Приобретенные пороки сердца актуальность проблемы

Течение заболевания

Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола;

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа;

2) сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.

Приобретенные пороки сердца актуальность проблемы

Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиография.

Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков

Клиническая картина ВПС весьма разнообразна и определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями. Симптомами ВПС могут быть одышка, иногда даже при небольшом физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледность или, напротив, цианотическая окраска щек, боли в области сердца, обмороки, отеки, отставание в физическом развитии.

Существует определенная периодичность в течении ВПС, что позволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичная адаптация) организм ребенка приспосабливается к нарушениям кровообращения, вызванным пороком.

При небольших нарушениях клинические проявления болезни могут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодинамики легко развивается декомпенсация. У детей раннего возраста даже сравнительно простой анатомический порок (открытый артериальный проток, дефект перегородок сердца) может протекать очень тяжело и приводить к смерти.

Если дети с ВПС не погибают в первую фазу болезни, то обычно после 2–3 лет наступает значительное улучшение в их состоянии и развитии. Вторая фаза – относительная компенсация, когда субъективные жалобы ребенка уменьшаются или отсутствуют, улучшается общее состояние, ребенок становится более активным, лучше прибавляет в весе, у него реже возникают простудные заболевания.

Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно развивается третья – терминальная, которая наступает при исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и различных органах, а также при присоединении осложнений. Как правило, третья фаза болезни заканчивается смертью больного.

Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки, ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям.

По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта появляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности.

У больных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.

Причины его возникновения

В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии.

В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возраст матери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.

ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом — кондиционная тренировка).

Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки для людей всех возрастов является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе.

Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.

В оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки, величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между занятиями.

1 тип — циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитию общей выносливости;

2 тип — циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;

3 тип — ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однако оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные на развитие аэробных возможностей и общей выносливости.

(Это положение особо подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) В связи с этим основу любой оздоровительной программы должны составлять циклические упражнения, аэробной направленности.

Тренировка на выносливость в циклических видах возможна для людей, имеющих пороки сердца. Лечение этих больных в современных клиниках немыслимо без физической реабилитации, основой которой, как говорилось выше, являются аэробные упражнения постепенно возрастающей продолжительности и интенсивности.

Так, например, в реабилитационном центре Торонто (Канада) в течение 10 лет, интенсивной физической тренировкой, включающей быструю ходьбу и медленный бег, под наблюдением опытных кардиологов успешно занималось более 5000 больных.

Некоторые из них настолько повысили свои функциональные возможности, что смогли принять участие в марафоне. Конечно, это уже не массовая физкультура, а сложная система реабилитационных мероприятий. Однако после завершения больничного и санаторно-курортного этапов реабилитации в специализированных кардиологических учреждениях и перехода (примерно через 6-12 месяцев после выписки из стационара) к поддерживающему этапу, который должен продолжаться всю последующую жизнь, многие пациенты могут и должны заниматься оздоровительной тренировкой в зависимости от своего функционального состояния.

Приобретенные пороки сердца актуальность проблемы

Дозировка тренировочных нагрузок производится в соответствии с данными тестирования по тем же принципам, что и у всех сердечно-сосудистых больных: интенсивность должна быть несколько ниже пороговой, показанной в велоэргометрическом тесте.

Так, если при тестировании боли в области сердца или гипоксические изменения на ЭКГ появились при пульсе 130 уд/мин, то нужно тренироваться, снизив величину ЧСС на 10-20 уд/мин на ранних этапах реабилитации.

За рубежом используются полностью контролируемые программы занятий в виде строго дозированной работы на велоэргометре или ходьбы на тредбане (бегущей дорожке) под наблюдением медицинского персонала (по 20-30 мин 3-4 раза в неделю).

По мере роста тренированности и повышения функциональных возможностей системы кровообращения пациенты постепенно переводятся на частично контролируемые программы, когда 1 раз в неделю занятия проводятся под наблюдением врача, а 2 раза дома самостоятельно быстрая ходьба и бег, чередующийся с ходьбой, при заданной ЧСС.

И наконец, на поддерживающем этапе реабилитации (через год и более) можно переходить к самостоятельным занятиям ходьбой и бегом, периодически контролируя свое состояние у врача. Такая целенаправленная долговременная программа дает весьма обнадеживающие результаты.

Физические тренировки

Систематические физические тренировки больных значительно повышают толерантность к физическим нагрузкам, трудоспособность.

Программа физических тренировок включает утреннюю гимнастику, дозированную ходьбу, бег трусцой (в поликлинических и домашних условиях). Вид и объем физических тренировок устанавливаются индивидуально для каждого больного.

Приобретенные пороки сердца актуальность проблемы

Тренирующий эффект наступает при активных занятиях 30-45 мин 2-3 раза в неделю. Ориентировочно уровень тренирующих нагрузок определяется по частоте сердечных сокращений. Практически пульс при тренировочных нагрузках должен быть 10-12 мин -1 ниже того уровня, при котором возникают (хм одышка, сердцебиение, усталость.

Для физических тренировок можно использовать ходьбу, которая очень хорошо дозируется, и бег трусцой. Можно также пользовать ходьбу и бег в заданном темпе на тредмилле.

Н. А. Амосов (1989) рекомендует три программы ходьбы в зависимости от функционального состояния больного.

Программа № 1 (табл. 24) является наиболее интенсивной рассчитана на 16 недель. Программа № 2 (табл. 25) менее интенсивна и рассчитана на 32 недели. Программа № 3 (табл. 26) наименее интенсивна и тоже рассчитана на 32 недели.

В табл. 27 приведены варианты дозированной ходьбы для| поддержания физического состояния, достигнутого после завершения одной из трех основных программ.

Табл.27.Варианты минимальных требований для поддержания

физического состояния после завершения программы ходьбы

Какие виды врожденных пороков сердца у детей бывают и чем это грозит

С врожденными пороками сердца у детей врачи и родители сталкиваются в первые месяцы жизни малыша.

При несвоевременно выявленной аномалии и отсутствии должного лечения шансы на выживание у новорожденного невелики.

Поэтому важно знать, почему возникает патология и как ее можно диагностировать.

Дети с врожденными пороками сердца (ВПС) в последние годы встречаются всё чаще. Поэтому отмечается тенденция к увеличению заинтересованности врачей в выявлении отклонений строения сердечно-сосудистой системы на этапе внутриутробного развития плода. Это продиктовано 5 пунктами:

  1. Высокий процент смертности при поздней диагностике и лечении.
  2. Невозможность оказания своевременного хирургического вмешательства у детей, рожденных в небольших городах и поселках.
  3. Снижение качества жизни ребенка.
  4. Дорогостоящее хирургическое лечение.
  5. Ранняя инвалидизация пациентов.

С учетом таких данных для беременных предусмотрен целый комплекс скрининговых исследований, позволяющий на самых ранних этапах выявить патологию.

Врожденные пороки сердца у детей – структурные или функциональные аномалии сердечно-сосудистой системы, которые возникают в результате нарушений процессов эмбрионального развития.

Они являются самыми распространенными среди кардиологических заболеваний у малышей.

Из всей этой когорты больных лишь 10–15% достигают совершеннолетия без хирургической коррекции.

Врачи условно подразделяют все ВПС на 2 большие группы:

  1. Белые (без синюшности кожных покровов).
  2. Синие.

Первая группа классифицируется следующим образом:

  1. С шунтированием крови слева направо (создание дополнительного пути):
  • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
  • синдром Лютембаше;
  • дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);
  • коронарная артериовенозная фистула;
  • открытый артериальный (Боталлов) проток.
  1. Без дополнительного шунта:
  • стеноз устья аорты;
  • коарктация аорты;
  • аномалия трехстворчатого клапана Эбштейна;
  • идиопатическое расширение ствола легочной артерии.

Синие ВПС бывают 2 видов:

  1. С увеличенным легочным кровотоком:
  • транспозиция крупных сосудов;
  • единый желудочек.
  1. С неизмененной или уменьшенной скоростью тока крови по легочной артерии:
  • тетрада, триада Фалло;
  • стеноз устья легочной артерии.

Такая классификация весьма условна, так как на поздних стадиях заболевания клинические проявления у различных пороков схожи.

В кардиологии существует термин – малые аномалии сердца. Они не являются ВПС и не требуют агрессивного лечения при их обнаружении.

Почему появляются

Точной причины возникновения хромосомных мутаций не известно.

Однако известен ряд факторов, способных повлиять на нормальное течение формирования сердечно-сосудистой системы плода.

  1. Экзогенные:
  • радиоактивное облучение;
  • профессиональные вредности;
  • неблагоприятные условия окружающей среды;
  • большие дозы рентгеновского излучения.
  1. Материнские:
  • употребление больших доз алкоголя и его суррогатов;
  • курение;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: амфетамины, противосудорожные, прогестагены, антибиотики;
  • ревматическая атака с формированием порока сердца;
  • генетическая предрасположенность;
  • вирусные инфекции на ранних сроках беременности – корь, ветрянка, краснуха;
  • сильный токсикоз;
  • угроза прерывания беременности;
  • эндокринные нарушения;
  • пожилой возраст.
  1. Плодные:
  • гипоксия;
  • внутриутробная инфекция;
  • задержка развития;
  • другие генные мутации (синдром Дауна, Марфана, Элерса-Данло, Гунтера).

Чаще всего имеет место многофакторное воздействие на протяжении всей беременности, что обеспечивает тяжесть сформированного порока.

Морфологические и функциональные изменения сердца и сосудов прогрессируют по мере роста ребенка.

Обусловлены они 5 основными механизмами, последовательно сменяющими друг друга:

  1. Появление и увеличение легочного сосудистого сопротивления току крови. Этот процесс называется гипертензией. Чем она выше, тем хуже прогноз и больше риск внезапной смерти. На этом этапе появляется цианоз.
  2. По мере увеличения нагрузки на сердце его мышечная масса компенсаторно нарастает. Возникает гипертрофия миокарда. Это приводит к временной адаптации сердечно-сосудистой системы к повышенным нагрузкам.
  3. Переход компенсаторной гипертрофии в патологическую. Итогом таких изменений становится нарушение энергообеспечения сердца. Развивается его дистрофия, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани.
  4. Изменение состава крови с появлением эритроцитоза (увеличение количества красных телец и гемоглобина).
  5. Кислородное голодание всех органов, систем и тканей организма. Развитие инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

Скорость описанных изменений зависит от конкретного порока и его тяжести.

Симптомы заболевания у грудного ребенка обусловлены как самим врожденным отклонением, так и его осложнениями. Основные признаки следующие.

Цианоз (синюшность). При небольшой степени аномалии появляется изменение цвета кожного покрова в области носогубного треугольника, кончиков пальцев во время плача, при попытке сходить в туалет, перевернуться, поднять голову.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector