Сердечная недостаточность это патологическое состояние характеризующееся

Сердечная недостаточность: классификация

Классификация сердечной недостаточности разнообразна. В современной медицине данную патологию различают по ее локализации и форме течения, по степени развития и компенсированности возникших расстройств, а также по тяжести физического состояния.

По локализации патологию подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.

При левожелудочковой форме патологии застой крови наблюдается в легочном (малом) кругу кровообращения. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность появляется при поражении левого отдела сердца. Основные признаки левожелудочковой сердечной недостаточности проявляются одышкой, сердечной астмой, ортопноэ, отеком легкого.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными явлениями в телесном (большом) круге кровообращения и выражается акроцианозом, отечностью, тахикардией, увеличением печени. Возникает из-за поражения правого отдела сердечной мышцы.

Тотальная форма патологии указывает на наличие застоя крови как в легочном, так и в телесном кругах кровообращения.

По форме течения ее подразделяют на острую и хроническую.

Гипертонический криз

Острая форма патологии выражает собой стремительно развивающийся процесс, занимающий непродолжительный отрезок времени (минуты, часы). Хроническая форма патологии характеризуется достаточно медленным формированием. Может развиваться месяцами и даже годами.

По степени компенсированности развившихся расстройств патология делится на компенсированную и декомпенсированную.

При компенсированной форме признаки имеющихся расстройств кровообращения возникают только лишь при нагрузке.

Декомпенсированная сердечная недостаточность характеризуется появлением признаков нарушений кровообращения не только при физнагрузке, но и в спокойном состоянии.

По степени прогрессирования, согласно отечественной классификации, рассматриваемая патология обладает тремя стадиями развития.

1 стадия характеризуется появлением основных признаков патологии при физических нагрузках.

2 стадия подразумевает возникновение патологических признаков как в спокойном состоянии, так и при физнагрузках.

3 стадия свидетельствует не только о нарушениях гемодинамики, но и о развитии патологических и структурных изменений в тканях, органах.

По тяжести физического состояния рассматриваемый недуг подразделяется на четыре функциональных классов.

1 ФК указывает на отсутствие ограничений физактивности.

2 ФК характеризуется наличием умеренных ограничений физактивности.

3 ФК свидетельствует о выраженном снижении работоспособности при незначительной физнагрузке.

4 ФК выражает интенсивное снижение работоспособности, обусловленное появлением патологических признаков как в спокойном состоянии, так и при физнагрузке.

Врачи предупреждают, что применять любые методы самодиагностики и самолечения в случае проявления типичных признаков данной патологии категорически запрещено. Чтобы понять, как лечить сердечную недостаточность и точно определить развившуюся ее форму, необходимо сначала пройти полное диагностическое медобследование, а лишь потом принимать назначенные лечащим врачом препараты для лечения сердечной недостаточности.

Данное определение предложено профессорами В.А. Фроловым, Т.А. Казанской, Г.А. Дроздовой и другими сотрудниками кафедры общей патологии и патологической физиологии РУДН на основе многолетних исследований данного процесса.

 Симптомы сердечной недостаточности

Мы полагаем, что оно применимо как к острой, так и к хронической сердечной недостаточности и учитывает даже те ее формы, которые на начальных стадиях протекаются лишь при уменьшении функциональных резервов миокарда, вы-званном теми или иными видами функциональной нагрузки.

В основу классификации сердечной недостаточности может быть положено несколько различных критериев.

• Острая;

• хроническая.

Острая сердечная недостаточность отличается стремительным развитием и нарастанием тяжести гемодинамических нарушений. Она ряюсобна привести к смерти пациента в очень короткие сроки (от не-скольких минут до нескольких часов).

Хроническая сердечная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет и характеризуется сменой периодов обострения и периодов компенсации.

• со сниженным минутным объемом сердца — в большинстве случаев I сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минут -в ного объема сердца, обусловленным нарушением сократительной г активности левого или правого желудочков;

• с увеличенным минутным объемом сердца — при отдельных забоеваниях (тиреотоксикоз или болезнь «бери-бери») хроническая сердечная недостаточность, несмотря на снижение сократительной функции миокарда, характеризуется увеличением минутного объема сердца за счет синусовой тахикардии.

III. По отделу сердца, который вовлекается в патологический процесс.

  • левожелудочковая;
  • правожелудочковая;
  • тотальная (в состоянии недостаточности находятся оба желудочка сердца).

IV. По этиопатогенетическому принципу:

  • миокардиальная сердечная недостаточность, которая развивается вследствие непосредственного повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и др.); перегрузочная сердечная недостаточность — в данном случае патологический процесс обусловлен хроническим значительным увеличением гемодинамической нагрузки, превышающим возможности соответствующего отдела сердца по ее преодолению (при артериальной гипертензии, пороках сердца);
  • смешанная форма — развивается, как правило, на более поздних стадиях перегрузочной сердечной недостаточности, когда в результате длительной гемодинамической нагрузки возникает поврежде ние миокарда. При этом перегрузка также сохраняется.

Сердечная недостаточность (СН)—типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

В зависимости от скорости, характеризующей нарастание декомпенсации, сердечная недостаточность может быть, как мы уже выделяли, острой или хронической.

В зависимости от желудочка, в наибольшей степени подвергшегося поражению на фоне актуальных патологических процессов, сердечная недостаточность может быть левожелудочковой или правожелудочковой.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется тем, что ей сопутствует удержание сосудами большого круга кровообращения избыточного объема жидкости, за счет чего, в свою очередь, развиваются отеки (на их особенностях, как и на особенностях остальных проявлений, мы остановимся несколько ниже, при рассмотрении симптоматики), а также быстрая утомляемость (на фоне низкого уровня насыщения кислородом крови), пульсация и чувство распирания, возникающее в области шеи.

Следующая форма проявления, левожелудочковая сердечная недостаточность, основной особенностью которой является удержание в рамках легочного круга кровообращения жидкости, что приводит к снижению объема кислорода, попадающего в кровь. За счет этого появляется одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Что касается тяжести симптоматики и последовательности ее проявления при сердечной недостаточности, то она, как мы уже отмечали, индивидуальна в каждом конкретном случае. Заболевания, при которых происходит поражение правого желудочка, определяют более быстрое проявление симптоматики сердечной недостаточности, чем в том случае, если поражению подвергся левый желудочек.

Объясняется это тем, что именно левый желудочек в сердце является в нем самым мощным, потому до наступления момента, когда он «сдаст» собственные позиции, проходит обычно немало времени. Между тем, наступление именно этого времени определяет развитие сердечной недостаточности по крайне стремительному варианту сценария.

В зависимости от степени тяжести на основании результатов проведения физикального исследования используется классификация в соответствии с актуальными признаками (шкала Killip), в рамках которой выделяют следующие стадии:

  • I стадия – признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
  • II стадия – сердечная недостаточность проявляется в слабой форме, хрипы незначительные;
  • III стадия – сердечная недостаточность в более выраженной форме, хрипов становится больше;
  • IV стадия – состояние кардиогенного шока с сопутствующим снижением артериального давления ниже предела в 90 мм рт.ст.

Общее описание

Комплекс расстройств, сопровождающий сердечную недостаточность, обуславливается, прежде всего, тем, что снижению при ней подлежит сократительная способность сердечной мышцы. Более того, острая сердечная недостаточность, как одна из форм рассматриваемой патологии, может стать причиной наступления летального исхода, что в особенности актуально при отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи.

Что касается другой формы, в которой также проявляется сердечная недостаточность, то есть хронической формы, то она, как правило, является терминальным заболеванием, то есть неизлечимым заболеванием в финальной стадии его течения.

Только по США патология сердечной недостаточности актуальна примерно для 1% всего населения, а это – не менее 2,5 миллионов человек. По тем же Соединенным Штатам 10% из этого количества – люди в возрасте от 75 лет и старше, что, соответственно, указывает на тенденцию увеличения частоты развития этой патологии с возрастом.

Особенности сердечной недостаточности заключаются в том, что, как мы уже отметили, сердце утрачивает способность к выполнению собственных функций. Вне зависимости от того, чем именно мы занимаемся в конкретный период времени, отдых это или, наоборот, активная деятельность, тело нуждается в постоянном обеспечении тем или иным объемом крови.

Интенсивность работы сердца определяется именно на основании такого минутного объема. Чем больше минутный объем крови, тем, соответственно, большее количество крови сердце перекачивается в течение одной минуты, тем его работа происходит интенсивнее.

Что касается уровня минутного объема крови, который должно в нормальном состоянии поддерживать сердце, то он основывается на конкретных потребностях в кислороде со стороны органов и тканей. Адекватное обеспечение актуальных в каждом конкретном случае потребностей, интенсивность сердечных сокращений и размеры сосудистых просветов – все это в каждом случае определяется индивидуально.

Способность сердца к поддержанию требуемого уровня минутного объема крови диктуется несколькими основными факторами:

  • Общее состояние сердечной мышцы, выступающей в качестве основного элемента в работе сердца, а также состояние остальных элементов сердца. За счет этого фактора определяется способность к выполнению всех требуемых этапов, сопутствующих работе сердца по части перекачивания крови (это наполнение крови, процесс сокращения стенок и выброс крови).
  • Объем циркулирующей крови, состояние сосудов. Данный фактор определяет необходимость соответствия определенным параметрам, за счет которых допускается достижение и поддержание нормального уровня давления, а также производится адекватная работа сердечно-сосудистой системы.
  • Актуальное состояние систем и органов в организме.

Именно за счет нормального функционирования сердца, как можно понять, и обеспечивается нормальное кровообращение в том его варианте, который необходим человеку, соответственно, нарушения функций сердца провоцируют и нарушения кровообращения.

Сердце в этом случае перестает эффективным образом перекачивать кровь, за счет чего, в свою очередь, нарушается циркуляция кислорода с питательными веществами. Из-за этого происходит застой крови, на фоне которого развиваются такие патологии как пороки сердца, ишемическая болезнь (ИБС), артериальная гипертензия, легочные патологии, ревматизм, миокардит и пр.

Следует отметить, что сердечная недостаточность не выступает в качестве самостоятельного заболевания, в основном она является или результатом определенных заболеваний или патологических состояний, или рассматривается как их осложнение.

Таким образом, именно по этой причине мы отметили данную патологию как синдром. Вполне возможно, что если читатель не имеет непосредственного отношения к области медицины, то приобщение сердечной недостаточности к синдрому или окажется малозначительным для него, или вовсе непонятным.

Между тем, именно выделение того факта, что это синдром, является крайне необходимым для того чтобы природу сердечной недостаточности было проще понять. Чем, собственно, является синдром? Под этим термином в медицине подразумевают целую группу клинических проявлений или симптомов, присущих течению заболевания при поражении им конкретного органа или и вовсе системы органов.

Возвращаясь к конкретно интересующему нас варианту, в качестве которого рассматривается синдром сердечной недостаточности, синдром определяет особенности состояния организма (то есть отдельные признаки и симптомы), которые присущи актуальной неспособности сердца под влиянием тех или иных причин производить циркуляцию крови в нормальном для организма виде.

Таким образом, получается, что сердечная недостаточность как отдельный термин преимущественным образом является последствием определенного патологического процесса (то есть нарушения работы сердца), не описывая при этом сути этого процесса, на фоне которого возникли нарушения в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Невзирая на то, что выраженность клинической картины и симптоматики сердечной недостаточности обычно зависят от ее формы и стадии развития, врачи все же выделяют ряд общих признаков, характерных для проявления данной патологии.

Как проявляется сердечная недостаточность? Обычно уже на начальных стадиях своего развития рассматриваемый недуг может проявляться возникновением достаточно выраженных симптомов. К ним относят:

  1. Отечность. Отеки при сердечной недостаточности выступают самым главным признаком развития данной патологии. Их появление обусловлено тем, что в организме из-за нарушения работы сердца образуется чрезмерная задержка жидкости. Как правило, изначально при сердечной недостаточности отекают ноги, затем бедра, живот и лицо. Также замечено, что при сердечной недостаточности отек ног обычно обладает симметричным характером и при этом сопровождается цианозом пальцев ног.
  2. Тахикардию. Изначально тахикардия выступает компенсаторным механизмом, поддерживающим нормальные функции сердечной мышцы, однако, при длительном течении патологии она начинает способствовать нарушению работы миокарда за счет потери своих компенсаторных свойств.
  3. Приступы кашля. При сердечной недостаточности кашель является следствием бронхоспазмов, обусловленных недостаточностью кровообращения в легких.
  4. Утомляемость, слабость, головную боль, рассеянное внимание. ухудшение памяти. Проявление этих симптомов объясняется плохим кровоснабжением мускулатуры и головного мозга.
  5. Ортопноэ. Возникновение ортопноэ связано с замедлением движения крови в легочных сосудах и с ее оттоком из легких к ногам при положении лежа.

Если одышка появляется в вертикальном положении, а также в спокойном состоянии, это может свидетельствовать о формировании не только сердечной, но и легочной недостаточности, что согласно медицинской терминологии определяется уже как сердечно-легочная недостаточность.

Иногда помимо вышеперечисленных признаков больной может также обнаружить появление и таких специфических симптомов, как частое мочеиспускание (особенно ночью) и болезненные проявления в правом подреберье.

Причины сердечной недостаточности

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности может быть вызвано целым рядом разнообразных причин и факторов, однако, в большинстве случаев ее возникновение является естественным исходом имеющихся и прогрессирующих в организме человека сердечных заболеваний.

Основные причины сердечной недостаточности включают в себя:

  • поражение сердца (может быть вызвано стенокардией, кардиомиопатией, инфарктом миокарда, миокардитом, кардиосклерозом, а также некоторыми системными болезнями в виде волчанки, краснухи, ревматизма);
  • перегрузку сердечной мышцы (зачастую обусловлена легочной гипертензией, артериальной гипертонией, стенозом легочного ствола или же аорты, а также недостаточностью сердечного клапанного аппарата);
  • нарушения, связанные с процессом наполнения сердца кровью (могут быть вызваны перикардитом сердца, амилоидозом, фиброэластозом);
  • нарушение сердечного ритма (появляется на фоне прогрессирующей аритмии).

Врачи отмечают, что иногда появлению данной патологии могут также способствовать лихорадочные состояния, анемия, заболевания щитовидной железы, беременность, сбои обменных процессов и алкоголизм.

Причины, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, могут быть самыми разными. Рассуждая логически, можно прийти к выводу, что любое патологическое состояние или заболевание – это уже достаточное подспорье для развития сердечной недостаточности, что, правда, актуально лишь в том случае, если за счет них происходит нарушение одного из тех выделенных нами выше факторов, которые отвечают за нормальную работу сердца.

Что примечательно, подавляющее большинство заболеваний в действительности может привести к сердечной недостаточности, то есть к декомпенсации работы сердца. Тем ни менее, сердце располагает значительным резервом по части собственной функциональности и устойчивости к негативно воздействующим факторам, соответственно, только в случае полного исчерпания функциональных резервов целесообразно рассматривать состояние сердечной недостаточности.

Рассмотрим основные нарушения и сопутствующие им причины, ведущие к сердечной недостаточности ниже.

  • Поражение сердечной мышцы. В этом случае в качестве причин, ведущих к рассматриваемому нами синдрому, можно выделить такие заболевания и патологические состояния, как кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, поражения сердца на фоне системных заболеваний, поражающих соединительную ткань (волчанка, ревматизм и пр.), аллергическое поражение, при котором оказывается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Особенности механизма развития сердечной недостаточности в этом случае заключаются в разрушении, которому на фоне актуальных процессов подвергается сердечная мышца.
  • Перегруженность сердца. В качестве причин, ведущих к синдрому сердечной недостаточности, можно выделить появление препятствия, возникающего на пути следования крови, выходящей из сердца (на фоне стеноза легочного ствола или аорты), развитие легочной гипертензии или артериальной гипертонии, а также недостаточность расположенного в сердце клапанного аппарата. Что касается механизма развития, актуального для данного варианта, то он заключается в том, что сердцу или приходится осуществлять перекачивание слишком больших объемов крови, или же приходится преодолевать чрезмерное сопротивление со стороны кровеносных сосудов. При рассмотрении механизма воздействия в отношении указанной причины в виде недостаточности клапанного аппарата, механизм воздействия заключается, опять же, в необходимости перекачивания слишком больших объемов крови, и в этом случае определенный объем крови вновь возвращается в сердце, что происходит постоянно.
  • Нарушение сердечного ритма. В данном случае рассматриваются различные варианты аритмий в качестве причин, провоцирующих сердечную недостаточность. Что касается механизма развития, то здесь он заключается в нарушении электрической сердечной активности, на фоне чего последующие сокращения утрачивают свою эффективность.
  • Нарушение наполняемости кровью сердца. В качестве причин, провоцирующих в данном случае сердечную недостаточность, можно выделить тампонаду сердца и перикардит, повышенную жесткость, актуальную для сердечной мышцы (что происходит на фоне воздействия фиброэластоза, амилоидоза и иных воздействующих патологических состояний), а также стеноз предсердно-желудочковых клапанов. Механизм развития в данном случае заключается в том, что из-за чрезмерной жесткости или из-за внешнего сдавления, оказываемого на стенки сердца, возникает соответствующее препятствие для адекватной наполняемости кровью сердца, что, в свою очередь, отображается на общей его способности к обеспечению процесса перекачивания крови.

Преимущественно провоцируют сердечную недостаточность различные формы ИБС (ишемической болезни сердца), а также инфаркт миокарда (примерно в 60-70% случаев), ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (14 и 11% случаев соответственно).

У пациентов, находящихся в возрастной группе от 60 лет и более, помимо ИБС, спровоцировать сердечную недостаточность может и гипертоническая болезнь, что встречается примерно в 4% случаев. Кроме того, для пожилых пациентов нередко актуальным фактором развития сердечной недостаточности становится имеющийся у них сахарный диабет второго типа при возможном сочетании с таким состоянием, как артериальная гипертония.

Вне зависимости от того, какой именно фактор спровоцировал развитие сердечной недостаточности, проявления ее имеют всегда однотипный характер, при этом они в основном зависят наибольшим образом от того, какая степень поражения в конкретном случае актуальна для работы сердца, а не от особенностей природы того заболевания, которое спровоцировало сердечную недостаточность.

 Работа сердца в норме и при сердечной недостаточности

Работа сердца в норме и при сердечной недостаточности

Формы сердечной недостаточности

а) острая (минуты, часы);

б) хроническая (недели, месяцы, годы).

а) компенсированная;

б) некомпенсированная.

а) миокардиальная;

б) перегрузочная;

в) смешанная (комбинированная — сочетание миокардиальной и перегрузочной).

а) систолическая;

б) диастолическая.

а) левожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в аорту, перерастяжение левого сердца и застой крови в малом круге кровообращения;

б) правожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжение правого сердца и застой крови в большом круге кровообращения;

«кто виноват в нарушении насосной функции сердца»? Такими «виновниками» могут быть патогенетически значимые изменения: 1) контрактильных свойств миокарда; 2) преднагрузки (значительное поступление крови в полости сердце); 3) постнагрузки (снижение оттока крови из полостей сердца).

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Патогенетическую основу данной формы составляют патогенетически значимые изменения одного из двух основных свойств миокарда — сократимости (силы и скорости сокращения кардиомиоцитов) и расслабляемости (скорости и глубины расслабления мышечных волокон после их сокращения).

а) объемом (при пороках сердца с недостаточностью клапанов, врожденном незаращении межжелудочковой перегородки, гиперволемии)

б) сопротивлением (при пороках сердца со стенозами отверстий, коарктации аорты, артериальной гипертензии, полицитемии).

Сердечная недостаточность: механизм развития

Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.).

Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему. Клинические проявления острой сердечной недостаточности имеют сходства с острой формой сосудистой недостаточности, в некоторых случаях ее определяют в качестве такого состояния как острый сердечный коллапс.

Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы.

В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.

При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда.

Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию.

Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.

К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса.

Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е.

выступление) в ткани жидкости усиливается. На основании перечисленных особенностей, характерных для механизма сердечной недостаточности, в организме начинают развиваться грубые формы гемодинамических нарушений. К ним относятся отеки, расстройство газового обмена и застойные изменения, происходящие в легких.

Патогенез

Основным «пусковым» звеном С. н. является снижение пропульсивной способности сердца, причиной к-рого может быть его перегрузка давлением при стенозах митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты или легочной артерии (см.

Пороки сердца приобретенные), перегрузка объемом при недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных шунтов, сочетанная перегрузка давлением и объемом и собственно недостаточность миокарда в результате его поражений, как первичных при миокардитах (см.

В норме регуляция сокращения и расслабления волокон миокарда (см. Сердце, физиология) происходит при непосредственном участии ионов Ca2 и обеспечивается энергией макроэргического фосфорсодержащего соединения — АТФ (см.

Аденозинтрифосфорная кислота), вырабатываемой в митохондриях и поступающей в саркоплазмати-ческий ретикулум в форме креатин-фосфата. В состоянии покоя концентрация ионов Са2 в клетках миокарда приблизительно равна 10-7 моль, что исключает возможность взаимодействия между сократительными белками актином и миозином (см.

Мышечная ткань). При возбуждении клетки происходит выход ионов К из клеток и поступление ионов Na в клетку по концентрационному градиенту, что сопровождается выходом ионов Са2 из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму.

Концентрация Са2 повышается до 10-5—10-6 моль, т. е. до уровня, при к-ром происходит взаимодействие актина и миозина и сокращение миокарда. После того как сокращение произошло, ионы Ca2 при помощи Ca2 -активиpyeмой-Mg-зависимой АТФ-азы вновь поступают в саркоплазматический ретикулум против концентрационного градиента;

затем они могут удаляться из клетки либо при очередной деполяризации вновь выходить в саркоплазму и катализировать реакцию сокращения. Удаление из клеток ионов Na и обратное поступление в клетку ионов К реализуется так наз.

натрий-калиевым насосом за счет энергии АТФ. Транспорт через клеточную мембрану ионов Ca2 связан с транспортом ионов Na и осуществляется при помощи Na—Са-обменного механизма, мощность к-рого зависит от функции Na—К-насоса (см. Мембраны биологические, Транспорт ионов).

При С. н. снижается мощность Na—К-насоса, концентрация ионов Na в клетках миокарда нарастает и через накопление в клетках ионов Ca2 мобилизует сократимость; одновременно с этим снижение мощности Na—Са-обмениого механизма и увеличение содержания ионов Ca2 в саркоплазме миоцитов приводят к нарушению полноценного диастолического расслабления, разобщению сокращения и расслабления волокон миокарда.

Кроме того, мощность митохондрий, осуществляющих одновременно энергообеспечение процессов удаления из саркоплазмы ионов Ca2 и ресинтеза АТФ, обеспечивающей в итоге само сокращение, снижается и возникает дефицит богатых энергией фосфорсодержащих соединений (см.

Высокоэргические соединения). Одновременно активируются процессы гликолиза (см.), увеличивается содержание лактата и ионов водорода (Н ), к-рые конкурентно вытесняют ионы Ca2 из тропонина миофибрилл и способствуют увеличению их захвата саркоплазматическим ретикулумом.

Адекватный сердечный выброс при С. н. поддерживается до определенного момента благодаря действию закона Старлинга (см. Старлинга закон), но при достижении критической степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее компенсаторный механизм становится патологическим и сердечный выброс снижается, несмотря на значительно повышенное давление заполнения желудочков сердца.

В ответ на снижение сердечного выброса происходит активация симпатоадреналовой системы (см.), направленная на поддержание адекватного уровня АД в большом круге кровообращения при сниженном выбросе. Катехоламины (в большей степени норадреналин) стимулируют сужение периферических артериол всех органов, за исключением сосудов сердца и мозга.

Сужение артериол почек на фоне пониженного сердечного выброса приводит к уменьшению почечного кровотока и включению почечного звена в механизм С. н. При этом, во-первых, происходит активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон.

Увеличение образования ангиотензина II (см. Ангиотензин), являющегося мощным вазоконстрикторным агентом, еще больше стимулирует спазм периферических артериол и венул, а также повышенную выработку корой надпочечников альдостерона (см.).

Во-вторых, происходит переключение почечного кровотока на юкстамедуллярные нефроны, обладающие повышенной способностью задерживать натрий, что в сочетании с воздействием увеличенного количества альдостерона на дистальные почечные канальцы приводит к резкому росту реабсорбции Na .

Задержка в организме ионов Na повышает осмолярность плазмы и за счет активации осморецепторов сосудов усиливает выработку задней долей гипофиза вазопрессина (см.). Вазопрессин наряду с норадреналином (см.

) и ангиотензином II усиливает сужение периферических артериол и венул и, кроме того, задерживает в организме осмотически свободную воду, к-рая, добавляясь к воде, реабсорбирующейся по концентрационному градиенту вслед за Na , приводит к значительному увеличению объема циркулирующей крови и задержке жидкости в органах и тканях организма.

Возникающие отеки являются механическим фактором, также стимулирующим сужение периферических венул. В сочетании с увеличенным объемом циркулирующей крови это приводит к непропорциональному возрастанию венозного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга кровообращения, дальнейшему нарастанию давления заполнения желудочков сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

Важное место в патофизиологии С. н. занимает поражение печени. Механизм развития застойной печени складывается из двух основных моментов: уменьшения печеночного артериального кровотока в результате снижения сердечного выброса и сужения печеночных артериол, а также ретроградного венозного застоя вследствие резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене.

Происходит нарастание давления в центральных венах печеночных долек и синусоидах, что может приводить к кровоизлияниям в печеночных дольках, центролобулярному некрозу и развитию так наз. кардиального цирроза печени (см.).

Нарушение процесса обезвреживания шлаков сопровождается явлениями интоксикации; недостаточное инактивирование ангиотензина II и особенно альдостерона способствует развитию вторичного гиперальдостеронизма (см.

), стимулирующего задержку жидкости в организме; снижение и нарушение синтеза белков, в результате к-рого наступает преобладание глобулинов над альбуминами, ведет к образованию гипоонкотического отека (см.).

Длительная перегрузка сосудов малого круга кровообращения, значительное повышение давления в легочных венулах и капиллярах, а при ряде патол. состояний и в легочных артериолах приводят к постепенному утолщению альвеолярно-капиллярных мембран, фиброзу интерстициальной ткани, раз питию отека иерибронхиальной ткани (иногда и слизистой оболочки бронхов), а в дальнейшем к нарушению функции дыхания у больных с С. н. (см.

Дыхательная недостаточность). Первым компенсаторным механизмом является гипервентиляция (см. Легочная вентиляция), однако наряду с этим отмечается неравномерность легочной вентиляции, снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода.

С прогрессированием С. н. ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия и происходит дальнейшее снижение насыщения крови кислородом, усугубляющее гипоксию органов и тканей организма (см. Гипоксия). Эти нарушения поддерживаются в результате ухудшения бронхиальной проходимости и эластичности легких.

Определенную роль в патогенезе С. н. играют также вторичные изменения электролитного профиля и кислотно-щелочного равновесия (см.). В дистальных канальцах почек ионы Na являются конкурентами по отношению к ионам К и и Н^. При С. н.

повышенная реабсорбция ионов Na сопровождается повышенным выведением из организма ионов К и Н , что приводит, с одной стороны, к снижению общего обменного калия организма и содержания ионов К в клетках, а с другой — к развитию метаболического алкалоза (см.

), выраженность к-рого, как правило, нарастает по мере прогрессирования С. н. Кроме того, у ряда больных может отмечаться гипомагниемия и гипокальциемия, т. к. выведение ионов Mg2 и Ca2 из организма увеличивается при вторичном гиперальдостеронизме.

Гипокалиемия (см.), и особенно понижение содержания калия в тканях, повышает электрическую нестабильность миокарда у больных с С. н. и могут способствовать развитию разнообразных нарушений ритма сердца (см.

Аритмии сердца). Изменения кислотно-щелочного равновесия при С. н. достаточно вариабельны. Наряду с метаболическим алкалозом у большинства больных отмечается вследствие гипервентиляции некомпенсированный дыхательный алкалоз.

Однако у части больных гипоксия органов и тканей сопровождается постепенным накоплением в организме недоокисленных продуктов распада и явлениями метаболического ацидоза (см.), а у больных с частыми приступами левожелудочковой недостаточности может развиваться дыхательный ацидоз. Определение кислотно-щелочного равновесия при С. н. помогает правильно выбрать леч. тактику.

Причиной развития острой Сердечной недостаточности служит чрезмерная гемодинамическая перегрузка миокарда. Это происходит при грубом повреждении сердечной мышцы, например при крупноочаговом инфаркте левого желудочка, сопровождающемся резким снижением его сократительной функции.

Возникают серьезные расстройства гемодинамики. Преодоление возникшей перегрузки сердечной мышцы возможно лишь при значительном усилении активности неповрежденных миофибрилл, что требует существенного прироста их энергообеспечения.

В этих условиях возникает гиперфункция митохондрий. При этом образующаяся в них энергия практически полностью расходуется на обеспечение сократительной деятельности, что позволяет миофибриллам функционировать в усиленном режиме в течение определенного периода времени.

Однако в результате гиперфункции митохондрий может происходить их повреждение и даже разрушение, что, очевидно, приводит к нарастанию энергетического дефицита в миокарде и, как следствие, к ослаблению синтеза белка, необходимого в том числе для образования новых митохондрий.

Острая недостаточность правого желудочка

Проявление острой формы сердечной недостаточности провоцируется тем, что один из отделов сердца ослабевает, это может быть правый желудочек, левое предсердие или желудочек. Соответственно, острая левожелудочковая недостаточность становится следствием заболеваний, при которых преимущественным образом нагрузка производится на левый желудочек, это может быть аортальный порок, гипертоническая болезнь или инфаркт миокарда.

Из-за того что функции левого желудочка ослабевают, давление повышается, происходит это в капиллярах, артериолах и легочных венах. Этому также сопутствует усиление их проницаемости, из-за чего происходит пропотевание жидкой составляющей крови. Таким образом, изначально развивается интерстициальный отек, а вслед за ним – отек альвеолярный.

На основании указанных поражений, симптоматика острой недостаточности левого желудочка заключается в возникновении у больного сердечной астмы, а также альвеолярного отека легких.

В качестве факторов, провоцирующих приступ сердечной астмы, выступают, как правило, нервно-психическое напряжение или напряжение физическое. В большинстве случаев резкое удушье в рамках такого приступа приходится на ночное время, в результате чего больной просыпается.

Проявлению сердечной астмы сопутствует учащенное сердцебиение в сочетании с ощущением острой нехватки воздуха. Появляется кашель, при котором мокрота отходит с осложнением, отмечается выраженная слабость, появляется холодный пот.

В результате этих проявлений пациенты стремятся к принятию положения ортопноэ, то есть стараются сесть, опустив ноги, что может несколько облегчить состояние. Изначально можно заметить бледность кожи, однако по мере прогрессирования состояния она становится синюшной.

Дыхание учащается, на шее вены заметно набухают. Прогрессирование состояния отражается также и на кашле, который, являясь изначально сухим, постепенно изменяется – присоединяется слизистая мокрота, в ней обнаруживается примесь крови.

При прогрессировании в малом круге кровообращения нарушений мокрота становится пенистой и жидкой, в ней все также обнаруживается примесь крови. Также возможен вариант при выделении мокроты в равномерно окрашенном розовом цвете, что указывает уже на то, что у больного развивается отек легких.

Исследование органов дыхания определяет наличие у больного одышки, на расстоянии определяется клокочущий характер дыхания, при котором отмечаются влажные хрипы. Одышка прогрессирующая, появляется головокружение, пульс слабый, давление снижается, больной может потерять сознание.

Важно заметить, что отек легких является состоянием неотложного характера, потому интенсивная терапия является крайне необходимой мерой в рамках этого периода, в противном случае может наступить летальный исход.

Митральный стеноз левого предсердно-желудочкового клапана провоцирует развитие острой формы левопредсердной недостаточности, которая клинически проявляется в состояниях, аналогичных острой недостаточности левого желудочка.

Что касается такого варианта развития сердечной недостаточности, как острая недостаточность правого желудочка, то она чаще всего развивается на фоне тромбоэмболии области крупных разветвлений легочной артерии.

Сосудистая система большого круга кровообращения определяет актуальность в ней застоя, в результате чего появляется боль в области правого подреберья, отечность ног, на шее набухают вены, отмечается их пульсация, ощущение распирания.

 Острая форма левожелудочковой недостаточности: симптоматика отека легких

Острая форма левожелудочковой недостаточности: симптоматика отека легких

Развитие данной формы сердечной недостаточности происходит в три основных стадии:

  • I стадия – начальная стадия. Для этой стадии характерны скрытые признаки, указывающие на недостаточность кровообращения, проявляют они себя лишь при физической нагрузке в форме учащенного сердцебиения, одышки, повышенной утомляемости. Отсутствуют перечисленные проявления в состоянии покоя.
  • II стадия –выраженная стадия. Данный этап проявления хронической формы сердечной недостаточности характеризуется выраженностью симптоматики предыдущей стадии в состоянии покоя. Одновременно с этим отмечается резкая ограниченность трудоспособности, в рамках этой стадии актуальны следующие периоды:
    • II А. Проявления I стадии носят умеренный характер. Сердечная недостаточность актуальна только для одного из отделов (соответственно, это или левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность). Появление одышки отмечается в рамках стандартной физической активности, что определяет резкое снижение трудоспособности. В качестве объективных признаков выступает цианоз (синюшность слизистых и кожи), жесткость дыхания, отечность голеней, проявление начальных признаков гепатомегалии.
    • II Б. Отмечаются глубокие формы проявления гемодинамических расстройств (расстройств, отмеченных в рамках I стадии) при одновременном вовлечении большого и малого кругов сердечно-сосудистой системы. В качестве объективных признаков отмечается одышка, проявляющаяся в состоянии покоя, цианоз и асцит, выраженная отечность. Помимо этого особенность периода заключается в полной нетрудоспособности больного.
  • III стадия – конечная, дистрофическая, терминальная. В рамках этой стадии недостаточность кровообращения имеет стойкий характер, касается это и обмена веществ. Помимо этого актуальны нарушения структурных характеристик органов, нарушения эти имеют морфологически необратимый характер проявления, поражению подвергаются почки, легкие и печень, в целом определяется истощенное состояние больных.

Проявляться симптоматика хронической сердечной недостаточности может в виде самых различных симптомов, и, как нами уже указано, основным фактором в этом является то, какой из отделов поражен в наибольшей степени.

В общем плане симптомы сердечной недостаточности могут проявляться в виде одышки, обмороков, головокружения, аритмии, набухания вен в области шеи, потемнения в глазах, увеличения печени и асцита (то есть состояния, в рамках которого происходит скопление свободной жидкости, сосредотачиваемой в брюшной полости).

Даже незначительная физическая нагрузка становится непереносимой для больных. В рамках течения более поздних стадий актуальные для патологического состояния жалобы у больных появляются не только при тех или иных формах нагрузок, но и в состоянии покоя, что, соответственно, определяет полную утрату трудоспособности для них.

Аналогично особенностям поражения, рассмотренным нами выше по правому и левому желудочкам, определяется и симптоматика, соответствующая конкретной форме поражения. Так, при недостаточной эффективности работы сердца с правой стороны происходит переполнение кровью периферических вен, что, в свою очередь, приводит к ее просачиванию в ткани брюшной полости и печени, а также в ткани ног. Соответственно, на фоне этого происходит увеличение печени и появляются отеки.

При поражении левой стороны переполнение кровью актуально для сосудов малого круга кровообращения, а также для сердца, при частичном переходе к легким. На фоне этого у больных учащается сердечный ритм и дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или голубоватой.

Рассмотрим основные симптомы, проявляющиеся при сердечной недостаточности, а также особенности, им присущие.

Данный симптом является одним из первоочередных при правожелудочковой сердечной недостаточности. Больных изначально беспокоят отеки в слабовыраженной форме их проявления, в рамках которой поражению подвергаются, как правило, голени и стопы.

Отечность происходит равномерным образом, при поражении обеих конечностей. Появляются они с вечера, исчезают к утру. Развитие недостаточности приводит к большей плотности отеков, причем при указанной картине их проявления к утру они уже не исчезают.

При актуальности этого симптома пациенты могут заметить, что привычная обувь перестает им подходить, более того, доходит до того, что свободные домашние тапки становятся едва ли не единственной обувью, ношение которой не приводит к дискомфорту.

Далее накопление жидкости начинает происходить в рамках брюшной полости, что определяет соответствующее состояние – асцит. В этом случае, больные, как правило, придерживаются сидячего положения по причине возникновения острой нехватки воздуха при принятии положения лежа.

При увеличении печени больные жалуются на появление дискомфорта, ощущение тяжести и общих неприятных ощущений в ее области. Кроме того, у них также появляются болевые ощущения со стороны правого подреберья.

Гепатомегалии сопутствует накопление билирубина в крови, за счет которого также может наблюдаться пожелтение склер глаз (то есть их белков). В некоторых случаях появление такой желтушности приводит больных к врачу ввиду определенных беспокойств на этот счет.

Данный признак актуален при обоих вариантах поражения, то есть и при правожелудочковой недостаточности, и при недостаточности левожелудочковой. Сначала у больных может отмечаться нехватка сил при физических нагрузках, несколько ранее вполне адекватно ими переносимых.

Между тем, с течением времени длительность возможной физической активности постепенно сокращается, в то время как пауз для отдыха требуется в любом случае больше. Следует также отметить, что помимо повышенной утомляемости сердечная недостаточность сопровождается и другими нарушениями, связанными с функциями ЦНС, заключаются они в пониженной физической и умственной деятельности, в расстройствах сна, повышенной раздражительности, развитием депрессивных состояний и пр.

Диастолическая сердечная недостаточность

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.

) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках.

Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень).

Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз — уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности.

Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности — из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.

Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки.

Диагностика

Учитывая тот факт, что сердечная недостаточность выступает в качестве вторичного синдрома, проявляющегося на фоне рассмотренных выше заболеваний, меры диагностики должны быть ориентированы на ранее ее выявление, причем даже в том варианте, при котором у пациентов могут отсутствовать какие-либо ее признаки.

Первые признаки сердечной недостаточности – это утомление и одышка, и именно на них важно обратить внимание в рамках диагностики. Аналогичного внимания требуют состояния гипертензии, ИБС, перенесение ранее ревматической атаки, кардиомиопатии, инфаркта миокарда.

Подозрение на сердечную недостаточность требует изучения крови по части ее газового и электролитного состава, мочевины, наличия кардиоспецифических ферментов и пр.

За счет проведения ЭКГ на основании специфического характера изменений имеется возможность выявления недостаточности кровоснабжения миокарда в сочетании с гипертрофией (ишемия) и аритмии. Эхокардиография (ЭКГ) также служит также и в качестве основы для последующего проведения ряда нагрузочных тестов с использованием бегущей дорожки и велотренажера, в рамках которых при постепенном усилении нагрузки определяются те резервные возможности, которыми располагает сердце.

Эхокардиография определяет возможность установления конкретной причины, спровоцировавшей сердечную недостаточность при одновременном проведении оценки актуальной насосной функции миокарда. МРТ сердца позволяет с успехом диагностировать пороки сердца (врожденные, приобретенные), ИБС и ряд других заболеваний.

При проведении рентгенографии легких определяется возможность выявления кардиомегалии и застойных процессов в рамках малого круга кровообращения.

За счет радиоизотропной вентрикулографии при сердечной недостаточности с высокой точностью определяется желудочковая сократительная способность. Тяжелые формы сердечной недостаточности требуют выявления посредством УЗИ конкретной области поражения внутренних органов (исследуется соответственно печень, брюшная полость, поджелудочная железа и селезенка).

Проявления гемодинамических нарушений

Развившаяся острая сердечная недостаточность (или обострение хронической) характеризуется рядом нарушений вначале внутрисеречной, а затем и системной гемодинамики.

Тахикардия. Данное проявление сердечной недостаточности возникает рефлекторно вследствие избыточного растяжения полых вен и играет компенсаторную роль: обеспечивается усиление притока крови к органам и тканям за счет повышения минутного объема сердца.

Увеличение остаточного систолического объема сердца. Остаточный систолический объем представляет собой количество крови, которое р норме остается в желудочках сердца после окончания систолы. На фоне снижения сократительной способности миокарда остаточный систолический объем увеличивается в полости левого (или правого) желудочка.

Повышение конечного диастолического давления. Данный показатель зависит от остаточного систолического объема. Очевидно, что увеличение этого объема будет сопровождаться и повышением конечного диастолического давления.

Важным клиническим критерием, позволяющим оценить состояние сократительной функции левого желудочка, служит фракция выброса. Фракция выброса представляет собой коэффициент, отражающий долю объема крови левого желудочка, изгоняемой в аорту при каждом его сокращении отношение ударного объема к конечному диастолическому объему). В норме фракция выброса у взрослого человека должна составлять 55-75 %.

Дилатация желудочков сердца. Расширение камер сердца развивается в результате увеличения систолического объема крови и возрастания конечного диастолического давления. Выделяют две формы дилатации желудочков сердца: тоногенную и миогенную.

При тоногенной дилатации в достаточной степени сохраняются сократительные и эластические свойства миокарда, подчиняющегося в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому соответствующая камера сердца тем эффективнее сокращается в систолу, чем она сильнее растягивается в диастолу.

Миогенная дилатация характеризуется резким нарушением данной закономерности по причине глубокого снижения эластических свойств сердечной мышцы. При этом миокард начинает подчиняться закону Франка—Старлинга в значительно меньшей степени.

Повышение давления в венах, по которым кровь доставляется непосредственно к декомпенсированному отделу сердца. На фоне дилатации, когда соответствующий желудочек сердца не обеспечивает необходимый объем сердечного выброса, происходит резкое увеличение давления в предсердиях.

При декомпенсации сократительной деятельности левого желудочка возрастает давление в левом предсердии и, как следствие, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка, соответственно, возрастает давление в венах большого круга.

Отеки. Выраженная недостаточность левого желудочка сердца может привести к возникновению отека легких вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кроме того, возможно развитие и общих отеков, поскольку уменьшение выброса крови в аорту служит фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме.

Недостаточность правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, в результате чего развиваются периферические отеки. Они начинают распространяться снизу (от стоп) вверх с постоянной скоростью. Отеки подкожной клетчатки более выражены в вечернее время.

Гепатомегалия и печеночная недостаточность. Эти проявления объясняются венозным застоем в печени. Гепатомегалия представляет собой один из ранних симптомов недостаточности правого желудочка и предшествует развитию отеков.

Цианоз. Данный симптом возникает вследствие недостаточной оксигенации крови и более интенсивной утилизации кислорода тканями при ослабленной циркуляции крови.

Асцит. На поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности в брюшной полости может накапливаться жидкость, содержащая белок. Асцит — один из компонентов общего отечного синдрома, а появление транссудата именно в брюшной полости объясняется повышенным давлением в венах брюшины.

Гидроторакс. Данный симптом, который, как и асцит, представляет собой одно из проявлений общего отечного синдрома, может возникать как при левожелудочковой, так и при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Сердечная кахексия. Резкое снижение массы тела и даже истощение могут наблюдаться на поздних стадиях развития сердечной недостаточности.

Во-первых, при декомпенсации деятельности сердца для преодоления им любой нагрузки требуется значительно больше энергии.

Во-вторых, при правожелудочковой недостаточности застой крови в большом круге сопровождается венозной гиперемией кишечника, приводящей к возникновению отека его стенки. В этих условиях резко нарушается процесс всасывания питательных веществ.

Лечение сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств (см. новые исследования ученых о влиянии физ. нагрузки на сердце).

В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения;

важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации.

Отдельно назначаются препараты, соответствующие общим особенностям проявления сердечной недостаточности. В частности назначаются мочегонные препараты, ингибиторы АПФ с бета-блокаторами, нитроглицерин с каптоприлом, сердечные гликозиды.

В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).

Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов.

При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.

Лечение сердечной недостаточности может осуществляться как консервативным, так и хирургическим путем.

При консервативном лечении пациентам назначается медикаментозная терапия и диетотерапия, позволяющая рационально организовать питание при сердечной недостаточности. Обычно для каждого пациента диета при сердечной недостаточности составляется индивидуально, с учетом его состояния здоровья и клинической картины имеющихся сердечно-сосудистых патологий.

Медикаментозная терапия осуществляется при помощи таких групп лекарственных препаратов, как:

  • мочегонные препараты (диуретики при сердечной недостаточности прописываются с целью устранения в организме образовавшихся застойных явлений);
  • ингибиторы АПФ (усиливают действие диуретиков, снижают артериальное давление, способствуют улучшению работы сердца);
  • бета-адреноблокаторы (входят в лечение одышки при сердечной недостаточности благодаря тому, что понижают кислородное голодание и улучшают функции сердца);
  • антитромботические лекарственные средства (данные препараты при сердечной недостаточности используются с целью предотвращения развития тромбов);
  • сердечные гликозиды (помогают сердечной мышце перекачивать кровь в большем объеме, способствуют лечению отеков при сердечной недостаточности за счет улучшения диуреза).

Важно отметить, что на начальной фазе развития патологии, помимо диетотерапии и вышеуказанных медикаментозных средств, достаточно часто используются и различные народные методы лечения сердечной недостаточности.

К примеру, для повышения сократительной способности сердца и нормализации пульса применяются настойки и отвары из наперстянки и сухоцвета ландыша, а для лечения отеков ног при сердечной недостаточности часто используются специальные лечебные ванночки с добавлением различных травяных сборов и морской соли.

Если консервативные методы лечения оказываются малоэффективными, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству.

Лечение острой С. н. направлено на купирование приступа сердечной астмы (см.), отека легких (см.). При лечении больных хрон. С. н. проводят мероприятия общего характера: ограничение физической активности и снятие нервно-психического напряжения (психотерапия, седативные средства), диета с ограничением поваренной соли (до 3—4 г в сутки) и жидкости (до 1,0—1,2 л в сутки).

Эти мероприятия могут значительно улучшить состояние больных даже без лекарственной терапии. Степень ограничения активности больного определяется индивидуально, в зависимости от выраженности С. н. Необходимо, если возможно, устранить причины возникновения С. н.

Важное место в лечении больных с С. н. занимает лекарственная терапия. Основным патогенетическим средством лечения С. н. остаются сердечные гликозиды (см.). Чаще применяют строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид (син.

изоланид), порошок из листьев наперстянки, лантозид, препараты адониса. Быстродействующие сердечные гликозиды с высокой скоростью инактивации показаны в основном в случаях острой Сердечной Недостаточности, а также при снижении толерантности к гликозидам.

Строфантин или коргликон при хронической С. н.- могут быть рекомендованы в начале лечения из-за неудобства длительного внутривенного введения. При хронической С. н. используют хорошо всасывающиеся в жел.-киш. тракте и длительно действующие сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин и др.).

Существует три метода дигитализации: быстрым темпом, когда насыщения сердечным гликозидом организма больного стремятся достичь в течение суток; умеренно быстрым темпом, когда тот же эффект наступает в течение 3 дней;

медленным темпом, когда насыщение сердечньши гли-козидами проводится в течение более длительного срока. Дигитализация быстрым темпом в наст, время применяется относительно редко, что вызвано опасностью передозировки сердечных гликозидов в связи с разной индивидуальной чувствительностью к ним.

Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом, когда в первые сутки вводят 50% средней терапевтической дозы. Препарат назначают дробно, причем величина каждой последующей дозы определяется ответной реакцией на предыдущую.

Наиболее безопасно каждую добавочную дозу вводить не ранее чем через 1 час после наступления максимального эффекта предыдущей дозы. В два последующих дня сердечный гликозид также вводят дробно, подбирая оптимальную дозу препарата.

Умеренно быстрая дигитализация показана больным с хрон. С. н., протекающей с тахикардией, а также больным с наджелудочковой тахиаритмией. Нормализация частоты сердечных сокращений является обычно достаточно надежным критерием адекватной дигитализации.

Важно также следить за изменениями ЭКГ. У больных с признаками С. н. в оценке терапевтического действия препарата можно ориентироваться также на положительный инотропный эффект на вводимый препарат (увеличение диуреза, уменьшение отеков и размеров застойной печени, субъективное улучшение состояния и др.).

Наиболее безопасно проводить дигитализацию медленным темпом. В этом случае ежедневно вводят фиксированную дозу сердечного глико-зида до получения терапевтического эффекта. При таком способе введения насыщение строфантином наступает обычно на 5-е сутки, дигоксином — на 5—7-е сутки, дигитоксином наступает более медленно.

Когда терапевтический эффект от вводимого внутрь сердечного глико-зида достигнут, необходимо подо’ брать поддерживающую дозу препарата для длительного лечения. Поддерживающая суточная доза сердечного гликозида должна примерно соответствовать количеству разрушаемого и выводимого за 1 сутки препарата.

При достижении такого соответствия наступает равновесие между вводимым и разрушаемым сердечньш гликозидом и оптимальная его концентрация (насыщение) может длительно удерживаться. Обычно поддерживающая доза несколько меньше той, на к-рой произошло оптимальное насыщение.

При комбинированном лечении сердечными гликозидами и другими лекарственными средствами может потребоваться изменение (чаще уменьшение) дозы сердечного гликозида (так, при добавлении диуретика эту дозу приходится иногда уменьшить, т. к.

миокард изменяет свою чувствительность к нему в связи с изменением своего электролитного баланса, снижения гемодинамической нагрузки; то же можно сказать в отношении хинидина и блокаторов бета-адренорецепторов).

Чувствительность к сердечным гликозидам определяется состоянием миокарда и его специфических рецепторов, связывающих сердечные гликозиды, а также экстракардиальными факторами (нарушением электролитного обмена — гипокалиеми-ей, гипомагниемией, гиперкальцие-мией, кислотно-щелочного равновесия любого генеза, острой и хрон.

Под влиянием различных лекарственных средств, влияющих на всасывание или скорость разрушения сердечных гликозидов, уровень их в крови может изменяться.

Одной из основных причин неадекватного ответа на длительную поддерживающую терапию сердечными гликозидами, проявляющегося учащением сердечных сокращений или нарастанием признаков декомпенсации, является значительное расширение режима двигательной активности больных после выписки их из стационара.

Коррекция водно-электролитных нарушений при С. н. достигается включением в комплекс леч. мероприятий диуретиков (см. Мочегонные средства), увеличивающих диурез, натрийурез, уменьшающих объем циркулирующей крови.

Основные диуретические средства уменьшают реабсорбцию ионов Na и воды в ио-чечных канальцах, действуя преимущественно на проксимальные почечные канальцы (напр., осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы), на восходящую часть петли нефрона (напр.

, тиазидные диуретики, фуросемид, урегит), на дистальные почечные канальцы. К последним относят калийсберегающие конкурентные (напр., верошпирон, альдактон) и неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен и др.).

Наиболее часто применяются мочегонные средства, действующие на всю восходящую часть (фуросемид, урегит) или кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона (гипотиазид, циклометиазид, гигротон, бринальдикс), к-рые применяют самостоятельно или в комбинации с калийсберегаю-щими диуретиками, действующими на дистальные канальцы почек.

Изменения функций дыхательной системы

Помимо гемодинамических расстройств, при сердечной недостаточности появляются также изменения функций дыхательной системы.

Одышка. Данный симптом обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения, а также нарушением оксигенации крови.

Ортопноэ. При сердечной недостаточности пациент принимает вынужденное положение тела — сидя или лежа с приподнятым изголовьем. Это способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, за счет чего происходит снижение давления в легочных капиллярах.

Сердечная астма. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, нередко появляются приступы одышки и удушья преимущественно в ночное время, сопровождающиеся кашлем с мокротой и клокочущим дыханием.

Легочное сердце

Легочное сердце представляет собой клинический синдром, при котором наблюдается увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения вследствие хронических заболеваний легких или бронхов.

По клиническому течению легочное сердце может быть острым и хроническим.

Острое легочное сердце может быть вызвано двумя причинами. Во-первых, это эмболия малого круга кровообращения, при которой эмболы закупоривают более половины легочных артерий (например, при тромбоэмболии или эмболии малого круга).

Хроническое легочное сердце развивается в результате длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, сопровождающего различные хронические заболевания легких, включая эмфизему и бронхообструктивные болезни (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.).

Данные заболевания характеризуются в том числе появлением пневмосклероза той или иной степени выраженности. При хроническом легочном сердце наблюдается сочетание синдромов правожелудочковой и дыхательной недостаточности.

На этом фоне возникает комбинированная (циркуляторная и дыхательная) гипоксия. Легочное сердце не поддается эффективной терапии. Тем не менее лечение должно быть по возможности направлено на коррекцию нарушений, обусловленных основным заболеванием. В остальном же оно является симптоматическим.

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector