Сердечная недостаточность лекция патофизиология

ЛЕКЦИЯ № 12. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

По данным Всемирной

организации

17,3

В 2008 году от сердечно-сосудистых

млн.

заболеваний умерло 17,3 миллиона

человек

80% преждевременных инфарктов и

Сердечная недостаточность лекция патофизиология

инсультов может быть предотвращено

23,6

К 2030 году около 23,6 миллионов

млн.

человек умрет

от сердечнососудистых заболеваний

Информационный бюллетень ВОЗ N°317, Сентябрь 2011 г.

Сердечная недостаточность

повторные и затяжные

стрессорные эпизоды;

хроническая

гиподинамия;

Сердечная недостаточность лекция патофизиология

интоксикация

алкоголем;

курение;

избыток чая, кофе и

других «бытовых

допингов»;

некачественное,

Сердечная недостаточность лекция патофизиология

несбалансированное

питание и переедание;

ожирение и т.д.

СВ = УО*ЧСС

В норме СВ соответствует

метаболическим потребностям

организма

УО= 60-100 мл; СВ в норме = 4-8

л/мин.

УО – это количество выталкиваемой

при каждом сокращении крови

Преднагру

Сократимость

Постнагрузка

МИОКАРДИАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СМЕШАННАЯ СЕРДЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Миокардиаль

(непосредстве

нное

повреждение

сердца)

Увеличен

преднагр

узки

(перегрузка

объемом)

Увеличен

постнагру

(перегрузка

сопротивление

Снижение

сократитель

способности

миокарда

(снижение силы,

скорости

сокращения и

расслабления

миокарда)

Экзогенные

факторы

Физической природы – травмы,

электрический ток (особенно если

проходит, и затрагивает сердце),

механическое сдавление сердца,

например экссудатом, опухолью.

Биологические факторы –

различные бактерии и их токсины,

токсоплазма, грибы.

Химические факторы – действие

лекарственных препаратов и

химических веществ

Эндогенн

факторы

голодание, различные гипо- и

авитаминозы, особенно

группы В

гипоксия; поражение коронарных

сосудов (ИБС); тиреотоксикоз;

лихорадка (особенно длительная);

стресс (особенно хронический)

электролитно-стероидное нарушение в

организме; антимиокардиальные АТ;

циркулирующие иммунокомплексы при

аутоиммунных заболеваниях,

ревматизме и т.д.

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию.

Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры.

При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма.

В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови.

Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена).

Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии;

нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Сайт недоступен

Сердечная недостаточность кровообращения

состояние организма, когда система

кровообращения не способна обеспечивать органы и

ткани кровью, питательными веществами и

ПРИЧИНЫ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

кислородом

в соответствии

с их метаболическими

потребностями.

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства сердечной деятельности

Нарушения тонуса стенок

кровеносных сосудов

Изменение объема циркулирующей

крови

Изменение реологических свойств

крови

по критериям

компенсированно

по механизму

развития

сердечная

сосудистая

компенсированн

сердечнососудистая

декомпенсирован

по остроте

развития и течения

острая

инфаркт миокарда

острая сердечная

недостаточность

аритмии

острая кровопотеря

хроническая

перикардиты

миокардиты

миокардиодистрофии

кардиосклероз

пороки сердца

гипер- и гипотензивные

состояния

анемии

по выраженности

признаков

начальная

(скрытая)

выраженная

конечная

(дистрофичес

кая)

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются сразу же, как только возникает повреждение; гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы.

1) возврата крови в полости сердца через неполностью замкнутые клапаны или врожденные дефекты в перегородке сердца;

2) неполного опорожнения полостей сердца при стенозах отверстий.

На первых этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает, а усиление работы сердца (его гиперфункция) постепенно приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы, главным образом за счет объема мышечных элементов.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2 – 3 раза превышать размеры и вес нормального сердца.

Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой.

Однако гипертрофия носит приспособительный характер до определенного момента, так как такое сердце по сравнению с нормальным имеет более ограниченные возможности приспособления. Резервы гипертрофированного сердца снижены и по своим динамическим свойствам оно является менее полноценным, чем нормальное.

Недостаточность сердца от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертонии малого и большого круга кровообращения. Реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (гипертиреоз).

Недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда. Образование энергии в миокарде при этом резко увеличено: напряжение, развиваемое миокардом, повышено, работа сердца усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обуславливает перегрузку той или иной камеры сердца. При недостаточности митральных клапанов в период систолы желудочков часть крови, поступающей обратно в предсердия (ретроградный заброс крови), достигает 2 л в минуту.

В результате диастолическое наполнение левого предсердия равняется 7 л в минуту (5 л из легочных вен 2 л из левого желудочка). Это же количество крови перейдет в левый желудочек. При систоле левого желудочка 5 л в минуту переходят в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются в левое предсердие.

Таким образом, общий минутный объем желудочка составляет 7 л, что стимулирует гиперфункцию левых камер сердца (работа левого желудочка около 10 кгм в минуту), завершающуюся их гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия предотвращают развитие недостаточности кровообращения.

Но если в дальнейшем клапанный дефект возрастает (гипертрофия обуславливает «относительную недостаточность клапанов»), величина обратного заброса может достигать 4 л в минуту. В связи с этим уменьшается количество крови, выбрасываемой в периферические сосуды.

Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда может быть вызвана инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аутоаллергическими процессами. Для поражения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции.

Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов.

Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5 % от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек).

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде.

Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.).

При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов.

Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг.

13. Терминология

ПРЕДНАГРУЗКА – это степень

растяжения миокарда в пик

диастолы перед сокращением

ПОСТНАГРУЗКА – это

сопротивление, которое

желудочек должен

преодолеть, выбрасывая свое

содержимое

СОКРАТИМОСТЬ – свойство

сердечной мышцы, с которым

связаны независимые от преди постнагрузки изменения

силы сокращения

24. Перегрузочная форма СН

Увеличение

(нагрузка

объемом)

Увеличение

(нагрузка

сопротивлением

Снижение

сократительной

способности

миокарда

Перегрузочная форма СН

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА

УВЕЛИЧИВАЮЩ

ПОСТНАГРУЗКУ

УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ

ПРЕДНАГРУЗКУ

ГИПЕРВОЛЕМИЯ

ПОЛИЦИТЕМИЯ

ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ

СУЖЕНИЕ АОРТЫ,

ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА

ПОРОКИ

КЛАПАНОВ

СЕРДЦА

СТЕНОЗЫ

КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ

СЕРДЦА

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

Пороки сердца

Пороки сердца – это врожденные или

приобретенные дефекты стандартной

архитектоники сердца или (и) нарушения

строения,

расположения,

также

взаимосвязи его магистральных сосудов,

нарастающей

вероятностью

приводящие

расстройствам

внутрисердечной и, вследствие этого,

как правило, системной гемодинамики.

Классификация пороков сердца

ПОРОКИ СЕРДЦА

ВРОЖДЕННЫЕ

БЕЛОГО ТИПА

СИНЕГО

ТИПА

транспозици

магистральн

Сосудов

(сброс крови

справа

налево)

тетрада Фалло

со сбросом крови без сброса крови

слева направо

слева направо

незаращение

овального окна

болезнь

Эбштейна

дефект межжелудочковой перегородки

стеноз

легочной артерии

врожденная

недостаточность

митрального

клапана

открытый артериальный (Боталлов) проток

комбинированные пороки

врожденный

стеноз

клапанов аорты

КОМБИНИРОВАННЫЕ

ПОРОКИ (сочетанные

стеноз и недостаточность митрального или

аортального клапанов)

ПРИОБРЕТЕН

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КЛАПАНОВ: митрального,

трехстворчатого, аорты,

легочной артерии

СТЕНОЗ

легочной артерии

* Врожденных пороков сердца существует гораздо больше,

чем приведено на схеме, где указаны лишь наиболее часто

встречающиеся нозологические формы.

Нарушение внутрисердечной

гемодинамики при ППС

А – НОРМА

Б – СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

Г – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ АОРТЫ

Д – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ

АОРТЫ

Е – СТЕНОЗ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Ж – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ТРЕХСТВОРЧАТОГО

КЛАПАНА

З – СТЕНОЗ КЛАПАНОВ ЛЕГОЧНОЙ

АРТЕРИИ

И – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ

ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

А – аорта; ЛА – легочная артерия; ЛП –

левое

предсердие; ПП – правое предсердие;

ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый

желудочек

29. Виды СН по нарушению фазы сердечного цикла

Систолическая

дисфункция

 — это снижение

способности левого

желудочка выбрасывать

кровь из своей полости в

аорту. Систолическую

дисфункцию вызывает

падение сократимости

левого желудочка,

снижающее его ударный

объем. Систолическая

дисфункция обуславливает

недостаточность

недостаточность минутного

минутного

объема кровообращения

(МОК), то есть

несоответствие

относительно

относительно низкой

низкой

величины МОК

потребностям всего

организма.

Диастолическая

дисфункция

— это

это падение

падение его

способности

способности перекачивать

перекачивать

кровь

кровь из

из системы

системы легочной

легочной

вены

вены в

в свою

свою полость,

полость, то

то есть

есть

активно

обеспечивать

свое

активно обеспечивать свое

диастолическое

диастолическое наполнение.

наполнение.

Диастолическая

Диастолическая дисфункция

дисфункция

проявляется

проявляется ростом

ростом

отношения

отношения конечного

конечного

диастолического

диастолического давления

давления

левого

желудочка

левого желудочка к

к его

конечному

диастолическому

конечному диастолическому

объему.

объему. Патогенез

Патогенез

диастолической

диастолической дисфункции

дисфункции

многом

составляется

во многом составляется

падением

падением податливости

податливости

стенок

стенок левого

левого желудочка.

желудочка.

Снижение

сократительной

способности

миокарда

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector