Признаки начальных проявлений сосудистой энцефалопатии

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

Энцефалопатия является сложным термином, поскольку он может быть использован для обозначения любого заболевания или патологического признака у пациента.

Когда речь идет о наблюдаемом патологическом признаке, данная болезнь относится к постоянной или дегенеративной, относящейся к черепно-мозговой травме или любому обратимому процессу.

Когда речь идет об этом недуге, то можно говорить о его отношении к широкому кругу заболеваний мозга различной этиологии, прогнозов и последствий.

Отдельные признаки, обнаруживаемые на клиническом исследовании пациента и указывающие на наличие энцефалопатии, включают в себя интеллектуальные нарушения, раздражительность, возбуждение, бред, спутанность сознания, сонливость, ступор, психоз и кому.

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Через какое-то время недостаточность важных компонентов провоцирует дистрофические изменения в тканях, начинает развиваться характерная клиническая картина.

Причинами развития сосудистой энцефалопатии становятся:

• атеросклероз – просвет капилляров и более крупных сосудов сужается из-за холестериновых бляшек или полностью закупоривается, что мешает току крови;
• нарушение состава крови – повышенная вязкость биологической массы нарушает нормальную циркуляцию, просветы сосудов головного мозга блокируются тромбами;
• артериальная гипертония – из-за повышенного давления жидкости стенки теряют упругость, становятся проницаемыми, лопаются, их просвет перекрывается. Одни участки мозга не получают нужные вещества, а другие пропитываются вредными компонентами;
• артериальная гипотония – сосудистый генез возникает на фоне слабой наполняемости капилляров и вен кровью, ее медленного движения по участкам органа;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника – спазмированные мышцы и костные отростки пережимают позвоночную артерию, кровь перестает поступать в мозг в нужном объеме;
• травмы отделов ЦНС – приводят к появлению гематом, нарушающих обменные процессы;
• курение – способствуют сужению сосудов, а через какое-то время происходит спазм капилляров, и их просвет уже не восстанавливается до прежних показателей;
• врожденные особенности развития артерий и вен;
• гормональные сбои – отдельные химические вещества, вырабатываемые организмом, контролируют сужение и расширение сосудов;
• сосудистые заболевания – ВСД, тромбофлебит и другие патологии, нарушающие ток крови в теле человека, способны стать причиной дисциркуляторной энцефалопатии.

В результате определенного патологического воздействия на ткани и сосуды головного мозга, эти ткани начинают постепенно изменяться.

Атеросклеротические дегенеративные изменения в сосудах головного мозга провоцируют тромбоз (закупорку) артерий, вызывая эмболию – появление в крови частиц (эмбол), не встречающихся в крови в обычных условиях.

Эмболия приводит к усилению закупорки сосудов и нарастающим проблемам мозгового кровоснабжения, провоцируя гипоксию (недостаток кислорода) в окружающих тканях.

Эти дегенеративные изменения провоцируют нарушения в клетках ЦНС из-за развивающейся недостаточности в нейронах головного мозга, что приводит к дестабилизации всей внутренней нейронной среды, вызывая образование свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток. В результате этих процессов уменьшается количество активных клеток ЦНС головного мозга – синапсов и нейронов.

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

• ишемия;
• инсульт;
• повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
• гипертония (высокое кровяное давление);
• атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
• генетические факторы.

Признаки гипоксии наиболее часто говорят о развитии сосудистой энцефалопатии. Причем в основе гипоксии может лежать много причин. Кроме оговоренной пунктом выше:

1. Венозное полнокровие.
2. Отек головного мозга.
3. Микроскопическое кровоизлияние, не говоря уже о полноценной геморрагии.
4. Транзиторная ишемическая атака.
5. Неоконченное лечение инсульта или повторный инсульт.

Возникшая дисциркуляторная атрофия приводит не только к уменьшению количества нервных клеток, но и дегенерации оставшихся. Появляющиеся мелкие очаги некроза разрастаются вплоть до демиелинизации в структуре белого вещества головного мозга.

Причины энцефалопатии

https://www.youtube.com/watch?v=E2Vu34bFUlQ