Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2] 

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФК ФК ХСН
(могут изменяться
на фоне лечения)
НК Стадии
ХСН
(не меняются
на фоне лечения)
1ФК Ограничений
физической активности нет;
повышенная
нагрузка сопровождается
одышкой и/или
медленным восстановлением
1 ст Скрытая
сердечная
недостаточность
11ФК Незначительное
ограничение физической
активности:
утомляемость, одышка,
сердцебиение
11а ст Умеренно
выраженные
нарушения
гемодинамики в
одном из кругов
кровообращения
111ФК Заметное
ограничение физической
активности: по
сравнению с привычными
нагрузками
сопровождается симптомами
11б ст Выраженные
нарушения
гемодинамики
в обоих кругах
кровообращения
1У ФК Симптомы
СН присутствуют в покое
и усиливаются
при минимальной
физической активности
111 ст Выраженные
нарушения гемодинамики
и необратимые
структурные изменения
в органах-мишенях.
Финальная стадия
поражения сердца и
других органов

Первой степень (начало болезни). Сердечная недостаточность 1 степени характеризуется наличием стойким чувством нехватки дыхания, перебоями в работе сердца только при совершении небольшой физической нагрузки. Раннее таких симптомов, как правильно, пациенты не отмечают.

Вторая степень характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения (застойные явления в легочном кровотоке) при малой нагрузке, эпизодами в состоянии покоя. CH 2 делится на два периода: А и Б. Для «А» характерно нарушение дыхания и перебои в сердце при умеренном физическом напряжении, что проявляется сухим надсадным кашлем, возможно с кровью, проявления застоя жидкости в легких, сердцебиение и т.д.

Возникает начальный застой в большом кругу кровообращения. На данной стадии работоспособность уже резко снижена и дают инвалидность. При стадии Б пациенту уже тяжело дышать в абсолютном покое. Значительно нарушена деятельность сердца, возникает цианоз.

Значительный застой в легких. Сухой кашель сопровождает больного практически постоянно. Отеки значительные и плотные вплоть до анасарки. Больные абсолютно становятся нетрудоспособными. При таких заболеваниях сердца назначают инвалидность.

Третья степень — это конечная стадия болезни. Возникают необратимые изменения в органах и тканях, тяжелые изменения метаболизма, кахексия. На этой стадии ко вышеупомянутым симптомам присоединяются тяжелые боли в зоне сердца, необратимые изменения склеротического характера.

В клинической практике сердечная недостаточность включает в себя такие симптомы:

  • Одышка.
  • Отечность преимущественно нижних конечностей (часто вокруг лодыжек) и в параорбитальной области.
  • Утомляемость, слабость. Пациенту даже трудно выполнять легкий физический труд (уборка в доме, мытье посуды, прогулки и т.д.) в запущенных случаях.
  • Ночные атаки сердечной формы астматического статуса.
  • Ночной надсадный кашель.
  • Свистящее дыхание (виззинг).
  • Увеличение либо потеря веса (в осложненных случаях).
  • Чувство «распирания» в животе.
  • Утрата аппетита.
  • Нервные расстройства, в том числе: депрессия, апатия, перепады и лабильность настроения.
  • Ощущения сердцебиения.
  • Обморочные приступы.
  • Принудительная позиция в кровати пациента.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью).

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность, при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

При каких заболеваниях возникает ОСН?

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая сердечная недоступность представляет собой нарушение способности миокарда к сокращению, падение показателей объемов сердца, что выражается грубыми патологическими явлениями, в числе которых шок кардиогенного характера, появление жидкости в полости легких, ДВС синдром.

Острая форма включает в себя такие проявления как одышка кардиологического характера в связи молниеносным возникновением застойных процессов в легких вплоть до развития кардиошока (резкое падение артериального давления, олигурия и т.п.

Также может возникнуть из-за чрезмерного введения жидкости парентерально.

В первую очередь это острый инфаркт миокарда. Также могут стать причиной острые инфекционно-воспалительные и дистрофические болезни сердца. Может возникнуть в связи осложненным гипертоническим кризом, ТЭЛА, затяжной астматический статус, эмфизема.

Либо же из-за перегрузки объемом ( повышение удельного веса ОЦК). Еще важной причиной является внутримиокардиальные гемокинетические изменения разрыв межвентрикулярной перегородки либо старт аортальной, двухстворчатой или трехстворчатой недостаточности ( межсептальный инфаркт, разрыв либо отрыв мамиллярных мышц, прободение створок клапана при инфекционном эндокардите, травматическим поражение).

причина-хсн

При увеличении напряжения (спортивной либо психической нагрузки, повышение притока крови при ортостатической пробе). На возмещенную сердечную мышцу у пациентов с постоянной застойной сердечной недостаточностью.

Среди населения чаще диагностируется хроническая сердечная недостаточность. Для данной формы характерно возникновение обострений. В период обострения нарастает интенсивность всех симптомов.

Более того в отечественной литературе выделяют еще систолический и диастолический вариант формы заболевания.

Патологическим звеном СН является сократительная недостаточность сердца (для систолического варианта).

Нынешний взгляд на профилактику сердечной недостаточности подразумевает снижение влияние на жизнедеятельность пациента комбинации таких факторов как:

  • Артериальная гипертония.
  • Ожирение.
  • Резистентность к инсулину.
  • Нарушение липидного спектра крови.
  • Нарушение метаболизма.

Стоит помнить, сердце — это своеобразный «двигатель» жизни, остановка которого фатальна для организма. Легче его «поломку» предотвратить, чем в дальнейшем заново запустить его.

Жить здорово! Недостаточность аортального клапана. (19.01.2017)

Синдром боли в груди. Ишемическая болезнь сердца. Чухриенко Н. Д. 09.02.2017

Гипертония излечима – сердечная гипертония

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

  • Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
  • Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.
  • Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.
  • Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
  • Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

  1. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
  2. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости  — асцит, грудной клетке  — гидроторакс, перикарде  — гидроперикард.[3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте здесь.

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту, инсульту.

Среди клинических признаков:

  • Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
  • Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
  • Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
  • Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
  • Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
  • Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Сердечная недостаточность — проявления и прогноз для жизни

Заболевания

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Сердечная недостаточность звучит как страшный приговор, потому что это понимается как то, что сердце просто перестает работать. Не расстраивайтесь из-за термина сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность означает то, что ткани организма, временно не получают столько крови и кислорода сколько им необходимо.

Сердечная недостаточность встречается у 1% людей в возрасте 50 лет и старше, около 5% у лиц преклонного возраста, и 25% в возрасте 85 лет и старше. И, тем не менее, около половины пациентов с сердечной недостаточностью умирают по исходу первых пяти лет после выявления заболевания.

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

  • Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
  • Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
  • Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
  • Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
  • Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
  • Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
  • Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте здесь.

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

  • Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
  • Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
  • Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма  — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.[7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения. 

Осложнения сердечной недостаточности

  1. внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН);[3]
  2. тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
  3. инфаркт;
  4. нарушения ритма;
  5. острая сердечная недостаточность, отек легких.

Диагностика сердечной недостаточности

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • рентген грудной клетки;
  • холтеровский мониторинг;
  • общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
  • анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).[3]

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

  • Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
  • Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
  • Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
  • Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
  • Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
  • Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
  • Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
  • УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
  • МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
  • Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
  • Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Диагностика недостаточности сердца является сложным вопросом в медицинской практике. В особенности на ранних стадиях. Так как симптомы и признаки являются не совсем специфичными. Они могут проявляться при любых состояниях задержки жидкости в организме.

К наиболее достоверным признакам заболевания относятся:

  • Видимое набухание с пульсацией вен шеи.
  • При «выслушивании» (аускультации) доктор может определить наличие мелкодисперсных хрипов в легких и крепитации, что свидетельствует о наличии «воды» в легких. Также возможно выявление так называемого «ритма галопа» и систолического шума над зоной проекции сердца.
  • При «простукивании» (перкуссии) выявляется смещение размеров сердца в сторону, причиной которому служит длительным патологический процесс в миокарде.
  • Доктор может обратить внимание на наличие множества отеков на периферии (отек в области поясницы, ног, половых органов).
  • Часто у данной группы пациентов выявляется увеличение частоты сокращений сердечной мышцы.
  • При прощупывании пульса определяется нарушение его ритма и полноты.
  • Дыхание у пациентов частое и поверхностное.
  • Кахексическая конституция.
  • Асцит, и даже анасарка (полный отек тела включая органы и полости).

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Для более детальной диагностики патологии используются четкий алгоритм исследований:

  • Эхокардиографическое исследование помогает дать оценку размерам миокарда, изменению полостей, состояния створок органа и функциональных показателей желудочков.
  • Электрокардиография позволяет определить ритм, качество работы проводимой системы.
  • Биохимическое исследование крови. Обязательное определение электролитного состава (Na, K, Ca), соотношение уровней мочевины в крови и моче пациента, ферритина, трансферрина, железа, и железосвязывающей функции. Важно определить качество работы печени и почек, для этого определяем уровень билирубина и рассчитываем СКФ по уровню креатинина.
  • Также необходимо оценить функцию щитовидной железы. Для этого определяем уровень тиреоидных гормонов в крови. Особенно это важно при назначении пациенту мочегонных препаратов, антикоагулянтных веществ.
  • Общее клиническое исследование крови. Чтобы исключить анемию и воспаление.
  • Одной из необходимых методик, используемых для постановки диагноза является определение количества в крови натрийуретического гормона.
  • Рентген органов грудной клетки может предоставить ответ на ряд важных вопросов, которые позволяют исключить застойные заболевания легочной системы. Также по улучшениям в картине рентгенограммы можно судить об эффективности лечения.

В сложных случаях применяют дополнительные методики:

  • Магниторезонансная томография позволяет оценить структуру и функции. Для МРТ существует ряд противопоказаний, которые всегда следует учитывать. Данный способ является наиболее точным для оценки объема, массы и сократительной способности камер сердца. МРТ также является альтернативным вариантов при неудовлетворительном качестве эхокардиограммы. Также ее ценность в том, что она используется для диагностики при инфильтративных либо инфекционных недугах сердца.
  • Однофотонная эмиссионная КТ помогает оценить жизнеспособность миокарда.
  • Коронарография. С ее помощью можно определить есть ли у пациента поражение коронарных артерий. Используется только при серьезных показаниях.
  • Трансэзофагеальная эхокардиография назначается при невозможности проведения стандартного варианта ЭКГ (причины тому могут быть ожирение, болезни легочной ткани, больные на ИВЛ)
  • Позитронно-эмиссионная томография позволяет выявить ишемию органа
  • Компьютерная томография используется для неинвазивной диагностики.
  • Возможно применения катетеризации отделов миокарда при применении трансплантации органа или его частей.
  • Биопсия ткани сердца
  • Холтеровский скрининг показан при патологиях, вероятно связанных с проблемами ритма и проводимой системы. При проведении следят за ритмом, правильностью и частотой работы желудочков.
  • Существуют также специальные пробы с использованием физической нагрузки.

Лечение сердечной недостаточности

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
  • Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
  • Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

  • Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Внимание:

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Лечение ОСН представляют собой сложный алгоритм действий. В первую очередь мы следим за тем чтобы не возникало тяжелых нарушений ритма. В случае если у пациента случился острый коронарный синдром, то эффект при лечении нам даст экстренное восстановление кровообращения в коронарных сосудах.

Важно обеспечить больному доступ к обогащенному и увлажненному О2. Его мы вводим через назальный катетер. Скорость введения не более 8 миллилитров в минуту.

Также алгоритм подбирается по локализации проблемы. Для терапии острой недостаточности правожелудочкового варианта проводится коррекция патологических состояний, приведших к ней. В большинстве случаев это ТЭЛА, астматический статус и т.д.

При комбинированной ОСН ( то есть с поражением и правого и левого желудочка) действует по вышеизложенному алгоритму.

Если у пациента дополнительно диагностируется шок кардиогенного характера, то в обязательном порядке дополняется терапия инотропными препаратами.

Более сложным вопросом является курирование острой недостаточности левого желудочка.

В первую очередь пациенту назначаются нитросодержащие препараты. На практике это нитроглицерин под язык в дозе пол миллиграмма. Пациенту придать необходимо возвышенное положение головного конца. Но при наличии жидкости в легких необходимо спустить ноги. Данные методики очень эффективны при низком АД.

«Золотым стандартом» при ОСН является такое мочегонное средство, как фуросемид. За счет расширения вен через несколько минут после введения лекарства возникает разгрузка сердечно-сосудистой системы, усиливающаяся благодарю форсированному мочегонному действию препарата.

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

В случае наличия у пациента тяжелого форсированного дыхания, выраженном возбуждении ЦНС назначается наркотические обезболивающие средства, в числе которых – морфин (он снимает нагрузку на сердце, снижает сократимость дыхательных мышц, угнетает работу дыхательного центра, а также уменьшает психическое возбуждение .

Используется в дозах около пяти миллиграмм (предварительно растворяется в изотоническом растворе). Но у данного препарата есть ряд противопоказаний: нарушение ритмики дыхания, уже существующее угнетение центра дыхания, непроходимость дыхательных путей, «бычье» сердце, отек головного мозга, отравление ядами.

Застой в легочном кровообращении при нормальном артериальном давлении купируется введением опять же нитратных препаратов. При этом обязательно контролируются показатели артериального давления. При такой степени сердечной недостаточности возникает также необходимость в введении антикоагулянтов.

Стоит заметить, что при нарастающей симптоматике отека легких назначение терапия глюкокортикостероидами.

Необходимо помнить, что одно из наиболее ценных действий в терапии данного состояния является адекватное обезболивание.

При лечении ХСН добиваются:

  • Профилактика развития симптоматической хронической сердечной недостаточности.
  • Устранение признаков болезни.
  • Торможение прогресса заболевания при помощи протекции сердца и других органов (ГМ, почки, сосудистая система).
  • Улучшение показателей качества жизни.
  • Уменьшение частоты попадания пациента в стационар.
  • Улучшение данных прогноза заболевания.

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

При наличии симптомов болезни с помощью различных методов они устраняются. Методы, способствующие этому:

  • Рациональное питание.
  • Правильные дозированные физической нагрузки.
  • Благоприятная эмоциональная среда для психологической реабилитации.
  • Адекватная фармакотерапия.
  • Физиотерапия.
  • Оперативные вмешательства по строгим показаниям.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса – плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
  2. Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
  3. Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.[8]
  4. Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
  5. Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
  6. Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
  7. Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
  8. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10] 

Хирургические и механические методы лечения

  1. Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
  2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
  3. Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
  4. Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS{amp}gt;130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
  6. Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
  7. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

Сердечная недостаточность — проявления и прогноз для жизни

Стадия Выживаемость
Первая 98%
Вторая (А) 88%
Вторая (Б) 65%
Третья 8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.).[11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.  

Сердечная недостаточность очень распространена, это одна из основных причин смерти. Распространенность резко увеличивается с возрастом: в 50-59 лет она составляет 10-20:1000, после 75 лет приближается к 100:1000 населения.

Сердечная недостаточность — самый частый диагноз после 65 лет. Распространенность ИБС и инсульта постоянно снижается, а сердечной недостаточности — растет: вероятно, из-за старения населения и повышения выживаемости при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Прогноз при сердечной недостаточности неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость составляет 50%, в тяжелых случаях годичная летальность достигает 35-40%. По данным Фреймингемского исследования, половина мужчин умирает через 1,7 года после постановки диагноза, половина женщин — через 3,2 года.

Определить прогноз позволяет ряд независимых прогностических факторов.

Беленков Ю.Н. Агеев Ф.Т.

В первые хроническаясердечнаянедостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г. когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год [1].

При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек [2].

Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 [3].

Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечнойнедостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно [3].

Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии [2], несколько меньшая (0,4%) — в Англии [4]. В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания [5].

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечнойнедостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин [3].

ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

это — гипертрофия ЛЖ, диабет, гипертония, курение, повышенный уровень холестерина и т.д. (расставлено в порядке убывания значимости). Однако степень этого влияния также зависит от возраста (рис.1). Так, например, курение является фактором риска для лиц молодого и среднего возраста (RR=1,5; p {amp}lt;

0,0001) и мало влияет на заболеваемость у лиц старше 65 лет (RR=1,0); гипертония в возрасте 35 — 64 лет повышает риск развития ХСН в 4 раза, а наличие ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда — в 14,9 раз, в то время как у пациентов старше 65 лет это влияние не столь велико (увеличение риска возрастает в 1,9 и 4,9 раз соответственно).

Несмотря на то что влияние факторов риска с возрастом “ослабевает”, частота случаев заболевания ХСН после 65 лет остается много выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста, поскольку, как уже отмечалось ранее, сам возраст является важнейшим фактором риска заболевания. Аналогичные закономерности касаются и женщин.

Рис. 2. Этиологические причины ХСН и 3-летняя смертность

Рис. 3. Выживаемость больных с ХСН различной тяжести в сравнении с контрольной группой

Рис. 4. Вероятность 3- летнего выживания больных с ХСН в зависимости от ФВЛЖ

Рис. 5. Взаимосвязь риска смерти больных с ХСН различной тяжести и ФВЛЖ

Рис. 6. Взаимосвязь смертности, ее причин и тяжести ХСН

Прогноз при сердечной недостаточности 2 степени

Связь ХСН с основным заболеванием

“Вклад” различных нозологий в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популяционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ).

Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в “чистом” виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин [3]. В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты).

Так, в исследовании G. Sutton и соавт. [ 4], выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий — 37%, на пороки сердца — 9%, а на гипертонию — всего 6%.

Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 — 60% декомпенсированных пациентов.

Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 [6] и 1993 гг. [3] c проспективными исследованиями SOLVD и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в “чистом” виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда (табл. 1).

Аналогичная тенденция отмечена в ретроспективном эпидемиологическом исследовании, выполненном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ (табл. 2). Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.

Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) РПС по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов.

диффузные-изменения-миокарда

Смертность больных с ХСН

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г. средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин.

Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 — 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 — 70%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза сердечная недостаточность III — IV функционального класса не уступает раку легкого IIIb стадии.

В последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств — ингибиторов АПФ, b -блокаторов и амиодарона.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН

Для определения прогноза больных с ХСН необходимо одновременно учитывать влияние множества факторов, прямо или косвенно воздействующих на выживаемость пациентов. По терминологии Дж. Кона, каждый из ныне известных факторов (а их выявлено уже более 40) является лишь “суррогатом” реального прогноза [7], поскольку не может “в одиночку” предопределять исход заболевания, и поэтому он должен учитываться не столько самостоятельно, сколько во взаимодействии с другими факторами.

недостаточность правого желудочка

5. Состояние центральной и периферической гемодинамики, диастолическая функция ЛЖ

6. Желудочковые нарушения ритма сердца

7. Лечение ( медикаментозная терапия и хирургические методы).

Важнейшим прогностическим фактором при сердечной недостаточности в настоящее время стали медикаментозные и хирургические методы лечения, а также пересадка сердца. Эти факторы, в отличие от других, зависят от знаний и опыта врача.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector