Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

Общие признаки диффузного миокардиосклероза

называют заболевание, при котором в мышце сердца образуются рубцы из соединительной ткани, замещающие собой миокард и деформирующие сердечные клапаны.

Кардиосклероз (миокардиосклероз) является последствием ревматизма, миокардита, атеросклероза коронарных артерий; возникает при ишемической болезни, инфаркте миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=A4uXaTYqYag

Клиническая картина заболевания обусловлена степенью выраженности анатомических изменений в сердечной мышце, снижением сократительной функции. На ранних стадиях заболевания при сильном физическом напряжении появляются периодические приступы загрудинной боли.

Очаговая форма заболевания часто протекает бессимптомно, но если рубец располагается в проводящей системе сердца, то может развиться аритмия.

Диффузная форма заболевания даёт осложнение в виде сердечной недостаточности.

Кардиосклероз (миокардиосклероз) – процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагенозах, фиброэластозах) кардиосклероз.

Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, обусловленное прогрессированием атеросклероза венечных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз

Механизм развития кардиосклероза

Кардиосклероз, или развитие соединительно-рубцовой ткани в сердечной мышце, является необратимым процессом, постепенно нарушающим сократительную способность сердца. Кардиосклероз может возникнуть не только после инфаркта миокарда, но и вследствие перенесенного миокардита.

Миокардит является довольно серьезным заболеванием, способным не только вызвать опасные нарушения сердечной деятельности, но и спровоцировать развитие грозных осложнений и отдаленных последствий.

Для того, чтобы говорить о возникновении осложнений после перенесенного миокардита, как в остром, так и в отдаленном периодах, необходимо понимать, что собой представляет данная нозологическая форма.

Миокардит – это воспалительные пато-морфологические изменения в толще сердечной мышцы, вызывающие нарушения в деятельности сердечных гладко-мышечных клеток (кардиомиоцитов) на молекулярном уровне, а также обуславливающие определенные клинические проявления.

Миокардит, как и любой воспалительный процесс, может возникать вследствие внедрения в нормальную ткань вирусов, бактерий, грибков и простейших микроорганизмов (токсоплазмы). Любой инфекционный агент приводит к выделению медиаторов воспаления, другими словами, формируется септическое расплавление нормальной ткани.

В связи с тем, что кардиомиоциты не могут регенерировать и восстанавливаться до нормальных размеров, постепенно они замещаются соединительной тканью – сначала нежной и мелковолокнистой, а затем грубой рубцовой.

В связи с этим мышечный каркас сердца постепенно теряет свою упругость и эластичность, что обуславливает потерю сократительной способности сердца. Плюс к этому под воздействием довольно высокого кровяного давления, с которым кровь проталкивается из левого желудочка в аорту, постепенно формируется расширение камер сердца, потому что такое давление способна выдержать только мышечная ткань, но не рубцовая.

Процесс развития ХСН может длиться годами и десятилетиями, а может протекать быстро, за несколько месяцев, с развитием тяжелейшей декомпенсации ХСН и быстрым ее прогрессированием до терминальных стадий.

Кроме инфекционных агентов, к развитию воспаления может привести внедрение в миокард иммунных комплексов и ауто-антител, образование которых обусловлено ревматизмом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, склеродермией и некоторыми другими ревматологическими заболеваниями.

Другими причинами, способными спровоцировать возникновение острого неинфекционного миокардита, может стать воздействие химиотерапевтических препаратов, используемых для лечения злокачественных опухолей, а также лучевого излучения, используемого при лучевой терапии опухолевых процессов.

пример изменений в сердечной мышце при кардиосклерозе

Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

В зависимости от того, какой объем поражения возникает в сердечной мышце, выделяют очаговый и диффузный кардиосклероз. В первом случае у пациента могут отмечаться как единичные, так и множественные очаги склероза в миокарде, во втором формируется циркулярное равномерное замещение рубцовой тканью.

Очаговый кардиосклероз, представленный единичным очагом, несомненно, является более прогностически благоприятным , в том случае, если не вызывает значимых нарушений сердечного ритма, которые сами по себе уже могут привести к изнашиванию сердечной мышцы с развитием острой или хронической сердечной недостаточности.

Как уже было описано выше, кардиосклероз является пато-морфологическим понятием, поэтому какие-либо симптомы у пациента после перенесенного миокардита возникают в том случае, если у него уже развивается хроническая сердечная недостаточность.

  • Приступообразной одышкой при физической активности, сначала при значительной, например, при ходьбе на дальние расстояния или при подъеме на высокий этаж лестницы, затем при меньшей – при передвижении по дому, при завязывании шнурков, при приготовлении пищи и т. д,
  • Отечностью кожи голеней, стоп, а на поздних стадиях — кожи живота, промежности, молочных желез,
  • Скоплением жидкости во внутренних полостях тела – в плевральной (гидроторакс) и в брюшной (асцит),
  • Ощущением перебоев в работе сердца, спровоцированные различными нарушениями ритма, чаще экстрасистолией и мерцательной аритмией.

В том случае, когда у пациента имеются незначительные очаги кардиосклероза в миокарде, или еще не развилась выраженная манифестная сердечная недостаточность, пациент может прекрасно себя чувствовать на протяжении многих лет, и лишь по мере возникновения перечисленных симптомов узнать о том, что у него постмиокардитический кардиосклероз.

Диагноз кардиосклероза вследствие перенесенного миокардита может быть весьма затруднительным при наличии мелких единичных очажков рубцовой ткани в миокарде, поэтому всем пациентам после диагностированного миокардита необходимо проведение ежегодного обследования, в частности, ЭКГ и Эхо-КС.

У пациентов с диффузным кардиосклерозом диагноз установить гораздо легче, потому что уже практически через пару-тройку месяцев после острого миокардита у них могут появиться признаки начальной ХСН, в частности, незначительная одышка и небольшая отечность стоп к вечеру.

Итак, для диагностики постмиокардитического кардиосклероза используются следующие методы диагностики:

  1. Электрокардиограмма, основными признаками кардиосклероза на которой являются очаговые (в одном-двух отведениях) или диффузные (по всем отведениям) изменения, проявляющиеся малой амплитудой зубца R или глубоким зубцом Q (последнее практически неотличимо от постинфарктного кардиосклероза),
  2. Эхо-кардиоскопия (УЗИ сердца) – позволяет не только визуализировать локализацию поствоспалительных изменений в сердечной мышце, но и уточнить характер нарушений сократительной функции сердца, а также оценить фракцию выброса левого желудочка,
  3. Рентгенография органов грудной клетки проводится с целью диагностики увеличения (дилатации) камер сердца и наличия венозного застоя в сосудах легких на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности.

пример ЭКГ больного с очаговым инфекционно-аллергическим миокардитом и кардиосклерозом: пробежка наджелудочковой тахикардии, желудочковая экстрастистолия, эпизоды АВ блокады (паузы более 3 с)

Кроме данных инструментальных методов обследования пациента, обычно назначаются общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, особенно на стадии прогрессирования хронической сердечной недостаточности, при которой начинаются изменения в печени и почках вследствие венозного застоя в этих органах.

Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития кардиосклероза, неотделимы от своевременного, как можно раньше начатого лечения острого и подострого миокардита.

Чем раньше купировать воспаление в сердечной мышце, тем выше вероятность того, что течение миокардита пройдет без неблагоприятных последствий в виде прогрессирующей сердечной недостаточность вследствие кардиосклероза.

При лечении острого миокардита, которое в обязательном порядке проводится в кардиологическом или терапевтическом стационаре, обычно используются:

  • средства этиоптропной терапии (противовирусные препараты, антибиотики),
  • симптоматические средства (нестероидные противовоспалительные препараты – нимесулид, аспирин, и стероидные гормоны – преднизолон, дексаметазон).

НПВС и стероиды позволяют максимально уменьшить воспалительные патогенетические процессы в миокарде.

В том случае, если у пациента, впервые обратившегося к врачу, уже имеются признаки начального кардиосклероза, ему назначаются общеукрепляющие препараты и витамины. Также широко используются антиоксиданты и антигипоксанты – милдронат, предуктал, мексидол и актовегин.

Данная группа позволяет максимально обогатить миокард питательными веществами и кислородом, а также устранить процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого разрушающе действуют на оставшиеся нормальные мышечные клетки.

При возникновении и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту назначаются препараты, способствующие снижению нагрузки на сердце (диуретики – торасемид, верошпирон, индапамид, нитраты – нитроминт, моночинкве, и антагонисты бета-рецепторов – бисопролол, метопролол, небивалол и др).

Кроме этого, больному с клиническими проявлениями сердечной недостаточности и имеющему сопутствующие кардиологические заболевания, назначаются симптоматические кардиотропные препараты – нитраты при стенокардии, антиаритмики при нарушениях сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия, экстрасистолия), гипотензивные при артериальной гипертонии.

Кардиосклероз вследствие перенесенного миокардита является довольно серьезным заболеванием, прогноз которого определяется не только наличием осложнений, но и скоростью прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Из осложнений следует отметить нарушения сердечного ритма, иногда могущие стать причиной внезапной сердечной смерти. К ним относятся желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Из менее грозных чаще встречаются мерцательная аритмия, наджелудочковые варианты тахикардии и экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия. Механизм возникновения аритмий обусловлен тем, что нормальная сердечная ткань, по которой проводятся импульсы в физиологичном ритме, замещается рубцовой, которая импульсы проводить не может.

В результате импульсы могут циркулировать в одном месте, так как не способны «обойти» рубец, приводя к неправильному сокращению сердечной мышцы. В любом случае, миокардитический кардиосклероз с нарушением ритма требует пристального внимания лечащего врача, так как аритмия чаще всего рецидивирует.

Постмиокардический кардиосклероз: механизм развития, симптомы, диагностика, как лечить, прогноз

Из этой статьи вы узнаете: какие изменения в сердце вызывает кардиосклероз, почему он возникает, насколько сильно симптомы нарушают состояние больных. Существуют ли специальные методы лечения этой патологии.

Кардиосклерозом называют болезнь, при которой нормальные мышечные клетки сердца замещаются неполноценной рубцовой тканью – происходит рубцевание миокарда. Это влечет за собой потерю структуры (увеличение размеров, расширение), нарушения ритма (аритмии) и снижение функциональных возможностей (слабость, сердечная недостаточность). Формируется

Кардиосклероз не всегда вызывает жалобы и симптомы. Если рубцевание сердца развито незначительно (в виде мелких очагов), больные не предъявляют никаких характерных жалоб. Выраженный склеротический процесс резко нарушает общее состояние человека в виде болей в области сердца, угрожающей жизни аритмии, сильной одышки, отеков, полной неспособности переносить физические нагрузки.

В основном симптомы определяются главным причинным заболеванием, которое привело к развитию кардиосклероза, и степенью сердечной недостаточности. Ведь он не может быть самостоятельной (первичной) патологией.

Изменения миокарда при кардиосклерозе необратимые, поэтому вылечить его нельзя. Современные методы лечения поддерживают миокард и ликвидируют симптомы сердечной недостаточности при условии пожизненного соблюдения рекомендаций специалистов. Лечить заболевание должен врач-кардиолог, а при необходимости кардиохирург.

Понятие вторичного заболевания означает, что оно не может быть самостоятельным патологическим состоянием, а всегда возникает на фоне другой патологии. Эта особенность характерна для кардиосклероза. Он никогда не появляется у человека, который не имел жалоб или болезней со стороны сердца.

По своей сути кардиальный склероз – это замещение разрушенной нормальной сердечной ткани бесструктурной рубцовой. И хотя рубец нельзя назвать патологической тканью, все что он может – выполнить каркасную функцию на месте разрушенных клеток сердца. Но взять на себя их функцию он не способен.

Все это значит, что кардиосклероз – это закономерный процесс образования рубцов на месте разрушенных клеток сердца, носящий приспособительный характер. Но если рубцовой ткани становится слишком много, она распространяется на важные структуры миокарда или проводящей системы, это нарушает нормальную работу и вызывает симптомы снижения сократительной активности сердца.

Виды кардиосклероза

В зависимости от того, насколько сильно и широко распространен рубцовый процесс в сердце его классифицируют на виды. Согласно международной классификации болезней их всего два: диффузный и очаговый.

Виды кардиосклероза

Что это такое — кардиосклероз, и как он проявляется? Это заболевание сердца хронического характера, при котором в сердечной мышце происходит разрастание соединительной ткани. Обычно это сопровождается снижением числа работоспособных мышечных клеток.

Кардиосклероз редко возникает как самостоятельная болезнь и чаще всего развивается вследствие иных патологий организма.

При кардиосклерозе нормальные клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) разрушаются и на их месте образуется соединительная ткань. Волокна этой ткани не обладают способностью выполнять те же функции, что и кардиомиоциты. Они не сокращаются, вследствие чего сердечная мышца частично утрачивает свою работоспособность.

Основным фактором происхождения данной патологии являются хронические патологии сердечно-сосудистой системы, в результате которых кардиомиоциты утрачивают свою защиту и начинают разрушаться.

01e1697afa8d048164e707b4be89f0f7

Кардиосклероз – достаточно распространенное заболевание, которому подвержены люди всех возрастов. Но причины, по которым в тканях сердечной мышцы начинают происходить патологические процессы, могут различаться в зависимости от возраста.

Дети зачастую страдают от этого недуга в результате дистрофических или воспалительных процессов, протекающих в миокарде. У взрослых патология чаще формируется под влиянием нарушенного обмена веществ. Причины развития недуга различаются в зависимости от его вида.

Основными факторами, способствующими развитию кардиосклероза, являются:

    Повышенное артериальное давление. У гипертоников кровь намного быстрее движется по сосудам. В результате этого иногда возникают завихрения в кровеносном потоке, что способствует накоплению холестерина, сужению коронарных сосудов и пониженному доступу питательных веществ к тканям сердечной мышцы.
  • Нарушение обмена жиров. Уровень холестерина в организме может повыситься и в результате нарушения обменных процессов.
  • Курение. Под воздействием никотина в сердечной мышце возникают спазмы, которые кратковременно ухудшают кровоснабжение. Также частое курение способствует накоплению холестерина и сужению коронарных сосудов.
  • Наследственность. Кардиосклероз может быть врожденным заболеванием, при котором ребенок рождается с патологически суженными сосудами сердца.
  • Избыточный вес. Если человек страдает ожирением, его сердечная мышца подвергается повышенной нагрузке. Чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови, сердечной мышце приходится работать намного интенсивнее, что повышает ее износ и может вызвать нарушение клеточных функций миокарда.
  • Нервные перегрузки. Постоянные стрессовые ситуации вызывают повышенную активность надпочечников. Они начинают в усиленном режиме вырабатывать гормоны, которые снижают тонус сосудов и нарушают обмен веществ.
  • Радиационное облучение. При облучении может нарушиться молекулярная структура клеток миокарда, в результате чего они начнут разрушаться, замещаясь соединительной тканью.
  • Кардиосклероз может сформироваться и в качестве осложнения других заболеваний:

    • Саркоидоз. Данное заболевание вызывает патологические процессы в миокарде, которые приводят к появлению новообразований воспалительного характера. В процессе лечения новообразования успешно устраняются, но на их месте возникает соединительная ткань, которая и вызывает патологию.
    • Гемохроматоз. Болезнь характеризуется накоплением железа в стенках сердца. Когда уровень железа превысит допустимые пределы, возникает воспаление, сопровождающееся ростом соединительной ткани.
    • Склеродермия. Заболевание, при котором в организме начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань. Эти процессы могут затронуть и сердечную мышцу, что приведет к образованию кардиосклероза.

    Классификация

    Виды в зависимости от локализации и интенсивности разрастания соединительной ткани:

    1. Очаговый кардиосклероз. Эта форма заболевания характеризуется появлением в тканях сердца отдельных рубцовых образований. Чаще всего очаговая форма появляется после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.
    2. Диффузный кардиосклероз. При данной форме болезни соединительная ткань образуется равномерно по всей площади миокарда. Обычно возникает как осложнение хронической ишемии либо после токсических или инфекционных поражений сердца.

    В зависимости от причины возникновения кардиосклероз разделяют на следующие формы:

    1. Атеросклеротический. Формируется вследствие заболеваний, вызывающих гипоксию клеток сердечной мышцы – чаще всего, из-за хронической ишемии сердца.
    2. Постинфарктный. В результате инфаркта происходит обширная гибель кардиомиоцитов, на месте которых возникает соединительная ткань.
    3. Миокардитический. Формируется из-за воспалительных процессов в тканях основного органа.

    В редких случаях кардиосклероз может иметь врожденный характер. Такой вид заболевания может возникнуть как следствие других врожденных патологий сердца – например, субэндокардиального фиброэластоза или коллагеноза.

    Кардиосклероз – достаточно опасное заболевание, которое может вызвать такие осложнения, как острую или хроническую недостаточность сердца. Острая недостаточность может возникнуть в результате закупорки сосудов сердца эмболом или тромбом. Такие явления часто приводят к разрыву артерии и гибели пациента.

    Хроническая недостаточность формируется на фоне постепенного сужения артерий из-за атеросклеротических процессов. Такой кардиосклероз может привести к гипоксии сердца, ИБС, атрофии или дистрофии сердечных тканей.

    Симптомы

    На первых стадиях кардиосклероз почти не дает о себе знать. Симптомы болезни начинают проявляться, когда патологические процессы активно прогрессируют. При этом могут возникать следующие признаки:

    • одышка – в начальной стадии появляется после физической нагрузки, в дальнейшем одышка может возникать даже во время сна или отдыха;
    • учащенное сердцебиение;
    • шумы в сердце, аритмия;
    • увеличение артериального давления;
    • постоянная слабость, пониженная работоспособность;
    • кашель, приступы которого преимущественно возникают по ночам;
    • боли в районе груди;
    • отечность конечностей и брюшной полости;
    • побледнение кожных покровов, холодные конечности;
    • тошнота, головокружение, обмороки;
    • повышенное потоотделение.

    Если наблюдаются нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность, значит, болезнь стремительно прогрессирует. Симптомы при этом будут усиливаться по мере развития патологии.

    Кардиосклероз относится к очень тяжелым поражениям сердечно-сосудистой системы. Отсутствие своевременного лечение обязательно приведет к появлению осложнений, а в чрезвычайных случаях – и к летальному исходу.

    Диагностика

    Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

    1. ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
    2. Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
    3. Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
    4. ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
    5. Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
    6. КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.

    В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

    Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

    Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, – постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

    Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

    С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

    Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

    По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем – при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

    Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

    Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

    Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

    Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

    Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов – сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

    Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапияуглекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

    При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

    Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

    Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

    Характерные особенности развития миокардитического кардиосклероза

    Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

    Постмиокардитический кардиосклероз, как и все остальные, делится на формы в зависимости от области поражения сердечной мышцы. А именно:

    • Очаговую. Частичное поражение миокарда. Рубцовые изменения располагаются в виде очагов. Они могут быть мелкими/крупными, единичными и множественными.
    • Диффузную. Элементы соединительной ткани равномерно распределены во всей толще сердечной мышцы.

    Специальные классификации исключительно для постмиокардитического кардиосклероза не предусмотрены.

    • ЭКГ. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны. Они могут косвенно свидетельствовать только о наличии рубцовых изменений без уточнения причины. Например, идентичные признаки на ЭКГ обнаруживают при постинфарктном кардиосклерозе. Большой информативностью обладает суточное мониторирование ЭКГ. Оно позволяет зафиксировать эпизодические нарушения ритма.
    • ЭХО-КГ. Возможна оценка объема камер сердца, фракции выброса левого желудочка, определение локализации склерозированных участков.
    • Рентген органов грудной клетки. Возможно обнаружение увеличения камер сердца, венозного застоя в легочных сосудах.
    • Сцинтиграфия. Исследование основано на способности тканей захватывать определенные радионуклиды с разной степенью интенсивности в зависимости от функционального состояния. В участках кардиосклероза они практически не накапливаются.

    Лабораторные анализы не обладают специфичностью, но позволяют обнаружить последствия миокардиосклероза. Назначают клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Перечень исследований определяется индивидуально.

    Препаратов, которые могли бы превратить соединительную ткань обратно в мышечную, не существует. Если миокардиосклероз не привел к выраженным нарушениям работы сердца, показано динамическое наблюдение.

    Лечение при постмиокардитическом кардиосклерозе основано на устранении его последствий. Например, при ХСН могут быть назначены диуретики (чтобы разгрузить кровоток), бета-блокаторы (препараты, урежающие ЧСС), сердечные гликозиды (для повышения сократимости миокарда), бета-блокаторы.

    При нарушениях ритма возможна лекарственная терапия. Например, при фибрилляции предсердий, назначают амиодарон. При наличии показаний устанавливают ЭКС (электрокардиостимулятор).

    Появляется на фоне воспаления сердечной мышцы. Болеют в основном молодые люди. Отсутствуют анатомические изменения сосудов, как при атеросклерозе; отсутствуют проявления стенокардии.

    Заместительный кардиосклероз

    Имеет другое название –

    . Наблюдается при стенозирующем атеросклерозе.

    Неуклонно разрастающаяся атрофия мышечных волокон и как следствие этого – кислородное «голодание» и нарушения метаболических процессов в сердце приводят к образованию небольших рубцов вместо атрофировавшихся мышечных волокон. Рубцы как бы замещают те участки, которые раньше были мышечными волокнами.

    Осложнения кардиосклероза

    • Мерцательная аритмия. Это часто встречающаяся форма аритмии. Заключается в несогласованности сокращений сердечной мышцы при высокой частоте ударов в минуту. Самый простой метод её обнаружить – путём измерения пульса посчитать количество ударов минуту и обратить внимание, присутствует ли ритмичность ударов или нет.
    • Экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца. Может возникнуть и у здорового человека. Причиной экстрасистолы могут быть физические нагрузки, эмоциональные переживания, а также алкоголь, никотин, кофеин. Для здорового человека они неопасны, а вот для больного это дополнительный фактор риска.
    • Блокада сердца. При блокаде нарушается «перекачивающая» способность сердечной мышцы. Патология может быть врождённой и приобретённой. Приобретённая блокада сердца бывает у людей, перенёсших инфаркт миокарда, болеющих миокардитом, кардиомиопатией; и у пожилых людей, в силу возрастных необратимых изменений в проводящей сердечной системе.

    – это расширение и выпячивание участка ткани из стенки сердца. Если аневризма разрывается, наступает смерть. Провоцировать разрыв аневризмы может повышенное

    , физическая нагрузка.

    Именно поэтому после острого инфаркта миокарда надо соблюдать постельный режим. Только в случае отсутствия нагрузки на сердце период заживления и рубцевания происходит надлежащим образом, без образования аневризмы.

    3.Хроническая сердечная недостаточность – эта патология формируется в результате ухудшения функционирования сердца, снижения основной (сократительной, «насосной») функции сердца.

    При формировании небольших рубцовых изменений, должной работе компенсаторных механизмов прогноз в целом благоприятен. Основными грозными осложнениями постмиокардитического кардиосклероза являются тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность и жизнеугрожающие аритмии.

    Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

    Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

    Как прогрессирует сердечная недостаточность при очаговом кардиосклерозе

    Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

    При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

    Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

    • одышка;
    • головокружение;
    • обморок;
    • отек конечностей;
    • набухание шейных вен;
    • боли в ногах;
    • побледнение кожи.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о
    Adblock detector