Преэклампсия и эклампсия симптомы диагностика лечение

Преэклампсия

Тяжелая преэклампсия диагностируется при наличии одного, или более, из ниже названных симптомов:

  • Систолическое давление выше, чем 160 мм рт. ст. или диастолическое давление выше 110 мм рт. ст. во время 2-х замеров через 6 часов;
  • Быстро нарастающая протеинурия (больше 3 г за 24 часа);
  • Олигурия менее 400 мл за одни сутки;
  • Симптомы поражения мозга или зрительные расстройства;
  • Отек легких или цианоз.

Особенности, о которых стоит помнить:

  • Синдроме нижней полой вены – женщина должна находиться в положении на боку или полусидя.
  • Риске развития аспирационного синдрома. Т.е. если сознание у больной отсутствует, нужно провести интубацию (с выполнением приема Селлика) и переведена на управляемое дыхание;
  • О влиянии используемых для беременной женщины лекарств на плод. Врачи должны убедиться, что назначаемые ими лекарственные препараты разрешены к применению при беременности.

Лабораторные исследования, должны проводиться, по крайней мере, ежедневно:

  • Общий анализ мочи;
  • Общий анализ крови;
  • Креатинин, мочевина, мочевая кислота крови;
  • Глюкоза крови;
  • Билирубин (прямой, непрямой);
  • Общий белок, альбумин крови;
  • АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ;
  • Калий, натрий и магний крови;
  • Свободный гемоглобин крови;
  • Развернутая коагулограмма и количество тромбоцитов.

Мониторинг:

  • Контроль АД;
  • Пульсоксиметрия;
  • Контроль за состоянием плода;
  • Почасовой диурез;
  • Тщательный контроль водного баланса.

trusted-source

Цели терапии: предотвратить тяжелые осложнения у матери и плода.

Поскольку преэклампсия, HELLP-синдром, эклампсия представляют собой в общем-то единый процесс, то и основные лечебные мероприятия имеют однотипный характер.

Контроль за артериальным давлением

Гипотензивная терапия должна быть начата, если у женщины систолическое артериальное давление выходит за границы выше 140-160 мм рт. ст., или при диастолическом давлении выше110 мм рт. ст. Для большинства пациенток нужно стремиться, чтобы среднее артериальное давление давление находилось в районе 90 мм рт. ст.

Рекомендуется:

  • Среднее артериальное давление снижать не более чем на 20-25%. И не быстрее, чем за 2-3 часа;
  • При усилении признаков гипоперфузии мозга (усиление головной боли, появление тошноты и рвоты, зрительных расстройств), дальнейшее снижение АД должно быть прекращено или приостановлено;
  • В период времени, когда производится подбор дозировок гипотензивных препаратов, артериальное давление измерять не реже, чем одно измерение за 30 минут;
  • При возникновении гипотензии – в/в назначаются сбалансированные солевые растворы, в резистентных к инфузионной терапии случаях – вазопрессоры.

У беременных женщин не рекомендуется применять:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл, рамиприл, периндоприл), антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан, лосартан) – они могут вызвать аномалии развития плода;
  • Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол и др.) – эти лекарства нарушают рост плода и могут привести к гипогликемии;
  • Лекарства, которые уменьшают венозный возврат крови к сердцу, например ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, арфонад, имехин), нитраты (нитроглицерин), диуретики (гидрохлортиазид, фуросемид). Уменьшение венозного возврата снизит артериальное давление, но еще в большей мере усугубит явления гипоперфузии мозга и внутренних органов – почек, сердца, печени и легких и матки. Ганглиоблокаторы не назначают пациенткам и по другим причинам – доказано, что они часто становятся причиной меконивой непроходимости у плода;
  • Препараты «традиционной акушерской» гипотензивной терапии – эуфиллин, дибазол, алкалоиды раувольфии, новокаина. Анализ историй болезни показывает, что попытки использовать эти препараты у больных с тяжелой гипертензией, в большинстве случаев, неэффективны и приводили лишь к необоснованной задержке нормализации артериального давления;
  • Метилдофа, агонист альфа-2-адренорецепторов, длительное время считавшейся препаратом выбора при лечении гипертензии, в настоящее время не рекомендуется к применению у беременных – вызывает сонливость, депрессию у пациентки и умеренное угнетение плода. Видимо, такая же участь ждет еще один препарат этой группы – клонидин (Клофелин).

Лекарства, применение которых считается оптимальным для лечения гипертензии (например, гидралазин, лабеталол) у этих больных, остаются недоступными в большинстве отечественных больниц.

Внимание. Если планируется проведение инфузии магния сульфата, которая сама обладает достаточно выраженным гипотензивным действием, назначение любых гипотензивных препаратов осуществляют уже после ее начала.

Нифедипин, антагонист каналов кальция. Принимается внутрь по (но ни в коем случае не подъязычно) по 10-20 мг 3-4 раза в сутки. На рынке появилась в/в форма нифедипина – Адалат. Один флакон содержит 5 мг нифедипина (активное вещество) в 50 мл раствора.

Адалат вводят в/в в течение, примерно, 4-8 часов (со скоростью 6,3-12,5 мл/ч, что соответствует 0,63-1,25 мг нифедипина в час). Максимальная доза препарата, вводимого в течение 24 часов, не должна превышать 150-300 мл (что соответствует 15-30 мг нифедипина за 24 ч).

Верапамил, антагонист каналов кальция. Развести 0,9% раствором натрия хлорида до концентрации 1 мг/мл, введение – болюсами по 2 мг через 5-10 минут до достижения эффекта.

Внимание. Ввиду риска тяжелых кардиальных осложнений, не назначайте одновременно с бета-адреноблокаторами антагонисты каналов кальция (за исключением магния сульфата).

Преэклампсия и эклампсия симптомы диагностика лечение

Клонидин (Клофелин) агонист альфа-2-адренорецепторов. Назначают внутривенно, внутримышечно по 100 мкг 3-4 раза в сутки – в случае резистентной к другим препаратам артериальной гипертензии. Суточная доза не должна превышать 600 мкг.

Нитроглицерин в/в путем инфузии, скорость введения 1-10 мг/час, в зависимости от эффекта (поддерживать АД среднее 100-110 мм рт. ст.). Является препаратом выбора при развитии отека легких на фоне повышения АД и резистентной к другим препаратам артериальной гипертензии.

Нежелательно длительное применение в связи с риском отрицательного воздействия на плод и вероятностью усиления отека мозга у матери. Предупредите пациентку о возможном возникновении или усилении головной боли;

Гипотензивная терапия должна быть продолжена после родоразрешения. У большинства пациенток артериальное давление нормализуется в течение двух недель после родов, но иногда этот период затягивается на несколько месяцев.

В идеале гипотензивный препарат должен слабо проникать в молоко матери. Удовлетворяют этому требованию: метилдопа, бета-адреноблокаторы с высокой степенью связывания с белками плазмы, например окспренолол, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) и некоторые блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

К приведенным выше рекомендациям следует подходить с позиции здравого смысла: например, если у больной с преэклампсией разовьется отек легких, то применение фуросемида внутривенное будет вполне разумным шагом.

Инфузионная терапия

Назначая инфузионную терапию, анестезиологу приходится учитывать весьма противоречивые факторы. С одной стороны, значительная тканевая гипергидратация (в том числе легких и головного мозга, иногда вплоть до тяжелого отека этих органов), что заставляет резко ограничивать количество вводимой жидкости.

Величина сердечного выброса зависит от многих факторов и тоже весьма вариабельна. Правильная оценка волемии часто затруднена встречающейся при этой патологии нарушенной выделительной функцией почек – сниженный диурез в этих случаях не указывает на гиповолемию.

information_items_187

Конечно, современный инвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики позволяет довольно точно разобраться в этой проблеме. Но он выполняется в единичных лечебных учреждениях нашей страны. В наших условиях, только опыт и знания врача помогут выбрать правильную тактику проведения инфузионной терапии у конкретного больного.

Практически у всех больных с этой патологией имеется тканевая гипергидратация, значит любое превышение количества введенной жидкости над ее потерями, может усилить ее. Для того чтобы избежать перегрузки жидкостью во время родов, в раннем послеродовом периоде ограничьте потребление жидкости.

Если нет гипотензии, кровопотери, явных признаков гиповолемии, у больных с преэклампсией, эклампсией, HELLP-синдромом, безопаснее в/в вводить сбалансированные кристаллоиды (Стерофундин, Плазма-Лит, раствора Рингера и др.

Строго говоря, часто вообще нет необходимости в проведении инфузионной терапии для увеличения объема плазмы или лечения олигурия у женщин с нормальной функцией почек и нормальным уровнем креатинина сыворотки.

Гипоосмолярные жидкости депонируются, в основном, во внесосудистом секторе и усиливают отечность тканей. Если состояние больной тяжелое, воздержитесь от применения 0,45% раствора натрия хлорида, 5 и 10% растворов глюкозы.

Во-первых, они часто взывают гипогликемию у плода, во-вторых – усиливают накопление лактата в мозговой ткани матери, и тем самым ухудшают неврологический прогноз. К введению растворов глюкозы прибегают, если есть абсолютные показания – гипогликемия. Иногда – для профилактики гипогликемии при лечении сахарного диабета.

The pregnant woman with a strong toxicosis sitting in bathroom

Нет доказательств, что коллоидные растворы имеют преимущество у данной категории больных. Более того, учитывая их негативное влияние на гемостаз и почечную функцию (исходно и так страдающую), применение их стоит ограничить «аварийными ситуациями», когда требуется быстрое восстановление ОЦК и повышение АД (например, внезапное снижение давления при кровопотере, или при выполнении спинальной анестезии).

Механизм развития гестоза

Механизмы развития тяжелых форм гестоза

Существует около 40 концепций, объясняющих механизм развития гестоза. Одной из основных является гемодинамическая концепция. Согласно последней на фоне нарушений фетоплацентарного кровотока возникает системный спазм артериол и, как следствие, повышение артериального давления.

Все эти реакции являются компенсаторными и направлены на снижение кислородной задолженности в тканях плода, а также в структурах матки и плаценты. Причем этот процесс начинается на ранних стадиях беременности, когда формируется фетоплацентарный комплекс. Формирование последнего условно разделяют на 2 этапа:

  1. 6-8 неделя гестации — спиральные артерии ворсин трофобласта проникают в децидуальные сегменты.
  2. 16-18 неделя гестации — дальнейшее продвижение сосудов и формирование маточно-плацентарного сосудистого бассейна за счет потери артериями эндотелия и эластической мембраны.

Гестоз развивается в результате нарушений на втором этапе из-за сохранения артериями обычной архитектоники.

Таким образом, при нормально протекающей беременности морфологические изменения обеспечивают формирование сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса.

Одновременно в материнском сосудистом русле происходят изменения сосудистой резистентности благодаря повышенной выработке простациклина, обладающего вазодилататорными свойствами и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность тромбоксана.

Эти благоприятные (отнюдь не единственные) условия отсутствуют при втором варианте развития сосудистого бассейна у беременных с гестозом, то есть у них сохраняется узкий просвет миометральных сегментов спиральных артерий, чувствительность их к вазопрессорам и регионарный ангиоспазм, ограничивающий фетоплацентарный кровоток.

Беременные женщины вынуждены включить компенсаторные реакции, заложенные природой для сохранения жизнеспособности плода и проявляющиеся на первом этапе развития гестоза гипертензивным синдромом, обеспечивающим увеличение кровотока в фетоплацентарном комплексе (смотрите рисунок выше).

Первичные механизмы развития гестоза

Клинические проявления гестоза обусловлены повреждением вазоактивными соединениями эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса, которые в процессе развития гестоза приобретают генерализованный характер.

Так, в почках наступает отек плазматических клеток клубочков и, как следствие, обтурация просвета капилляров. Почечный кровоток снижается, белки с низкой молекулярной массой проходят через стенку почечных капилляров (протеинурия).

Нарушения кровоснабжения почек стимулирует выработку ангиотензина-I и его переход в ангиотензин-II, активность альдостерона, что приводит к артериолоспазму. Выраженность гипопротеинемии усугубляется нарушениями функции печени, в том числе белковосинтезирующей функции.

Гемодинамические нарушения, перфузионно-метаболический кризис развивающихся структур фетоплацентарного комплекса практически затрагивают все физиологические системы организма, что позволяет рассматривать тяжелые формы гестоза как синдром полиорганной недостаточности (смотрите рисунок выше).

Несмотря на многолетние исследования установить стопроцентные причины развития преэклампсии так и не удалось, но ученые смогли выделить группы женщин, у которых слишком высок риск развития болезни. Так, заболевание может возникнуть при наличии таких предрасполагающих факторов:

  • Ухудшение состояния плаценты – ранее старение, аномалии формирования, отслоение.
  • Диагноз «преэклампсия» ставился в предыдущие беременности.
  • Наследственные, в частности, генетические заболевания.
  • Многоплодная беременность.
  • Возраст будущей матери меньше 20 или старше 38 лет.
  • Ожирение или стремительный набор веса беременной.
  • Заболеваний почек или повышенное артериальное давление.

Симптомы преэклампсии

  • Болезненные ощущения в области живота, которые чаще локализуются в верхней его части.
  • Активная прибавка в весе, которая превышает 2,5-3 кг в неделю.
  • Частые головные боли и головокружение.
  • Появление отеков, которые особенно остро проявляются на нижних и верхних конечностях, а также на лице.
  • Тошнота, рвота, которая может возникать без объективных причин.
  • Наличие в моче белка.
  • Ухудшение зрения, снижение его остроты, появление черных точек перед глазами, светобоязнь и повышенная слезоточивость.
  • Повышение артериального давления.

Выделяют три степени преэклампсии для каждой из которых характерны свои признаки и они представляют разную опасность для матери и малыша.

Легкая степень преэклампсии характеризуется слабо выраженными симптомами, поэтому выявить ее без специальных диагностических процедур практически невозможно. Основные признаки: повышение кровяного давления до 150/90 мм рт. ст.

Для средней степени преэклампсии характерно повышение АД до 170-115 мм рт. ст., содержание белка в моче составляет 5г/л и более, значительное увеличение количества тромбоцитов и креатинина в крови.

Тяжелая форма преэклампсии характеризуется более серьезными симптомами и может привести к страшным осложнениям. Так, для болезни характерно высокое АД (выше 180/120 мм рт. ст.), появление сильной боли в голове, ухудшение зрения и мелькание мушек перед глазами, сильные отеки.

  • повышение кровяного давления до 140/90 мм рт. ст. после 20-й недели беременности;
  • появление белка в моче более 0,3 грамма в сутки (однако, это может свидетельствовать не только о преэклампсии);
  • отеки, которыми сопровождается потеря организмом белка (отеки ног — еще не повод ставить диагноз преэклампсии);
  • боль в брюшной полости;
  • повышение содержания печеночных ферментов к крови;
  • затуманенное зрение («пелена» перед глазами);
  • резкое и значительное нарастание массы тела;
  • головные боли;
  • низкий уровень содержания в крови тромбоцитов, что приводит к обильным кровотечениям;
  • тошнота.

У некоторых беременных женщин наблюдаются определенные признаки преэклампсии, но при этом их кровяное давление остается в норме. Это состояние может быть вызвано гемолитической анемией, атипичными печеночными ферментами и низким уровнем содержания в крови тромбоцитов.

прием таблеток магний-В6 реально снижает риск преэклампсии, повышает шансы на благополучный исход беременности. Подробнее читайте статью “Комплексная профилактика преэклампсии у беременных группы высокого риска с применением органических солей магния в сочетании с пиридоксином” в журнале “Российский вестник акушера-гинеколога” №4/2013 г. Обсудите с врачом, не стоит ли вам принимать таблетки магния, и если да, то в какой дозировке.

В большинстве случаев преэклампсия после родов прекращается сама собой. Если болезненное состояние поддается лечению и не обостряется настолько, что жизни матери угрожает опасность, то докторам рекомендуется не стимулировать преждевременные роды.

Профилактика преэклампсии

Если женщине установлен диагноз «тяжелая преэклампсия», или преэклампсия, эклампсия наблюдалась в предыдущие роды, рекомендуется назначение магния сульфата с целью профилактики эклампсии. Исследователи доказали, что магния сульфат, обладающий противосудорожным и церебральным вазодилатирующим эффектами, существенно (приблизительно на 60%) снижает частоту возникновения эклампсии, без заметного угнетающего влияния на плод.

Внутривенно вводится нагрузочная доза 4-6 г за 15-20 минут магния сульфата. С последующей инфузией 1-3 г/час – скорость зависит от уровня АД (ориентируемся на среднее артериальное давление 90-100 мм рт. ст.).

Терапевтическая концентрация магния в крови 2-4 ммоль/л. Основная опасность введения магния сульфата представляет собой нейромышечную блокаду, выраженность которой зависит от его сывороточной концентрации.

При повышении сывороточной концентрации магния более 5 ммоль/л, происходит угнетение коленных рефлексов, а при уровне магния {amp}gt; 6 ммоль/л развивается депрессия дыхания. Ежечасный контроль коленных рефлексов является стандартом раннего выявления токсического действия этого препарата.

Магния сульфат выводится только почками, и если скорость диуреза выше 30 мл/час, передозировка маловероятна. При возникновении гипотонии, диурезе {amp}lt; 20 мл/час, инфузию магния сульфата нужно прекратить.

Внимание. Использование других противосудорожных препаратов (бензодиазепинов, барбитуратов) для профилактики эклампсии не показано.

Аутосенсибилизация к эритроцитам является редким заболеванием, встречающимся у женщин. Характеризуется локализованными болями и болезненными экхимозами, проявляющимися в основном на конечностях.

У женщин с аутосенсибилизацией к эритроцитам внутрикожная инъекция 0,1 мл аутологичных эритроцитов или эритроцитарнои стромы может вызвать боль, отек и уплотнение места инъекции. Этот результат предполагает, что эритроциты, проникшие в ткани, вовлечены в патогенез повреждения.

Однако у большинства больных имеются также и проявления тяжелого психоневротического синдрома. Более того, психогенные факторы, такие как самоиндуцированная пурпура, возможно, имеют связь с патогенезом синдрома у некоторых больных.

Диагноз основан на изучении места внутрикожной инъекции аутоэритроцитов и места контрольной инъекции (без эритроцитов) через 24 и 48 ч после инъекции. Повреждения могут осложнить интерпретацию теста, поэтому для инъекций необходимо выбрать места, труднодоступные для больного.

[12], [13], [14], [15]

Преэклампсия – это очень опасное состояние беременной, которое развивается на последних сроках, сопровождается повышением кровяного давления и появлением отечности, а также представляет угрозу для жизни и здоровья как матери, так и малыша.

Диагностика болезни

1.Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности (при эпилепсии не бывает).

2.Тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка, расширение зрачков продолжительностью до 30 сек.

3.Клонические судороги с распространением на нижние конечности.

4.Глубокий вдох, восстановление дыхания и сознания, амнезия.

Другие проявления

  • Головная боль (80%), как правило, локализующаяся в лобной области;
  • Генерализованные отеки (50%);
  • Ухудшение зрения и светобоязнь (40%);
  • Тошнота и боли в правом подреберье (20%);
  • Амнезия и другие психические изменения.

В конечном итоге, какая бы причина не вызвала судорожный синдром, порядок оказания помощи, по крайней мере на начальном этапе, будет одинаковым:

  • Обеспечьте проходимость дыхательных путей, оцените вентиляцию и гемодинамику;
  • Аспирируйте отсосом содержимое глотки, гортани и трахеи;
  • Поместите пациентку в положение лежа на левом боку;
  • Обеспечьте подачу кислорода через носовые катетеры;
  • Подключите ЭКГ-монитор и пульсоксиметр;
  • Катетеризируйте периферическую вену (если это не было сделано ранее). Возьмите кровь для срочных лабораторных исследований;
  • В первую очередь исключите гипогликемию, другие анализы можно сделать позднее.

Дальнейшее лечение

Если судорожный приступ расценен как проявление эклампсии, препаратом первой линии считается магния сульфат. В не зависимости от того, продолжается или прекратился приступ, лечение начинают с внутривенного введения нагрузочной дозы магния сульфата 4-6 г за 15-20 минут.

Инфузия продолжается минимум 24 часа после судорожного приступа. Если терапия оказалась не эффективной, и судорожный приступ повторился, вводят повторный болюс в виде 2 г магния сульфата за 5-15 минут.

Систолическое артериальное давление следует поддерживать между 140 и 160 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление – {amp}lt; 90 мм рт. ст. Не следует форсированно снижать высокое АД, это может привести к снижению церебральной перфузии, ухудшению маточно-плацентарного кровотока и вызвать дистресс плода.

Если приблизительно через 20-30 минут после введения болюса магния сульфата гипертензия сохраняется, назначается дополнительная гипотензивная терапия. Из-за риска аспирации в случае возникновения повторных судорог, нельзя назначать оральные формы гипотензивных препаратов. Мочегонные средства (фуросемид и др.) назначаются только в случае развития отека легких.

Если у пациентки на любом этапе оказания помощи стойко снижается уровень сознания {amp}lt; 12 баллов по шкале Глазго, или возникают признаки дыхательной недостаточности, больную целесообразно перевести на управляемое дыхание.

Фетальный мониторинг. Следует постоянно контролировать частоту сердечных сокращений плода и маточных сокращений.

Родоразрешение. Эклампсия не исключает возможности проведения родов через естественные родовые пути. Но из практических соображений чаще проводится кесарево сечение. Метод выбора – общая анестезия.

Родоразрешение и анестезия

Если гемодинамика у женщины стабильная, сознание сохранено и нет неврологического дефицита, при отсутствии других противопоказаний, нейроаксиальные методы анестезия является методом выбора. При проведении общей анестезии особое внимание должно быть обращено на предотвращение подъема артериального давления в момент введения эндотрахеальной трубки.

Чаще родоразрешение проводится путем кесарева сечения, особенно при тяжелом состоянии матери. Тромбоцитопения и коагулопатия не позволяет использовать регионарную анестезию при родоразрешении.

Осложнения

Разрыв и гематома печени развивается в 1-2% пациентов с HELLP-синдромом. При этом летальность даже при своевременно выполненном хирургическом вмешательстве превышает 50%. Любые сильные боли в верхнем отделе живота должны насторожить врача в плане развития этого осложнения. Компьютерная томография может подтвердить диагноз.

Геморрагический инсульт – одна из ос-новных причин смерти этих больных. Нельзя допускать повышения АД более 160 мм. рт. ст. Послеродовые кровотечения у этих пациентов бывают часто. И, учитывая наличие коагулопатии, в основном носят профузный характер. Необходимы профилактические действия.

Послеоперационный период

После остановки кровотечения интенсивную терапию продолжают до восстановления адекватной перфузии тканей. Цели проводимой терапии:

  • поддержание систолического АД более 100 мм рт ст (при предшествующей гипертензии более 110 мм рт ст),
  • поддержание концентрации гемоглобина и гематокрита на достаточном для транспорта кислорода уровне,
  • нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (более 36 °С),
  • диурез более 1 мл/(кгхч),
  • увеличение СВ,
  • обратное развитие ацидоза, снижение концентрации лактата до нормы.

Проводят профилактику, диагностику и лечение возможных проявлений ПОН.

Критерии прекращения ИВЛ и перевода пациентки на самостоятельное дыхание:

  • разрешена проблема, вызвавшая проведение ИВЛ (кровотечение остановлено и восстановлен кровоток в тканях и органах),
  • оксигенация адекватна (р О2 более 300 при PEEP 5 см вод ст и FiО2 0,3-0,4),
  • гемодинамика стабильна, те нет артериальной гипотензии, прекращена инфузия адреномиметиков,
  • пациентка в сознании, выполняет команды, прекращено введение седативных препаратов,
  • восстановлен мышечный тонус,
  • есть попытка вдоха.

Экстубацию трахеи проводят после наблюдения за адекватностью самостоятельного дыхания пациентки в течение 30-120 мин.

При дальнейшем улучшении состояния до среднетяжелого адекватность восполнения ОЦК можно проверить с помощью ортостатического теста. Пациентка спокойно лежит в течение 2-3 мин, затем отмечают показатели АД и ЧСС.

Пациентке предлагают встать (вариант с вставанием более точен, чем с присаживанием на кровати). При появлении симптомов церебральной гипоперфузии, т е головокружения или предобморочного состояния, нужно прекратить проведение теста и уложить пациентку.

Если указанных симптомов нет, через минуту отмечают показатели АД и ЧСС. Тест считают положительным при увеличении ЧСС более 30 или наличии симптомов церебральной гипоперфузии. Из-за значительной вариабельности изменения АД не учитывают.

preeclampsiya_beremennih

Если до и после операции у больной сохраняются стабильные параметры гемодинамики, нет нарушения сознания, нет признаков дыхательной недостаточности – она может быть экстубирована, когда полностью прекратится действие препаратов для наркоза.

В конечном итоге, большинство больных на протяжении 5-24 часов после операции удается перевести на самостоятельное дыхание. Конечно, все упомянутые выше лечебные мероприятия и интенсивное наблюдение должны быть в этот период продолжены.

У части женщин потребуется проведение длительной ИВЛ. В основном это связано с возникшими церебральными (отек, инсульт, гипоксия) и легочными (отек легких, ОРДС) осложнениями. Если имеется возможность капнографического контроля, поддерживайте PetCO2 33-35 мм рт. ст.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector