метаболизма алкоголя и альдегиды.

При развитии алкогольной энцефалопатии происходит:

• Общая интоксикация организма, токсическое поражение всех тканей и органов;
• Острая нехватка витаминов, в особенности B1 и B6, а также ряда других микроэлементов;
• Разнообразные патологические процесс, происходящие с клетками и тканями мозга;
• Изменение личности, постепенная деградация;
• Сильно выраженная слабость и общее истощение организма.

Многие из этих симптомов не связаны напрямую с алкогольной энцефалопатией, зато гарантированно связаны с хроническим алкоголизмом. Симптомы появляются и развиваются параллельно с развитием алкогольной зависимости и постепенным отравлением тканей тела.

В зависимости от причин, которые провоцируют развитие энцефалопатии, выделяют разновидности:

• атеросклеротическая;
• венозная;
• гипертоническая;
• перинатальная;
• постравматическая;
• алкогольная;
• комбинированная (обычно это форма, которая включает гипертоническую и атеросклеротическую).

В зависимости от характера развития ДЭП, выделяют 2 основных типа. Первый характеризуется медленным прогрессированием недуга, а второй — частыми чередованиями ремиссии и обострения.

Что касается симптомов, то они у всех пациентов будут отличаться в зависимости от того, в какой части мозга появляются нарушения в тканях. Обычно изменения бывают следующими:

1. Личностные. Человек становится агрессивным, раздражительным, нервным, появляются мании и прочее.
2. Ментальные. Это касается только памяти и логического мышления.
3. Вербальные. Тут учитывается способность говорить и понимать.
4. Вестибулярные. Появляются проблемы в координации движений, поддержании равновесия. Человеку трудно удерживать себя вертикально в пространстве.
5. Сигнальные. Это касается анализа информации от органов чувств — осязания, зрения, слуха, обоняния.
6. Вегетативные. Больной жалуется на тошноту, приступы рвоты. Усиливается интенсивность выделения пота и слюны, изменяется тонус мышц, появляется тремор.
7. Когнитивные. Тяжело сконцентрировать внимание, а поступающая информация дольше обрабатывается в головном мозге.
8. Астено-невротические. Человек может часто плакать. Он эмоционально нестабилен.
9. В разных зонах головы чувствуется боль разной интенсивности.
10. Мучает бессонница либо сонливость.
11. Появляются проблемы с половыми функциями.

В зависимости от того, как нарастает степень тяжести недуга и усиливается выраженность симптомокоплекса, выделяют 3 основные стадии. На первой фазе ДЭП симптомы практически не проявляются. Потом наступает вторая стадии — выраженная. Третья стадия считается ярко выраженной.

Чтобы точно установить диагноз, больной должен пройти обследование у невропатолога, ангиолога, флеболога, окулиста, кардиолога, нефролога. Обязательно проводится исследование аппаратного типа. Сюда относятся томография, УЗДГ кровеносных сосудов шеи и головы, УЗИ, ангиография, ЭКГ. Кроме того, нужно определенное время мониторить давление крови.

Лечение предполагает как медикаментозную, так и ненемедикаментозную терапию. Также назначаются физиотерапевтические процедуры. В некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства.

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

• гипертоническую;
• венозную;
• атеросклеротическую;
• смешанную (обычно атеросклеротическая гипертоническая);
• алкогольную;
• посттравматическую;
• перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

• медленно прогрессирующая;
• с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Степени посттравматической энцефалопатии

По степени тяжести посттравматическую энцефалопатию классифицируют по следующим признакам:

• 1 степень – не распознается по визуальным симптомам и признакам, так как характер повреждения тканей мозга незначителен. Выявить нарушения, вызванные ушибом или сотрясением, можно с помощью диагностического или лабораторного исследования, а также методом специальных проб.
• 2 степень – характеризуется проявлением неврологических признаков в виде беспокойного сна, быстрой утомляемости, эмоциональной нестабильности, снижения концентрации и памяти. Симптомы проявляются в незначительной мере и эпизодически.
• 3 степень – из-за сильного травматического воздействия на ткани мозга у больного происходят серьезные нарушения в ЦНС, которые могут проявляться в виде таких осложнений, как слабоумие, эпилептические припадки, болезнь Паркинсона.

Заключение о степени тяжести посттравматической энцефалопатии делает невролог на основании характера повреждения мозговых структур и проявляющейся симптоматики.

Если наблюдается посттравматическая гидроцефалия, то ее кодируют под шифром G91.

Существует несколько видов энцефалопатий, одной самой опасной по праву считается острая алкогольная энцефалопатия. Ее коварство заключается в том, что развивается она достаточно быстро и приводит к негативным последствиям.

Для ее лечения врачи очень часто применяют капли от алкоголизма «Колме». Все об этом препарате найдете тут.

Существует 3 степени тяжести течения энцефалопатии, полученной вследствие травмы, а именно:

• Первая. Выявляют ее в основном случайно, так как болезнь такой степени никак себя не проявляет. Увидеть изменения мозговых тканей можно с помощью аппаратных методов исследования;
• Вторая. В случае с этой степенью тяжести, проявления энцефалопатии выражены крайне слабо и возникают приступообразно. Наиболее характерным признаком является нервно-психическое расстройство. В него входит слабая концентрация внимания, депрессионное состояние, ухудшение памяти, всплески эмоций и т. д.;
• Третья. Для нее свойственна ярко выраженная неврологическая симптоматика. Среди признаков энцефалопатии 3 степени тяжести можно выделить деменцию (слабоумие), атаксию, паркинсонизм и другие сбои в нервной системе.

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

• головных болей;
• нарушений сна;
• забывчивости;
• невнимательности;
• беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

• регулярные головные боли, приступы мигрени;
• снижение умственных способностей;
• депрессии, приступы паранойи;
• частичная амнезия;
• рассеянность;
• нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

• снижение веса;
• приступы паркинсонизма;
• неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
• головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
• амнезия;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
• прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

Что это такое?

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода. переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности. итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

• I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
• II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
• III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

на фото: пример последствий регулярных травм головы у спортсмена, профессионального игрока в американский футбол, хроническая травматическая энцефалопатия

В диагнозе заболевания обязательно указывается глубина расстройств и характерные проявления (паралич, парез, деменция и др.). Посттравматическая энцефалопатия не имеет собственной рубрики в Международной классификации болезней, но ее код по МКБ 10 — Т90.5 (последствия перенесенной черепно-мозговой травмы).

Иногда можно увидеть другой код — G93.8, куда входят некоторые уточненные заболевания головного мозга и может быть включена посттравматическая энцефалопатия. Эти обозначения больному и его родственникам знать не обязательно, но в листке нетрудоспособности и других медицинских документах они могут встретиться.

В зависимости от тяжести травмы симптомы могут быть едва заметными или выраженными в той или иной степени. Проявления также будут более выражены у больных с уже имеющимися сосудистыми поражениями (атеросклероз, гипертония), которые чаще диагностируются у пожилых людей.

Самой частой жалобой больных, перенесших тяжелые травмы головы, является краниалгия, не купирующаяся приемом привычных анальгетиков. При гидроцефальном синдроме головная боль беспокоит в утренние часы, а на высоте ее возможна рвота, от которой пациенту не становится легче.

Постоянные головные боли, упадок сил, трудности с выполнением интеллектуальных задач усугубляют и без того нарастающую астению, провоцируют невротические расстройства, истощают нервную систему. Характерно нарушение сна — бессонница, неспокойный сон с частыми пробуждениями, сонливость днем.

При физических нагрузках отчетливо проявляется головокружение, хотя при тяжелых формах поражения мозга оно, наряду с головной болью, может беспокоить постоянно. При сопутствующем атеросклерозе церебральных артерий эти симптомы будут выражены еще сильнее.

Нарушения вестибулярного аппарата вызывают непроизвольные движения, подергивания отдельных групп мышц, неустойчивость положения и шаткость походки, признаки паркинсонизма. К примеру, пациенту сложно начать движение, но приступив к нему, он уже с трудом может остановиться.

Больной посттравматической энцефалопатией нуждается в посторонней помощи, которую просить приходится все чаще, отчего нарастает депрессивный синдром. Нередки смены настроения, немотивированная агрессия или глубокое уныние. Пациент может замкнуться в себе, отказываясь от привычных занятий и увлечений, общения с близкими, которые становятся неинтересны.

Одним из ранних симптомов поражения мозга после травмы считается снижение внимания и памяти. Пациенты теряют логику, способность к анализу и связному мышлению. Новая информация воспринимается и запоминается с большим трудом. Характерна замедленная речь при активной жестикуляции, больные как бы невпопад отвечают на простые вопросы, мысли путаются.

Причины и развитие патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ 10 I60-I69) — патологическое состояние, характеризующееся органическим повреждением тканей мозга вследствие усиливающейся недостаточности кровообращения, вызванной тем или иным сосудистым нарушением. Международный подход кодирования болезней учитывает особенности причин, вызывающих подобное отклонение. Таким образом, международная классификация относит дисциркуляторную энцефалопатию к группе цереброваскулярных болезней.

Этиология и патогенез развития болезни

Дисциркуляторная энцефалопатия не является в полной мере самостоятельным заболеванием. Это состояние обычно развивается на фоне болезней, сказывающихся на работе кровеносной системы. Наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия развивается при артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов головного мозга. К распространенным эндогенным и экзогенным факторам, способным вызвать дисциркуляторную болезнь. относятся:

• сахарный диабет;
• заболевания крови;
• курение;
• системные васкулиты ;
• нейроциркуляторная дистония;
• избыточная масса тела;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• феохромоцитома ;
• поликистоз почек;
• гломерулонефрит;
• опухоли;
• повышенная психоэмоциональная нагрузка;
• злоупотребление алкоголем.

https://www.youtube.com/watch?v=7Gg7lz2bMX4