Острая сердечная недостаточность при пневмонии –

Общие сведения

Пневмония – воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Пневмония

Пневмония

Пневмония — воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000.

Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце).

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани.

В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии — сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) — характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) – характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Пневмонии. Симптомы. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика. (продолжение. )

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита. Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

1) Серый цвет кожи. Одышка (80—100 дыханий в минуту).

2) Отеки или пастозность тканей. Увеличенная печень. Стонущее дыхание.

3) Тахикардия (пульс до 200 ударов в минуту), одышка.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

4) Малый пульс.

5) Часто метаболический ацидоз.

6) Резкое снижение АД.

7) Значительное снижение ударного и минутного объемов.

8) Резко выраженный фазовый синдром гиподинамии.

9) Бледность кожных покровов, цианоз.

10) Страдальческое выражение лица.

11) Упорный и мучительный кашель.

12) Обилие сухих, влажных и крепитирующих хрипов в легких.

13) Тахикардия (более 180 ударов в минуту).

14) Выраженный метаболический ацидоз.

15) Признаки гипертензии малого круга (высокий пульмональный компонент второго тона на ФКГ, изменения реограммы легочной артерии).

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

16) Все виды артериального давления имеют тенденцию к повышению.

17) Ударный и минутный объемы снижены.

18) Фазовый синдром гиподинамии значительнее выражен на реограмме легочной артерии.

Для правильной организации лечения сердечно-сосудистой недостаточности у детей следует выделять и степень пневмонии. Некоторые пульмонологи. что 60—80 дыханий в минуту, пульс 140—150 ударов в минуту, нерезкое увеличение печени соответствуют недостаточности На степени, а стонущее дыхание (более 80 дыханий в минуту), пульс более 150 ударов в минуту, значительное увеличение печени, общая пастозность указывают на недостаточность II—III степени.

Нужно учитывать также возможность развития при детской пневмонии коронарной недостаточности, о которой свидетельствует значительное смещение сегмента R(S) — Т на ЭКГ.

Врачи пульмонологи выделили острую легочную гипертензию, основными проявлениями которой, по их данным, являются шумное дыхание, затрудненный выдох без специфических для астматического синдрома изменений в легких.

Острая легочная гипертензия при пневмонии у детей может быть следствием спазма легочных артериол и вен под влиянием гипоксии и быстро развивающейся эмфиземы и может способствовать возникновению недостаточности сердца.

Пневмония у ребенка Фото

Желудочно-кишечный синдром, по данным ряда авторов, встречается с разной частотой. Одних пульмонологов наблюдали его у 16%, а другие пульмонологи — у 42,6% детей больных пневмонией, что согласуется и с нашими данными. Причина таких различий кроется в гиподиагностике этого синдрома.

Возникновение диспептических явлений при пневмонии у детей связано с рядом причин. Среди них понижение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта вследствие воздействия возбудителя, токсинов, продуктов нарушенного обмена.

По мнению ряда пульмонологов, изучавшего содержание желудочно-кишечных ферментов в кале в остром периоде пневмонии у детей, наблюдается стеаторея II—III степени, что указывает на нарушение липолитической функции поджелудочной железы, ферментативной деятельности тонкого кишечника (изменено содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы, увеличено выделение с калом энтерокиназы, а выделение фосфатазы снижено).

Определенное значение в возникновении желудочно-кишечного синдрома имеют также дисбактериоз, аллергизация желудочно-кишечного тракта, эндогенно возникающий недостаток витамина Вь вследствие чего моторика желудочно-кишечного тракта нарушается.

Внутриклеточное обезвоживание при пневмонии

Пневмония с желудочно-кишечным синдромом встречалась чаще у детей до 6 месяцев; 60% среди наблюдавшихся нами детей были на смешанном или искусственном вскармливании, 12% родились недоношенными, 6% больных во внутриутробной жизни подвергались неблагоприятным влияниям (токсикоз беременности), у 70% был рахит, у 30% экссудативный диатез, 22% детей уже поступили в стационар со значительной потерей веса, которая отмечалась и в последующие 7—14 дней.

Большинство детей находилось в стационаре в течение месяца, у 25% болезнь приняла еще более затяжное течение. На фоне улучшения состояния у них долго не наблюдалось нормализации стула, что, по-видимому, связано с дисбакте-риозом.

При копрологических исследованиях и многократных бактериологических анализах кала на кишечную инфекцию патогенные штаммы обычно не высевались, но в мазках из зева наряду со стафилококком, кандидами часто обнаруживались палочки кишечной группы.

В отдельных случаях в остром периоде пневмонии возникал парез кишечника, обусловленный электролитными сдвигами, в частности значительным снижением калия. Одновременно со снижением калия отмечено также уменьшение натрия и кальция.

Электролитные сдвиги находились в тесной связи с характером обезвоживания, степень которого определялась течением болезни. У части детей диспепсические явления возникали в начале болезни и были первыми ее признаками.

Вначале появляется рвота, она бывает чаще, чем жидкий стул, что имеет значение в дифференциальном диагнозе с энтеральной диспепсией. В дальнейшем стул учащается. У этих детей обезвоживание выражено нерезко.

В некоторых случаях рвота и понос появляются у детей в течение пневмонии, иногда при обратном развитии пневмонии. При этом состояние детей резко ухудшается, усиливается токсикоз, появляется выраженный эксикоз.

Возникновение токсикоза может быть связано с одновременным действием разных причин — дисбактериоз, аллергизация желудочно-кишечного тракта; следует иметь в виду и возможность внутрибольничного заражения патогенными штаммами кишечной палочки.

Виды обезвоживания при желудочно-кишечном синдроме могут быть разными: с преимущественной потерей воды организмом (вододефицитное обезвоживание) или с преимущественной потерей солей (соледефицитное обезвоживание), или с равномерной потерей воды и солей (изотоническое обезвоживание).

Осмотическое давление при этом в межклеточном пространстве повышается, и туда устремляется внутриклеточная жидкость. Наступает внутриклеточное обезвоживание ; клиническими его проявлениями являются двигательное возбуждение, беспокойство, жажда, сухость слизистых рта и губ, иногда осипший голос.

В некоторых случаях рвота и понос появляются у детей в течение пневмонии, иногда при обратном ее развитии.

При соледефицитном состоянии организм теряет преимущественно соли натрия и калия. В связи с уменьшением натрия в межклеточном пространстве жидкость уходит в клетку. Межклеточное пространство перестает выполнять функцию депо, поставляющего недостающую жидкость в кровь.

Возникают большие гемодинамические сдвиги — сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока; периферическое сопротивление при этом повышается (артериальные капилляры находятся в состоянии спазма), АД низкое, наступает гемодинамический шок.

Изменения кардиодинамики заключаются в выраженном фазовом синдроме гиподинамии, снижении ударного и минутного объемов, что, по-видимому, наряду с поражением миокарда обусловлено и дегидратацией. В случаях, когда имеется значительное поражение миокарда, ударный и минутный объемы особенно низки.

Изменения в легких у ребенка

Изменения в легких при желудочно-кишечном синдроме пневмонии выражены умеренно. У преобладающего большинства детей больных пневмонией был умеренный цианоз носо-губного треугольника, что, однако, облегчало диагноз пневмонии.

Значительной одышки при поступлении в клинику не было (50—60 дыханий в минуту). В легких отмечались сухие, влажные, крепитирующие хрипы. Однако у 1/3 больных пневмонией было только жесткое дыхание. Не всегда определялись и перкуторные изменения, Укорочение перкуторного звука, или тимпанит, наблюдалось в начале болезни только у 20% больных.

При малой выраженности физикальных явлений большое диагностическое значение имеет рентгенографическое исследование, при котором обычно выявляются мелкоочаговые тени или только усиление легочного рисунка.

У 1/3 детей с желудочно-кишечным синдромом отмечались изменения в моче (белок до 2%о, эр. до 20 в поле зрения, лейк. до 30 в поле зрения), которые исчезали по мере ликвидации токсикоза.

Анемия встречалась реже, чем при других синдромах токсической формы, что связано, по-видимому, со сгущением крови. Умеренное снижение эритроцитов и гемоглобина было у 15% детей, у некоторых наблюдалась лейкопения, в большинстве же случаев был умеренный лейкоцитоз (до 15 тыс. лейкоцитов), сочетающийся с умеренным нейтрофилезом (до 50 нейтрофилов) и палочкоядерным сдвигом.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).

Дыхательная недостаточность I степени. одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 3,5-2,5:1.

Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода.

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления.

Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др.

Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.

Нарушение кислотно-основного состояния — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия.

В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза).

Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно.

Тяжесть пневмонии

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.

Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 °С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков.

Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения кислотно-щелочного состояния. Нередко развивается инфекционно-токсический шок.

Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 «С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги.

Локализация и распространённость воспалительного процесса

Клинические проявления пневмонии зависят также от локализации и распространённости воспалительного процесса.

Очаговая пневмония обычно возникает на 5-7-й день ОРВИ. Вновь поднимается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких.

Могут появиться периоральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюдают ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул.

На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5-1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.

Очагово-сливная пневмония чаще всего имеет тяжёлое течение и может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточностью, осложняться деструкцией лёгочной ткани. На рентгенограммах выявляют большой, неоднородный по интенсивности очаг затенения, занимающий несколько сегментов или целую долю.

Сегментарные пневмонии могут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (полисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорадка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности.

Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками поражения.

У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.

При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.

Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает.

Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое.

Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7-10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.

На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови — признаки острого воспалительного процесса.

Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием антибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5-2 нед.

Интерстициальная пневмония свойственна в основном детям первых месяцев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.).

При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине преобладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II-III степени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скудной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие грудной клетки, ослабление дыхания.

Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»).

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины — очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких. При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

  • паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
  • интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч.

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины – очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.
КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

Тяжесть пневмонии

Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание.

Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.

гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.

В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы).

Гипостатическая пневмония – возникновение, симптоматика и подходы к лечению

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо!

При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии.

Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны ( ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Лечение застойной пневмонии должно быть комплексным. Оно включает в себя применение противомикробных препаратов (антибиотиков), кислородотерапию, прием иммуномодуляторов, отхаркивающих средств.

Последние позволяют улучшить отхождение мокроты и нормализовать проходимость бронхов. Из этой группы препаратов применяется Ацетилцистеин, Амброксол, Бромгексин. В случае отека показаны диуретики (Фуросемид).

Дополнительно может проводиться массаж грудной клетки. Важное место в терапии застойной пневмонии занимает лечебная гимнастика. Если есть возможность вставать и ходить, нужно делать это чаще. Лицам со строгим постельным режимом требуется периодически менять позу и выполнять различные упражнения.

Для выздоровления больного человека требуется вылечить основное заболевание, которое привело к воспалению легких (сердечную недостаточность). В данной ситуации врач может назначить гликозиды, средства, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце.

При необходимости может проводиться лечебная бронхоскопия, торакоцентез. Если соблюдать все назначения врача, то инфильтрат в легких рассасывается. Профилактика сердечной пневмонии включает регулярную смену положения и проведение гимнастики тем пациентам, которые находятся на длительном постельном режиме и не могут ходить. Организуется массаж груди.

  • у лиц пожилого и старческого возраста;
  • в послеоперационном периоде;
  • у лежачих больных.

Особенности патогенеза развития воспаления легких потребовали вынесения данной формы в отдельную нозологию J18.2 по МКБ 10. Лечение патологии должно проводиться комплексное, желательно в условиях стационара, тогда прогноз более благоприятный.

Множественная соматическая патология в виде атеросклероза, ИБС, стенокардии, гипертонической болезни, сахарного диабета и других сопутствующих состояний у пожилых приводит к гиподинамии.

Длительное лежачее положение вызывает застой в малом легочном круге кровообращения. Нарушается вентиляция бронхов и дренажная функция, что приводит к скоплению густой и вязкой мокроты. Микроорганизмы в такой ситуации начинают быстро развиваться и вызывать воспаление легких, что требует незамедлительного лечения.

Кто находится в группе риска по развитию застойной пневмонии:

  • лица старше 60 лет;
  • пациенты после травм костей таза, нижних конечностей;
  • перенесшие черепно-мозговую травму или инсульт;
  • в терминальной стадии онкологического процесса;
  • после тяжелых операций.

Патогенез развития осложнений в виде застойной пневмонии в послеоперационном периоде у тяжелых лежачих больных связан с венозным застоем крови.

Вначале происходит расширение венул, что сопровождается компенсаторным расширением, удлинением капилляров и вынужденным сдавлением альвеол в легких. В дальнейшем происходит выход транссудата в межклеточное пространство, что вызывает выраженный отек. Без адекватного лечения формируется фиброзная ткань, что приводит к пневмосклерозу.

Проявления вторичной инфекции у пожилых, в частности J18.2 по МКБ 10, зависят от соматического состояния и симптомов основного заболевания. Особенно это характерно для ранних осложнений, возникающих на 2-3 сутки постельного режима.

Поздние застойные пневмонии у сохранных пожилых пациентов проявляются через 2-6 недель. Температурные реакции чаще не изменены или незначительно выражены. Настораживать может появление кашля с небольшим количеством мокроты, что сопровождается резкой слабостью.

У стариков и пациентов в реанимационных отделениях будут отмечаться явления нарастающей дыхательной недостаточности:

  • одышкаа;
  • тахикардия;
  • учащенное дыхание.

Вторичные изменения в легких наиболее часто сопровождаются экссудативным плевритом и перикардитом, что еще более усиливает проявления сердечно-легочной недостаточности.

Диагностические особенности.

Отсутствие ярких симптомов не позволяет поставить диагноз без инструментальных исследований. На первых этапах на рентгенограмме будут выявлены усиленный легочный рисунок и общая или локальная сниженная прозрачность легочной ткани.

При пропотевании транссудата в межуточное пространство видны проявления бронхопневмонии. Чаще всего изменения регистрируются в нижних отделах правого легкого, иногда встречается двустороннее поражение. Для выявления свободной жидкости в полости перикарда или плевральных полостях выполняют ультразвуковое исследование.

В общем анализе крови будут преобладать изменения, характерные для основной патологии, наличие дополнительно застойной пневмонии может усилить лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возбудителями чаще всего являются патогенные или условно-патогенные микробы, типичные для бронхиального дерева, что позволяет установить диагноз еще до бактериологического анализа.

Лечение и прогноз

Лечение застойной пневмонии с кодом J18.2 по МКБ пожилых больных чаще проводят в стационаре, так как необходим постоянный медицинский контроль множества показателей.

Антибиотики широко спектра действия назначают с первого дня выявления рентгенологических признаков или симптомов нарушения дыхательной недостаточности в сочетании с кашлем. Если удается выявить возбудителя, то назначают специфические антибиотики с учетом чувствительности бактерий.

Острая сердечная недостаточность при пневмонии -

При выявлении экссудативного выпота показаны диуретики, а массивный гидроторакс подлежит аспирации. Удаление более 500 мл плеврального выпота моментально облегчает состояние пациента, уходит одышкаа и тахикардия.

Прогноз напрямую зависит от своевременности начатого лечения антибиотиками. Невыраженные симптомы интоксикации, массивная противовоспалительная терапия и тщательный уход за пациентом обычно приводят к полному выздоровлению.

Основой профилактики у пожилых пациентов является лечебная гимнастика. Даже при постоянном лежачем положении необходимо регулярно выполнять дыхательные упражнения, способствующие улучшению дренажной функции и снижению застоя крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector