Хроническая сердечная недостаточность признаки на экг –

Общие методы диагностики сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Причины сердечной недостаточности

Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:

  1. Основные (на их долю приходится 75-85%):
    • ишемическая болезнь сердца;
    • артериальная гипертензия.
  2. Менее частые (составляют 15-25%):
    • кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
    • воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
  3. Редкостные (до 5% всех случаев):
    • болезни перикарда;
    • нарушения ритма и проводимости;
    • заболевания соединительной ткани:
      • системной красной волчанки;
      • склеродермии;
      • дерматомиозита;
      • системных васкулитов;
      • саркоидоза;
    • патологии нейроэндокринной системы:
      • Функции щитовидной железысахарный диабет;
      • изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
      • нарушения работы надпочечников:
        • феохромоцитома;
        • синдром Кона;
        • болезнь Аддисона;
      • патологии гипофиза и гипоталамуса;
    • ожирение;
    • хронические заболевания лёгких;
    • нарушения обмена веществ;
    • опухоли разной локализации;
    • пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
    • облучение и терапия агрессивными медикаментами;
    • беременность.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Как развивается болезнь: патогенез и его механизмы

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.

Патофизиологическая причина Механизм Для каких патологий характерно и почему
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок Аортальная недостаточность, нарушение работы почек
Перегрузка ЛЖ сопротивлением Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда Артериальная гипертензия, аортальный стеноз
Первичное повреждение миокарда Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения)
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии)
Повышение метаболических потребностей тканей Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности)

И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:

  • Миокардкакие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
  • работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
  • какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
  • спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.

Исходя из механизма развития болезни выделяют:

  • систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
  • диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.

По скорости развития заболевание делят на:

  • острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
  • хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.

Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:

  • СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
  • СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).

Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.

Класс Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения
І Возникает при интенсивной физической нагрузке
ІІ Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме)
ІІІ При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате)
ІV В состоянии полного покоя

Сердце человека

Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.

А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.

Стадии СН

Стадия Недостаточность кровообращения Суть нарушений
І Начальная В покое клиническая картина отвечает норме
ІІА Умеренная Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей)
ІІБ Значительная Страдает вся система кровообращения полностью
ІІІ Полностью декомпенсированная Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

Острая и хроническая сердечная недостаточностьСердечной недостаточностью именуют совокупность целого ряда симптомов и клинических признаков, возникающих в результате изменения насосной работоспособности сердца.

Признаки данной патологии могут быть весьма разнообразными. На самом деле все они напрямую зависят от формы данного заболевания. Прямо сейчас вниманию читателей будет представлена упрощенная классификация данного кардиологического состояния, а также симптомы, которые принято считать самыми частыми.

Хроническая сердечная недостаточность признаки на экг -

Для того чтобы больной мог сохранить не только свое здоровье, но еще и жизнь, очень важно, чтобы он вовремя мог распознать наличие данного заболевания. Для этого ему нужно знать, какими именно симптомами оно сопровождается.

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать синдром сердечной недостаточности.

В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно.

Классификация сердечной недостаточности основывается преимущественно на механизмах ее развития, а также на типе нарушения функционирования сердца, которое при этом отмечается. На сегодняшний день существует несколько классификаций данного синдрома.

Если говорить о классификации данной патологии в зависимости от скорости ее развития, то в данном случае она может быть острой и хронической. Если брать в учет область поврежденного участка сердца, тогда данная патология может быть правосердечной или правожелудочковой либо левосердечной или левожелудочковой.

Хроническая сердечная недостаточность признаки на экг -

Левожелудочковая сердечная недостаточность отмечается намного чаще правожелудочковой формы. Объясняется это тем, что левый желудочек подвергается наибольшим нагрузкам, нежели правый, что, конечно же, «выбивает его из колеи».

В медицинской практике встречается и изолированная сердечная недостаточность. Она может быть как правожелудочковой, так и левожелудочковой, при этом в большинстве случаев она протекает в острой форме.

Острая и хроническая сердечная недостаточность представляют собой два основных вида возникновения данной патологии. Друг от друга они отличаются не только скоростью своего развития, но еще и течением самой патологии.

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. Развитие данного состояния занимается всего лишь несколько минут, иногда часов. Явными симптомами данного синдрома принято считать отек легких и сердечную астму.

Отек легких и сердечная астма сопровождаются сильнейшим приступом одышки, а также посинением кожи. Помимо этого у больного наблюдается головокружение и влажные хрипы в области легких. Очень часто в таких случаях больные теряют сознание.

Все эти признаки могут возникнуть наряду с гипертоническим кризом либо инфарктом миокарда. Если это случится, значит на лицо острая декомпенсация функционирования сердца. В некоторых случаях острая форма сердечной недостаточности возникает на фоне осложнения хронической формы данного заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – ишемическая болезнь сердца (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

  • любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы) и кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
  • болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
  • поражения сердечной мышцы при тиреотоксикозе, алкоголизме, сахарном диабете, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

  • повреждение миокарда;
  • активация нейро-гуморальных механизмов;
  • нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного инфаркта миокарда. Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ.

Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, повышается артериальное давление, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как одышка, отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

  1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
  2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
  3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
  4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

  • одышка;
  • ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
  • приступообразная одышка по ночам;
  • уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
  • слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
  • отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

  • кашель по ночам;
  • увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
  • снижение веса;
  • отсутствие аппетита;
  • чувство вздутия живота и его увеличение;
  • нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
  • эмоциональная подавленность;
  • частое и/или неритмичное сердцебиение;
  • обмороки.

https://www.youtube.com/watch?v=So7Rf1F2fhQ

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

  • электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
  • эхокардиография (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
  • рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
  • общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
  • определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
  • при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

  • устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
  • уменьшение числа госпитализаций;
  • снижение риска смерти от этого состояния;
  • улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
  • бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Методы диагностики заболевания

Для постановки диагноза сердечной недостаточности изучается история болезни, проводится физический осмотр и подтверждение лабораторными исследованиями. Поскольку симптомы СН могут быть следствием других заболеваний, необходимо выявить истинную причину их проявления.

Для этого определяются:

  • наличие заболеваний, которые могут служить причиной СН, например, артериальная недостаточность. диабет. гипертония ,
  • нет ли других возможных объяснений симптомам ,
  • наличие дефектов в работе сердца, его сократительная способность.

Ранняя постановка диагноза поможет вовремя приступить к его лечению и предотвратить развитие .

Методы диагностики сердечной недостаточности

При изучении истории болезни уделяется внимание особенностям симптоматики, лучше при этом заранее подготовить подробное описание признаков – характер боли, локализация, распределение по времени суток.

При физическом осмотре врач может прослушать работу сердца, определить есть ли скопление жидкости в легких, осмотреть лодыжки, ступни, желудок на предмет характерной для недостаточности кровообращения отечности. Окончательная постановка диагноза требует дальнейшего лабораторного тестирования.

Определенной процедуры, по результатам которой можно однозначно поставить диагноз, не существует. С учетом индивидуальных особенностей кардиолог подбирает один или несколько из следующих методов обследования.

  • ЭКГ. Электрокардиограмма отображает интенсивность и частоту электрических импульсов сердца. По диаграмме можно установить, имеет ли место утолщение стенок сердца, которое может затруднить его сокращение. Также выявляются предпосылки к сердечному приступу и другим заболеваниям.
  • Рентген органов грудной полости. На снимке отображаются сердце, легкие, кровеносные сосуды. По рентгену можно обнаружить увеличение размеров сердца, скопление жидкости в легких.
  • Тест на мозговой натрийуретический пептид (BNP) в крови. Уровень этого гормона повышен при СН.
  • Эхокардиография. Это ультразвуковое исследование сердца. Дает представление о размерах органа, о работе клапанов и предсердий. Также помогает выявить места скопления крови, повреждения сердечной мышцы. Эхокардиография может проводиться до и после стресс-теста для сердечно сосудистой системы (т.е. при нагрузке на сердце).
  • Допплеровская томография. Допплеровское исследование ультразвуком позволяет определить скорость и направление кровотока. Часто применяется совместно с эхокардиографией. Может помочь определить какое предсердие подвержено сердечной недостаточности.
  • Суточное мониторирование ЭКГ. Непрерывная запись ЭКГ проводится в течении 24 или 48 часов. Для этого пациент носит небольшие электроды, которые посредством проводов подключены к записывающему устройству. Устройство можно закрепить, например, на поясе.
  • Ядерная кардиологическая диагностика. Проводится при внутривенном введении радионуклида, который испускает излучение, улавливаемое и анализируемое детекторами. В результате воссоздается объемная модель сердца и кровотока в сосудах. Разновидностью ядерной диагностики служит ПЭТ. Точность этих исследований на порядок выше традиционных, поэтому удается распознать даже микроскопические отклонения.
  • Коронарография. При коронарографии тонкий и гибкий катетер вводится в кровеносные сосуды рук и шей и постепенно подводится к сердцу, чтобы обследовать коронарные артерии сердца. Подвод катетера проводится с помощью рентгенографии. Процедура является малоинвазивной, однако требует госпитализации на несколько дней.
  • Ангиография сердца. Обычно проводится совместно с коронарографией, при этом в кровь вводится безвредный рентгеноконтрастный краситель, который позволяет выявить особенности кровотока в сердце, его сократительную способность.
  • Стресс-тест. Некоторые дефекты сердца проявляются при нагрузке. При стресс-тесте пациент выполняет физические упражнения для создания определенной нагрузки при этом делаются измерения эхокардиографии или проводится ядерная диагностика.
  • МРТ. Среди остальных эффективных процедур магнитно-резонансная томография наиболее безопасная. Изображения, полученные при МРТ, позволяют обнаружить повреждения сердца, в том числе на ранней стадии сердечной недостаточности, при которой симптомы отсутствуют.

Помимо этих методов диагностики работы сердца, необходимо провести обследование щитовидной железы, поскольку пониженный или повышенный уровень гормона, выделяемого щитовидной железой, может служить причиной недостаточности кровообращения.

Современная медицинская диагностика помогает выявить развитие многих заболеваний, сюда относятся и болезни сердца. УЗИ является намного эффективней, чем обычная кардиограмма и с его помощью врач может обнаружить множество неполадок в сердце, которых на простой электрокардиограмме не видно.

Как готовиться к УЗИ и как проводится это обследование

1. Специальная подготовка к УЗИ сердца не проводится. Процедура эта совершенно безболезненная и неинвазивная. Обычно пациентзаранее записывается на прием и приходит в назначенное время в клинику для проведения обследования.

2. Во время процедуры пациент ложится на медицинскую кушетку. Сначала нужно лежать на спине, а потом перелечь на правый бок. В это время врач ультразвуковым специальным датчиком водит по грудной клетке в области сердца и проводит его обследование.

Метод обследования основан на воздействии ультразвуковых волн, которые имеют свойство отражаться от структур разнообразной плотности и при этом они изменяют свою частоту и скорость. Отраженный сигнал сразу же обрабатывает компьютер и выводит на экран дисплея в виде работающего сердца.

— параметры: толщина стенки сердца, размеры желудочков, полостей предсердий, сердечных клапанов, а также размеры крупных сосудов, к которым относятся аорта и легочная артерия;

— патологии сердечных клапанов;

— дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок;

Рентгенография органов грудной клетки

— проявления сердечной недостаточности даже на начальной стадии ее развития;

— инфаркт и прединфарктное состояние;

— рубцовые изменения миокарда;

— тромбы внутри сердца и перикардит;

— аневризма аорты;

— измеряется скорость кровотока внутри сердца, и вычисляются многие параметры, на основании которых устанавливается диагноз больному;

— врожденный или приобретенный порок сердца.

Сердечная недостаточность у человека

Полученные на УЗИ показатели врач рассматривает, и изменение одного или нескольких параметров обеспечивает точную постановку диагноза. Обязательно проводится УЗИ тем новорожденным деткам, которые родились с признаками врожденного порока сердца и с наличием в сердце шумов.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

КТ ОГК С . Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Из этого следует, что ЭКГ — электрокардиограмма – это графически зарегистрированные импульсы сердечной системы. Покажет ли ЭКГ проблемы с сердцем? Конечно, это отличный и быстрый способ выявить какое-либо сердечное заболевание.

Аппарат ЭКГ создал англичанин А. Уоллер еще в семидесятых годах XIX века. За последующие 150 лет аппарат, который записывает электрическую активность сердца, претерпел изменения и совершенствования. Хотя принцип работы не изменился.

Современные бригады скорой помощи обязательно снабжаются переносными аппаратами для ЭКГ, при помощи которых можно очень быстро сделать ЭКГ, экономя драгоценное время. При помощи ЭКГ можно даже поставить человеку диагноз.

Врачи бригад скорой помощи сами расшифровывают ленту ЭКГ и в случае острой патологии, если аппарат показывает инфаркт, то, включая сирену, быстро везут больного в клинику, где ему немедленно будет оказана срочная помощь.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса – плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.

Препараты для лечения СН

Группа Представители Суточная доза (мг)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Каптоприл 150
Эналаприл 40
Лизиноприл 60
Рамиприл 10
Бета-адреноблокаторы Бисопролол 10
Карведилол 50
Метопролол 200
Небивалол 10
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов Эплеренон 50
Спиронолактон 50
Блокаторы рецепторов ангиотензиногена Кандесартан 32
Валсартан 320
Лосартан 150
Ингибитор If-каналов Ивабрадин 15
Сердечные гликозиды Дигоксин 0,125
Петлевые диуретики Фурасемид 150
Торасемид 15
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 50
Индапамид 5
Антикоагулянты Ривароксабан 20
Ацетилсалициловая кислота 75

Хроническая сердечная недостаточность признаки на экг -

Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.

Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.

Профилактика СН

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.

Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.

Третичная: реабилитация пациента.

Прогноз и профилактика

Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.

СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector