Презентация на тему острая сердечная недостаточность

5. Клиническая картина

Класс ОСН по Killip

Класс

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Клиника

Летальность

Class I

Без симптомов ЛЖ

дисфункции, тахикардия

Class II

Наличие 3 тона с или хрипов в н/3

Презентация на тему острая сердечная недостаточность

легких

Class III

Отек легких

Class IV

Кардиогенный шок

80-90

Презентация на тему острая сердечная недостаточность

Класс I (А) – нет признаков периферической гипоперфузии

и застоя в легких (“теплые и сухие”)

Класс II (В) – нет признаков периферической гипоперфузии

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

с застоем в легких (“теплые и влажные”)

Класс III (L) – признаки периферической гипоперфузии без

застоя в легких (“холодные и сухие”)

Класс IV (С) – признаки периферической гипоперфузии с

застоем в легких (“холодные и влажные”).

Презентация на тему острая сердечная недостаточность

Основана на оценке периферической перфузии и застоя в

легких при аускультации.

Диагностическая оценка и мониторинг жизненных

показателей

Неинвазивный мониторинг (включающий

определение сатурации О2, АД, ЧДД, регистрацию ЭКГ)

должен быть налажен немедлено

Определение частоты и объема мочеиспускания,

если необходимо установка катетера

ЭКГ у всех пациентов

Рентгенография при поступлении всех пациентов

ЭхоКГ необходима для подтверждения КС и

рассматривается в индивидуальном порядке для

каждого пациента

Мониторинг СВ и ДЗЛА, если гемодинамика

нестабильна.

Основные задачи неотложной терапии

Устранение гипоксемии

Удаление жидкости из легких

Гемодинамическая разгрузка

сердца, уменьшение давления

в капиллярах легких

Устранение перегрузки

жидкостью

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Поддержание достаточного

сердечного выброса, увеличение

сократимости миокарда

дыхательная

поддержка

вазодилятаторы

морфин

мочегонные

кардиотоники

Клинические сценарии ОСН

Клинический

сценарий

КС 1

САД {amp}gt; 140 мм рт.ст

КС 2

Характеристика

Внезапное развитие симптомов

Диффузный отек легких

Минимальные системные отеки

Резкое повышение давления наполнения, часто с

нормальной ФВЛЖ

Нарушение микроциркуляции

Постепенное нарастание симптоматики, в

совокупности с повышением массы тела

САД 100 – 140 мм рт.ст Преимущественно системные отеки

Минимальный отек легких

Хроническое повышение давления наполнения ,

включающее повышение венозного давления и

повышение легочного артериального давления

Манифестация органных нарушений (почечная

недостаточность, печеночная недостаточность, анемия,

гипоальбуминемия )

Клинический

сценарий

Характеристика

КС 3

Быстрое или постепенное проявление симптомов

САД {amp}lt; 100 мм рт.ст Признаки гипоперфузии

Минимальные отеки (легких и системный)

Повышение давления кровенаполнения

Гипоперфузия или кардиогенный шок

Нет гипоперфузии/ кардиогенного шока

КС 4

Симптомы и признаки ОСН

Подтверждение ОКС

Повышение сердечного тропонина недостаточно

для подтверждения КС 4

КС 5

Отека легких нет

Дисфункция правого желудочка

Симптомы и признаки венозного застоя

Лабораторные анализы

У пациентов с КС1 и КС2 необходимо

исследовать уровень BNP NT-pro-BNP

У пациентов с одышкой и BNP{amp}lt;100 пг/мл или NTpro-BNP{amp}lt;300 пг/мл уменьшается вероятность

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

диагноза ОСН. А когда BNP {amp}gt; 500 пг/мл или NTpro-BNP {amp}gt;450 пг/мл у пациентов {amp}lt; 50 лет, {amp}gt; 900

/мл у пациентов 50-75 лет, и {amp}gt;1800 пг/мл если

возраст {amp}gt;75 лет вероятнее всего ОСН.

неотложное лечение

Возбуждение и удушье

В/в морфин

• уменьшение возбуждения

• улучшение гемодинамики

• в/в 3 мг сразу после попадания в вену

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

• при необходимости повторно

Класс IIb, уровень доказанности В

Начальная доза при кардиогенном шоке: 1 мг в/в

При гиповолемии: начинать с 2 мг в/в, контроль за

гемодинамикой

Дыхательная поддержка для устранения

гипоксемии

цель – насыщение артериальной крови кислородом 95-98%

Проходимые

дыхательные

пути FiO2

Неинвазивная

вентиляция легких

• CPAP

• NIPPV

• BiPAP

(NIPPV PEEP)

Достоверно

необходимость

в ИВЛ с интубацией

Класс IIа, В

Класс IIа, А

Интубация

ИВЛ

• работы дыхания

• предупреждение

аспирации

• устранение

гиперкапнии

и сохраняющейся

гипоксемии

• отсутствие сознания

• необходимость

санации бронхов

НВЛ должен использоваться настолько рано,

насколько это возможно у пациентов с ОСН

(диспноэ, респираторнй дистресс синдром

и/или кардиогенный отек легких)

Положительное давление 5-7,5 см водного

столба и титрование – наиболее подходящая

ранняя терапия

Отсутствие ингибиторов АПФ и бетаадреноблокаторов в комплексной

терапии ХСН не оправдано, т.к. врач

уменьшает шансы своего пациента на

улучшение течения сердечной

недостаточности и продление его

жизни

ESC, 2008

• Инфаркт миокарда – 33

• Инфаркт миокарда – 25

• Отек легких при

• Нестабильная стенокардия–3

• ИБС – 4

отсутствии ИМ – 4

Рак – 4

Пиелонефрит – 2

Инсульт – 1

ТЭЛА – 1

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Алкоголизм – 1

ЖКК – 1

Гангрена н/к – 1

Клиническая классификация

острой сердечной недостаточности

в зависимости от типа гемодинамики

А) Застойный тип гемодинамики

Б) С гипокинетическим типом гемодинамики

Классификация

при инфаркте миокарда

(на основе Killip T. {amp}amp; Kimball J., 1967)

I, II, III, IV класс

ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

под ред. А.М.Левина и Д.Д.Плетнева, 1922 год.

• Дать точное определение понятию одышка

затруднительно. Затруднительно потому, что здесь

объективные и субъективные. В одних случаях больной

жалуется на одышку, между тем как врач не находит

никаких симптомов ее за исключением жалоб пациента,

и обратно. Могут быть налицо объективные симптомы

одышки (учащение, или урежение и углубление

дыхания, цианоз), в то время, как больной не жалуется

на одышку.

Имея ввиду, главным образом, объективные симптомы

одышки, мы будем понимать под этим термином

затрудненное дыхание, сопровождающееся часто

субъективными ощущениями и выражающееся

объективными изменениями дыхания, кровообращения,

нервными симптомами.

Одышка*

ХОБЛ

«Удушье, свист в

груди»

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

«Легочный»

«Сухие хрипы»

«Все вправо»

«Помогает

эуфиллин»

*Более редкие причины – анемия,

инфекция, интерстициальные

заболевания легких.

Декомпенсация

ТЭЛА

Жалобы

«Боль, страх, слабость»

Анамнез

«Сердечный»

Клиника

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

«Влажные хрипы»

Диагностика ex juvantibus

«Все влево»

«Помогает

нитроглицерин»

• Набухание шейных вен и печени,

• Симптом Куссмауля (набухание яремных вен на

вдохе),

• Интенсивные боли в правом подреберье,

• ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

(тип SI QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2

и формирование глубокого зубца S в отведениях V46, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в

отведениях V1,2; возможно формирование блокады

правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в

отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки

правого предсердия (высокие остроконечные зубцы

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

PII,III).

• Одышка разной выраженности вплоть до удушья

• Приступообразный кашель, сухой или с пенистой

мокротой, выделение пены изо рта и носа

• Положение ортопноэ

• Наличие влажных хрипов, выслушивающихся над

площадью от задне-нижних отделов до всей

поверхности грудной клетки; локальные

мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной

астмы, при развернытом отеке легких

выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей

поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее

дыхание).

• снижение систолического артериального давление менее 9080 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже “рабочего” уровня у

лиц с артериальной гипертензией)

• уменьшение пульсового давления – менее 25-20 мм рт.ст.

• признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа,

покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок

кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.

Купирование «дыхательной паники» (опиоиды).

Уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты,

опиоиды).

Уменьшение постнагрузки (нитраты,

вазодилататоры).

Инотропная стимуляция сердца (катехоламины,

сердечные гликозиды, негликозидные

инотропные препараты).

Уменьшение давления в системе легочной артерии

(нитраты, фуросемид, опиоиды).

Пеногашение (пары этилового спирта,

синтетические пеногасители).

Кислородотерапия.

ИВЛ с ПДКВ.

Неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты,

опиоиды).

Ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в

большей степени нитратов в связи с пограничным

артериальным давлением.

Артериальная гипотензия.

Клинически обоснованное подозрение на наличие

гибернирующего миокарда.

Отек легких на фоне повышенного

• Морфин

• Нитраты

• Фуросемид

• Ингаляция паров спирта

Отек легких при сниженном АД.

• Морфин

• Добутамин

• Допамин или Норадренали

Отек легких нормальном АД.

Морфин

Нитраты

Фуросемид

Добутамин

Ингаляция паров спирта

Рефрактерный к терапии отек

легких.

• Терапия сообразно уровню

артериального давления

• Перевод пациента на ИВЛ с

ПДКВ

Применение дигоксина показано только при сочетании

СН с тахисистолическим мерцанием предсердий.

Алгоритм лечения

отека легких

ОТЕК ЛЕГКИХ

Морфин в/в

САД{amp}lt;90

САД{amp}gt;=90

Добутамин или

Допамин в/в

(при САД {amp}lt;60 –

норадреналин).

Нарастани

отека

Пеногашение

Нарастани

отека

Нитроглицерин

per os или в/в

Фуросемид 20-80 мг в/в

Нарастани

отека

Стабилизация

Пеногашение

Нарастани

отека

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Диагноз СМП: ИБС. Отек легких. Коллапс

Лечение СМП: изокет спрей

кордиамин 2,0 п/к

преднизолон 60 мг в/в

фуросемид 60 мг в/в

коргликон 1,0 в/в

Ритм синусовый,

ЭОС влево,

выраженная гипертрофия

ЛЖ с признаками его

систолической перегрузки.

При поступлении: В сознании. Лежит с высоко

приподнятым головным концом.

А/Д – 90/60 мм.рт.ст

Ритм сердца правильный.

ЧСС – 108 в 1 мин. ЧД – 24 в 1 мин

В легких множество влажных

хрипов. В сердце – грубый

систолический шум во всех точках

проводящийся в межлопаточную

область и на сосуды шеи.

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Гиповолемия

Боль

В/в введение 200 мл

физиологического р-ра

Обезболивание

Нарушени

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

е ритма

Восстановление

нормального ритма

Оценка гемодинамики

Стабилизаци

гемодинамики

Шоковая

гемодинамика

Госпитализация в БИТ

стационара, имеющего

кардиохирургическое

отделение

Коррекция гиповолемии

при отсутствии признаков

отека легких

Добутамин или Допамин

1. Острая сердечная недостаточность

Школа по неотложной кардиологии

Острая сердечная недостаточность

ОСН – клинический синдром,

который характеризуется быстрым

появлением или

прогрессированием симптомов и

синдромов СН, требующих

безотлагательного начала

специфической терапии.

ВАРИАНТЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая декомпенсация ХСН

Отек легких

Гипертензивная ОСН

Кардиогенный шок

ОСН при остром коронарном синдроме

Правожелудочковая ОСН – характеризуется

снижением

сердечного выброса, повышением

венозного давления, увеличением размеров

печени, гипотензией

ESC, 2008

16,6

10,4

Правож

Кардиог Гипертенз

Отек

легких

Острая

декомп

ESC, Stockholm, 2005

Причины и факторы, ускоряющие развитие ОСН

Нарушение циркуляции

• ХИБС

•ОКС без подъема сегмента ST

• Острый ИМ

• ИМ правого желудочка

• Септицемия

• Тиреотоксикоз

• Анемия

• Шунты

• Тампонада

• ТЭЛА

Клапанные поражения

• Стеноз клапана

• Регургитация

• Эндокардит

• Расслоение аорты

Миопатии

Декомпенсация ХСН

• Кардимиопатия

• Острый миокардит

• Неадекватное лечение

• Перегрузка объемом

• Инфекция (пневмония)

• Цереброваскулярный инсульт

• Операции

• Почечная недостаточность

• Астма

• Лекарственная передозировка

• Передозировка алкоголем

Гипертония/аритмия

• Гипертония

• Острое нарушение ритма

Патогенез острой сердечной

недостаточности

постнагрузки

(артериальная

гипертензия)

преднагрузки

(избыточное поступление или

пониженное выведение жидкости)

сердечный выброс

(инфекция, анемия,

тиреотоксикоз)

Сердечный выброс

(инфаркт миокарда)

Порочный круг развития ОСН

Гипоксия,

работа дыхательных

мышц

Давление в

легочной артерии

Дисфункция

миокарда

Сократимость

Сердечный

выброс

Желудочковая

релаксация

ОПСС

Активность

РААС

Vincent N. Mosesso,

PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7

• Отек легких при

• ИБС – 4

отсутствии ИМ – 4

Рак – 4

Пиелонефрит – 2

Инсульт – 1

ТЭЛА – 1

Алкоголизм – 1

ЖКК – 1

Гангрена н/к – 1

Острая сердечная недостаточность,

являющаяся следствием нарушения

сократительной способности миокарда,

уменьшения систолического и

минутного объема сердца, проявляется

несколькими крайне тяжелыми

кардиогенным шоком, отеком легких и

острым легочным сердцем.

Диагноз СМП: Постинфарктный

кардиосклероз. Отек легких.

Лечение по СМП: фуросемид 60 мг в/в

коргликон 1,0 в/в

При поступлении: Состояние тяжелое.

Положение ортопноэ.

ЧД – 26 в 1 мин.

Клокочущее дыхание. Ритм сердца

правильный.

ЧСС – 120 в 1 мин. АД – 130/80 мм.рт.ст

При любом клиническом варианте

показана скорейшая коррекция

состояния, приведшего к развитию

столь грозного осложнения

При любом варианте определенную роль в борьбе

с гипоксемией играет

оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода

через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение основной причины, приведшей

к правожелудочковой недостаточности

• Устранение гипоксии

• Воздействие на кровоток в русле ЛА

опиоиды).

вазодилататоры).

Кислородотерапия.

ИВЛ с ПДКВ.

25. Гемодинамические действие нитратов и фуросемида на ЛЖ после ОИМ

Мужчины – 1,7 года

Женщины – 3,1 года

______

Из анализа исключались пациенты,

умершие в течение первых 90 дней

Сердечный выброс

(литры/мин/м²)

Гемодинамические действие нитратов и

фуросемида на ЛЖ после ОИМ

Фуросемид

ИСДН

Окклюзионоое

давление ЛА

(мм рт.ст.)

Контроль

Контроль

Минуты

Nelson GIC et al., Z Kardiol. 72 (Suppl. 3); 141-6, 1983

Минуты

9. СОХРАНЕННАЯ ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА ПРИ ОСН

{amp}gt; 40%

EHPS I

2003

{amp}gt; 40%

ZANNAD

2003

{amp}gt; 50%

{amp}gt; 40%

RUDIGER FONAROW

2005

2005

Распределение больных ИМ с ОСН в зависимости

от типа дисфункции ЛЖ

Трансторакальную ЭХО КГ проводили в течение 6 2 часа от начала

поступления в реанимационное отделение

31,7%

11,6%

31,7%

I подгруппа без выраженных нарушений функции ЛЖ

II подгруппа с преимущественно систолической дисфункцией (ФВ{amp}lt;40%)

III подгруппа с преимущественно ДД (ФВ{amp}gt;40% и рестриктивный тип ДД)

IV подгруппа со смешанной дисфункцией (ФВ{amp}lt;40% и рестриктивный)

Моисеев В.С.. Мерай И., 2003

Что дает знание о ведущей роли

дистолической дисфункции в патогенезе ОСН ?

Особое значение

устранить тахисистолию

возможны бета-адреноблокаторы

устранить АГ

приоритет вазодилататорам

устранить гиперволемию

мочегонные

предотвратить гиповолемию

избегать высоких доз мочегонных,

избегать высоких доз

венозных дилататоров

обеспечить синхронное

сокращение левого предсердия

и желудочка

устранить мерцательную аритмию

устранить А-В диссоциацию

Не использовать кардиотоники !!!

Класс ОСН по Killip

Класс

Клиника

Летальность

Class I

Без симптомов ЛЖ

Class II

легких

Class III

Отек легких

Class IV

Кардиогенный шок

80-90

показателей

каждого пациента

нестабильна.

жидкостью

дыхательная

поддержка

вазодилятаторы

морфин

мочегонные

кардиотоники

Клинический

сценарий

КС 1

КС 2

Характеристика

нормальной ФВЛЖ

Клинический

сценарий

Характеристика

КС 3

КС 4

Подтверждение ОКС

КС 5

Отека легких нет

В/в морфин

гемодинамикой

гипоксемии

Проходимые

дыхательные

пути FiO2

Неинвазивная

вентиляция легких

• CPAP

• NIPPV

• BiPAP

(NIPPV PEEP)

Достоверно

необходимость

Класс IIа, В

Класс IIа, А

Интубация

ИВЛ

• работы дыхания

• предупреждение

аспирации

• устранение

гиперкапнии

и сохраняющейся

гипоксемии

• необходимость

санации бронхов

-Снижение летальности

– Уменьшение симптомов ОСН

Executive summary of the guidelines on the diagnosis and

treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005

«Срыв»

компенсаторных

механизмов

Улучшение

гемодинамических

показателей

Клинические исходы при ОСН

Госпитальная

летальность

Влияние инотропной стимуляции на госпитальную

летальность

МЕТА-АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛИЯНИЯ ДОБУТАМИНА

В СРАВНЕНИИ С КОНТРОЛЕМ НА СМЕРТНОСТЬ

БОЛЬНЫХ С СН

Elis, 1998

0,43

Dies, 1986

2,27

Erlemeir, 1992

1,00

DICE Collaborative Group, 1997

1,90

CASINO

1,50

В целом

1,56

0,01

Острая сердечная недостаточность

Применение кардиотонических лекарственных средств

Сократительная дисфункция левого желудочка

Артериальная гипотония

Недостаточная эффективность стандартного лечения

(в/в морфин, в/в вазодилятаторы, в/в мочегонные)

Тяжелые проявления заболевания

у больных с низким сердечным выбросом,

не связанном с гиповолемией

Лечебная тактика ОСН по уровню САД

Оксигенотерапия

Петлевые диуретики /- вазодилататоры

Клиническая оценка

САД {amp}gt;100 мм.рт.ст

САД 90 – 100 мм.рт.ст

САД {amp}lt;90 мм.рт.ст

Вазодилататор

(нитроглицерин,

нитросорбит,

несиретит,

левосимендан)

Вазодилататор и/или

инотропное ср-во

(добутамин,

левосимендан)

Учитывая

преднагрузку

корректируют

инотропным ср-ом

(допамин)

Положительный ответ на лечение

Незначительный ответ на лечение

Стабилизация состояния и адекватный

диурез, иАПФ/АРА, БАБ

Инотропная сосудосуживающая

механическая поддержка включающая

раннее сокращение предсердий

коргликон 1,0 в/в

ЧД – 26 в 1 мин.

правильный.

опиоиды).

вазодилататоры).

Кислородотерапия.

ИВЛ с ПДКВ.

14. Инфаркт миокарда – острая СН и шок

Гемодинамические показатели

ДЗЛА

(mm Hg)

(l/min)

Клиника

{amp}gt; 2.2

без симптомов

{amp}gt; 18

{amp}gt; 2.2

легочная перегрузка

ПЖ недост.,

гиповолемия, или

венозный коллапс

{amp}gt; 18

тяжелая ЛЖ недост

кардиогеный шок

Forrester JS et al. NEJM 1976;295:1356 and 1404.

23. Неинвазивная вентиляция легких

ферментов, недостаточная выработка энергии

Снижение сократительной способности, давления в левом

предсердии и легочных венах

Нарушения газообмена, гипоксия, проницаемости сосудистой

стенки, «пропотевание» плазмы в альвеолы, интерстициальный

отек эластичность, нарушает диффузию газов

Интерстициальная жидкость в лимфоток, повышение ЦВД тормозит

лимфоток

возникновение «порочного» круга

ОТЕК ЛЕГКИХ

повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт.

ст. и выше);

снижение онкотического давления плазмы;

или сочетание обеих механизмов;

ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ

ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ

обусловлен острым обширным повреждением эндотелия

легочных микрососудов;

Низкая проницаемость легочных

капилляров для жидкости

Очень низкая диффузионная способность

капиллярной стенки для белков

Очень низкая проходимость

эпителиального барьера для электролитов

ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ

поражение аортального клапана

артериальная гипертензия

поражение коронарных артерий

кардиомиопатии

повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы,

тяжелые анемии)

аритмии

гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости

сдавливающий перикардит

ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ

поражения митрального клапана

миксома левого предсердия

ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ

повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии

фиброзирующий медиастенит

врожденные сердечно-сосудистые аномалии

НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

судороги

острые сосудистые поражения головного мозга

Ингаляция раздражителей

Попадание в кровь эндогенных или экзогенных

биологически активных в-в (гистамина,

бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов)

Экзогенные физические факторы (травма,

лучевой пульмонит)

Нарушение свойств крови (ДВС)

Гипериммунные реакции

Тяжелые нарушения кровообращения

(например, острый геморрагический панкреатит)

жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство,

которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через

легочную лимфатическую систему.

Основная задача – предотвращение накопления воды в

интерстициальном пространстве.

II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных

стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в

интерстициальные пространства под плеврой и вокруг

бронховаскулярных пучков.

III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью.

напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства

в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные

мембраны

опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств

в в неповрежденные альвеолы

• Нечеткие контуры сосудов

• Увеличение размеров сердечной тени

• Появление линий Керли А (длинные, располагаются в

центре легочного поля)

• Появление линий Керли В (короткие, располагаются по

периферии)

• Инфильтрация в перибронхиальных отделах

• Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”

• Выпот в плевральную полость

• Появление ацинарных теней (участки консолидации,

имеющие пятнистый вид)

• Отек легких при

• ИБС – 4

отсутствии ИМ – 4

Рак – 4

Пиелонефрит – 2

Инсульт – 1

ТЭЛА – 1

Алкоголизм – 1

ЖКК – 1

Гангрена н/к – 1

ранняя терапия

24. Вазодилататоры

Терапия нитратами рекомендована у пациентов с 1,2,4

клиническим сценарием, если САД {amp}gt; 110 мм рт.ст.

Медленное титрование дозы в/в нитроглицерина и частое

измерение АД предотвращает сильное падение АД

Нет необходимости в мониторировании центральной

гемодинамик при терапии нитратами

Вазодилататоры не являются препаратом выбора у

пациентов с 3 клиническим сценарием

Антагонисты кальция не рекомендуются у пациентов с

ОСН в течении первых 12 часов

26. Диуретики

Применение агрессивной монотерапии диуретиками не

является необходимой у большинства больных

Диуретики должны применяться только в случаях перегрузки

организма жидкостью

Диуретики не являются препаратами первой линии для

большинства пациентов с КС 1

Диуретики могут быть эффективны при добавлении к нитратам

в КС 1. Нитраты должны являться препаратами выбора. Если

имеются признаки перегрузки жидкостью применяются

диуретики.

Диуретики могут использоваться как препарат первой линии у

пациентов с 2 и 5 КС с постепенным нарастанием одышки и

массы тела. Рекомендовано в/в фуросемида с начальной дозой

20-40 мг. Далее доза может быть увеличена с учетом показателей

функции почек, уровня BNP. Высокая доза фуросемида не

рекомендована, в связи с возможностью ухудшения функции

почек.

Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы в

лечении острой декомпенсации ХСН

В случае декомпенсации ХСН следует во всех

возможных случаях продолжить терапию

ИАПФ/БРА. Возможно, что при этом

потребуется временная или более менее

длительная отмена бета-адреноблокаторов.

БАБ однозначно следует отменить при наличии

брадикардии, AV-блокаде, бронхоспазме,

кардиогенном шоке, а также в случае

отсутствия адекватного клинического ответа на

начальную терапию.

ESC, 2008

Лечение нарушений ритма при острой

сердечной недостаточности

Метод выбора – ЭИТ и ЭКС

Амиодарон

• контроль ЧСС

при сохраняющихся

МА, ТП

• увеличение

эффекта ЭИТ

и профилактика

возобновления

аритмий

Класс I, А

Бетаадреноблокаторы

• контроль ЧСС

при сохраняющихся

МА, ТП

• профилактика

возобновления

аритмий

Класс I, А

Сердечные

гликозиды

• контроль ЧСС

при сохраняющейся

МА или ТП

16. ОЦЕНКА СИСТЕМНОЙ ПЕРФУЗИИ

Клинически перфузия органов и тканей

оценивается по состоянию кровообращения кожи,

состоянию ЦНС, мышечного тонуса конечностей,

по темпу диуреза.

Перфузия органов прямо связана с сердечным

выбросом. Улучшение сердечного выброса

преднагрузки

постнагрузки

Перфузия кожи

Время, необходимое для восстановления окраски

кожи после надавливания пальцем. Проверяется на

тыльной стороне кисти или ладонной стороне

предплечья. Рука приподнята над уровнем сердца.

В норме не более 2 сек.

Замедление наполнения капилляров указывает на

нарушение перфузии кожи, снижение УО.

17. Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности.

опиоиды).

• Инотропные препараты используются у небольшого числа

пациентов, в основном это пациенты с 3 КС. Не рекомендуется

использования препаратов данной группы у пациентов с 1 КС и

очень осторожное использование у пациентов с 2 и 4 КС.

• Традиционные инотропные препараты (добутамин) или

современные (левосимендан) могут использоваться на раннем

этапе лечения у пациентов с признаками сниженной перфузии

органов и систем (пациент холодный, липкий или развитие

почечной, печеночной недостаточности или снижение

умственной деятельности), низким сердечным выбросом, низким

САД и высоким давлением наполнения, а также у пациентов, «не

отвечающих» на другую терапию.

Клинический

сценарий

КС 1

Тактика ведения

Респираторная поддержка

Морфий

Инотропные средства не рекомендуются

Вазодилататоры!!!

КС 2

Вазодилататоры

Морфий

Инотропные средства с осторожностью

Диуретики в случае перегрузки объемом

Клинический

сценарий

Тактика ведения

КС 3

Инфузия кристаллоидов

Возможны инотропные средства

КС 4

Морфий

ИАПФ с первых суток

Решить вопрос о бета-блокаторах

Аспирин, клопидогрель, гепарины, тромболизис

ВАБК

КС 5

Диуретики/инотропы – решить по уровню САД

Введение жидкости – не рекомендуется

15. Симптомы, свидетельствующие о кардиальном происхождении одышки

1. Цианоз, сохраняющийся на фоне

оксигенотерапии;

2. Тахикардия, несоответствующая степени

выраженности дыхательной недостаточности;

3. Выраженное набухание вен шеи;

4. Ритм галопа, наличие шума при аускультации;

5. Гепатомегалия;

6. Отсутствие пульса на бедренных артериях;

7. Снижение систолического давления АД на

нижних конечностях

22. Показания к госпитализации

опиоиды).

Острая недостаточность кровообращения является прямым

показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной

терапии или кардиореанимации.

При выраженной левожелудочковой недостаточности

госпитализация возможна после купирования ее проявлений или

специализированными бригадами.

По возможности пациентов с кардиогенным шоком следует

госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое

отделение, так как современные представления о лечении этого

состояния связаны с проведением аортальной баллонной

контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством.

Транспортировка осуществляется на носилках в горизонтальном

положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой

недостаточности и в сидячем положении при застойной

левожелудочковой недостаточности.

Кардиогенный шок

острой левожелудочковой недостаточностью

(отек легких)

Рефрактерная ишемия миокарда

Рефрактерная желудочковая аритмия

Синдром низкого выброса

Снижение сократительной функции левого

желудочка после выраженной ишемии

миокарда с последующей реперфузией

недостаточность аортального клапана;

—аневризма и расслоение аорты;

—тяжелое поражение аортоподвздошного сегмента

или бедренных артерий

ИНЫЕ ГАДЖЕТЫ???!!!

Impella Recover

17. Пульсоксиметрия

Позволяет оценить степень насыщения (сатурацию)

гемоглобина кислородом в пульсирующей крови

Показатель доставки кислорода к тканям!

Указывает на нарушение перфузии кожи,

снижение УО.

Но! Неточность

при выраженной централизации кровообращения

и декомпенсированном метаболическом ацидозе,

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

при выраженных движениях конечностей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector