Симптоматическая она же вторичная артериальная гипертензия классификация характерные признаки и способы лечения

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями вторичной гипертонии служат признаки основного хронического заболевания, скачки давления и перемены самочувствия. Нередко в истории пациентов с такой патологией единственным характерным признаком становятся высокие показатели давления.

Для вторичной гипертонии характерно периодическое появление некоторых изменений в состоянии пациента:

  • частые головокружения;
  • постоянная слабость и усталость;
  • появление приступов тошноты и рвоты;
  • развитие болевого синдрома в различных зонах головы;
  • сбои в психоэмоциональной сфере;
  • периодическое повышение либо, наоборот, понижение температуры тела;
  • болевой синдром, локализующийся в области сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=fI1pJL9gtN8

Кроме этого, вторичная гипертензия способна вызывать учащенный пульс, шум в органе слуха и отеки лица с конечностями. Главным и единственным проявлением гипертонии считается высокое давление, а все остальные симптомы возникают как дополнение к основному недугу.

При проведении опроса у пациентов выявляются некоторые признаки панических атак, например, страх скорого ухода из жизни, усиленное выделение пота, тахикардия без какой-либо причины и побледнение кожи.

Разновидности вторичной артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия любого происхождения характеризуется стойким повышением кровяного давления. Симптоматическая гипертензия, называемая еще вторичной, развивается на фоне самых разных заболеваний, наиболее распространенные группы дали начало классификации разновидностей вторичной АГ:

  • нефрогенные — вызванные почечными патологиями, в том числе разнообразными острыми и хроническими воспалительными процессами, опухолями, удалением почки, поликистозами, туберкулезом, уропатией, склерозами и тромбозами сосудов почек, калькулезными пиелонефритами, врожденными аномалиями положения и развития почек;
  • гемодинамические — вызванные сердечно-сосудистыми патологиями, в том числе врожденными или приобретенными пороками и заболеваниями сердца, различными застойными явлениями и блокадами, стенозами, склерозами и артериитами сосудов;
  • нейрогенные — вызванные поражением ЦНС, в том числе опухолями, очагами ишемии, энцефалитами, травмами;
  • эндокринные — которые развиваются на фоне различных эндокринопатий, в том числе феохромоцитомы, феохромобластомы, диффузного токсического зоба, опухолей надпочечников, акромегалии, синдрома Иценко-Кушинга и Конна;
  • лекарственные — их провоцирует прием лекарственных средств гормонального характера, отравление солями тяжелых металлов, контрацептивов.

Классификация не включает виды, развивающиеся на фоне обструктивных легочных заболеваний, полицитемии, употребления в пищу продуктов с повышенным содержанием тирамина или соли, и некоторых других.

Симптоматическая артериальная гипертензия делится на 4 формы, которые характеризуются повышенными показателями и устойчивостью АД, гипертрофическими изменениями левого желудочка сердца и специфическими изменениями глазного дна:

  • для транзиторной АГ характерны нестойкое повышение АД, другие изменения почти отсутствуют;
  • для лабильной формы характерно умеренное повышение АД, которое, тем не менее, не снижается без лекарственных препаратов, другие изменения выражены неявно;
  • при стабильной вторичной гипертензии давление устойчивое и высокое, ангиоретинопатия 1 – 2 степени, выраженные гипертрофические изменения левого желудочка;
  • злокачественная форма чревата быстрым повышением АД до самых высоких цифр (при этом оно устойчивое, особенно диастола), развитием различных осложнений с неблагоприятными прогнозами.

Причинами возникновения симптоматической гипертензии могут стать не только вышеперечисленные заболевания, но и сочетание патологий. Например, хронический пиелонефрит и диабетический гломерулосклероз могут стать потенциальной угрозой развития вторичной АГ, пока не выделена в особую разновидность климактерическая симптоматическая гипертония, возникающая на фоне климактерического невроза.

Ввиду многообразия различных форм болезни все их принято делить на четыре основные группы:

  1. Нефрогенные (почечные):
  • паренхиматозные, интерстициальные: хронический пиелонефрит, гидронефроз, амилоидоз, гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз, системная красная волчанка;
  • реноваскулярные: тромбозы, васкулиты, дисплазии почечных сосудов, атеросклероз, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды;
  • смешанные: врожденные аномалии сосудов и почек, нефроптоз;
  • ренопринные: состояние после ампутации почки.
  1. Эндокринные:
  • паратиреоидные и тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз;
  • надпочечниковые: синдром Конна, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников;
  • гипофизарные: акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;
  • климактерическая.
  1. Нейрогенные (сопровождающие болезни и поражения ЦНС):
  • центральные: инсульт, менингит, энцефалит, опухоли мозга, травмы головы и пр.;
  • периферические: полиневропатии.
  1. Гемодинамические (поражающие сердце и магистральные сосуды):
  • коарктация аорты;
  • аортосклероз;
  • недостаточность клапанов аорты;
  • стеноз сонных и вертебробазилярных артерий.
  1. Лекарственная – дополнительная форма, к ней приводит прием «Индометацина», минерало- и глюкокортикоидов, контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, лакричного порошка, солей тяжелых металлов, «Левотироксина» и т. д.
Тип САГ Величина АД Стойкость АД Изменения глазного дна Гипертрофия левого желудочка
Транзиторная Не очень высокое Малая Нет Не определяется
Стабильная Высокое Стойкое Выраженные (ангиоретинопатия 1, 2 степени) Увеличение миокарда
Лабильная В меру высокое Нестойкое, самостоятельно не снижается Сосуды сетчатки сужены Слабо выражена
Злокачественная Повышается резкими скачками Стабильное, возникает внезапно, развивается с высокой скоростью Ощутимые, критические Опасность тяжелых сосудистых осложнений

Причины гипертонии

vysokoe davlenie

Основной причиной вторичной артериальной гипертензии являются различные патологические состояния, поражающие органы. С учетом такого фактора механизм, провоцирующий развитие нарушений, всегда индивидуален и отличается у каждого больного.

При различных аномалиях почек главным стартовым механизмом становятся ишемические процессы, протекающие в пораженном органе. Результатом такого патологического состояния становится снижение активности депрессорных агентов, то есть тех, которые подавляют рост давления.

Причины развития гемодинамических вторичных гипертензий заключаются в изменениях, которые протекают в мышце сердца и крупных кровеносных сосудах. Среди них можно выделить:

  • понижение эластичности сосудистых стенок и сбои в работе депрессивных зон;
  • наполнение избыточным количеством крови тех артерий, которые локализуются выше зоны патологического сужения;
  • рост скорости и объема прохождения кров ив аорту при увеличении ее притока к сердцу;
  • уменьшение необходимого диаметра сосудов по причине увеличенного объема крови либо ее вязкости.

Симптоматические гипертонии могут иметь ярко выраженные признаки, но в некоторых случаях единственным их проявлением становится повышенное давление.

Признаки

Вторичная артериальная гипертензия может проявиться у пациентов различной возрастной категории — от 20 до 60 лет, с типичными сопутствующими заболеваниями. Она всегда сопровождается следующими признаками:

  • резким скачком АД;
  • быстрым развитием заболевания;
  • устойчиво повышенным и высокими показателями давления;
  • сильными головными болями, ощущением пульсации сосудов, нарушениями сердечного ритма, болями за грудиной;
  • повышением почечного давления и одновременно устойчиво высокой диастолой;
  • быстрым прогрессом, злокачественностью процесса, развитием осложнений.

Заболевание плохо поддается лечению, отклик на стандартную терапию гипотензивными средствами минимальный, риск развития осложнений сохраняется при любой форме заболевания.

Классификация и клиническая картина болезни

Постепенное или внезапное формирование вторичной гипертензии обусловлено многими патологиями, протекающими в организме человека. В медицинской практике применяется классификация, в основе которой лежит этиология недуга.

Нефрогенная гипертензия считается распространенным видом симптоматической гипертонии и диагностируется у многих пациентов. Основной причиной развития нефрогенной патологии служат болезни почек либо артерий различного характера.

В самом начале своего развития различные патологии почек не вызывают повышения артериального давления. Развитие гипертензии отмечается уже тогда, когда происходят существенные поражения тканей органа.

Вторичная артериальная гипертензия

Медицинская практика показывает, что преимущественно симптоматическая гипертензия выявляется при пиелонефрите, который является инфекционной патологией лоханок почек. Еще одной болезнью почек воспалительного характера служит гломерулонефрит, который часто диагностируется после тонзиллита и сопровождается ростом давления.

Нефрогенная гипертензия преимущественно выявляется у молодых людей, и коварство патологии кроется в повышенном риске возникновения хронической почечной недостаточности. Пациенты с почечной гипертонией ощущают себя прекрасно даже в ситуации, если фиксируются слишком высокие показатели давления, и их работоспособность никак не нарушается.

Почечная симптоматическая гипертония может сопровождаться появлением следующих симптомов:

  • болевые ощущения в поясничной области;
  • шумы, локализующиеся над почечной артерией;
  • не одинаковые размеры органа при проведении рентгенографического исследования;
  • снижение выделительной функции одной из почек.

При терапии такой почечной гипертонии главный упор делается на устранение ведущей патологии.

Такая патология развивается в организме человека при различных недугах, поражающих железы внутренней секреции. Распространенным заболеванием щитовидки считается тиреотоксикоз, который сопровождается производством в организме человека повышенного количества тироксина.

Симптоматическая она же вторичная артериальная гипертензия классификация характерные признаки и способы лечения

Артериальная гипертензия не редко становится основным признаком феохромоцитомы, когда на надпочечниках появляются новообразования различного характера. При таком заболевании давление может расти приступообразно либо быть постоянно высоким.

У людей с таким заболеванием возникают жалобы на частые головные боли, учащенное биение сердца, проблемы со зрением и усиленную потливость. При диагностическом обследовании выявляется высокая концентрация адреналина и норадреналина в организме.

Нередко гипертония возникает при альдостероме или синдроме Конна. Такая патология характеризуется повышенным производством в организме человека такого гормона, как альдостерон. Результатом этого становятся различные проблемы с выводов натрия, и он накапливается в крови в избыточном объеме.

Еще одной распространенной причиной вторичной симптоматической артериальной гипертензии считается климакс. У многих женщин выявляется устойчивый рост цифр давления в тот период, когда половая функция стремительно угасает.

Основной причиной развития гемодинамической гипертензии являются различные поражения сердца и крупных артерий. Чаще всего развитие такого недуга провоцируют систолические гипертонии, прогрессирующие при атеросклерозе, брадикардии и врожденных сужениях аорты.

Развитие нейрогенной артериальной гипертензии происходит при различных патологиях, поражающих нервную систему. Вызвать скачок артериального давления способны опухоли мозга различного характера, травмы, повреждения и инсульты. При развитии такой гипертонии появляются жалобы на появление следующих симптомов:

  • частые судороги;
  • усиленное выделение слюны;
  • учащенное сердцебиение;
  • частые головные боли;
  • усиленное потоотделение;
  • проявления на коже различного характера.

При лечении гипертонии нейрогенного происхождения все усилия сконцентрированы на устранении поражение мозга.

Лекарственная артериальная гипертензия развивается при терапии некоторыми медикаментозными средствами. Спровоцировать развитие патологического состояния способны противовоспалительные средства нестероидного действия, оральные контрацептивы и стимуляторы нервной системы.

Как протекает симптоматическая артериальная гипертензия

Симптомы, которые сопровождают развитие заболевания, являются характерными для АГ и обычно дополняются признаками сопутствующих болезней. Благодаря ним, вторичную отличают от первичной гипертонии как самостоятельное заболевание.

Симптомы и признаки основного заболевания, вызывавшего развитие гипертензии, могут проявляться или отсутствовать, такое разнообразие делает клинику очень вариативной. В связи с этим, для каждой группы заболевания выделяют собственные симптомы:

  • головные боли, интенсивный шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение, тошноту, боли за грудиной, как при сердечных приступах, нарушения ритма. При диагностическом обследовании выявляют ретинопатию, гипертрофию левого желудочка и другие изменения, характерные для любой гипертонии;
  • для нефрогенных патологий характерны изменения мочи и мочевого осадка, лихорадочное состояние, шум почечных артерий, пальпируемая опухоль в сочетании с гипертензией;
  • для эндокринных форм характерно сочетание ожирения, токсического зоба, мышечной слабости, мочевого синдрома, пальпируемой опухоли брюшной полости, резкой потери веса, приступов тахикардии, тремора, лихорадки, бледности кожи, головных болей с повышенным давлением. При синдроме Иценко-Кушинга характерными признаками развития заболевания становятся специфическое ожирение, ломкость костей, чрезмерный рост волос на теле, нарушения потенции, менструального цикла;
  • при гемодинамической патологии артериальная гипертензия является симптомом основного заболевания, при этом можно выявить пульсацию реберных артерий, нарушения периферического кровоснабжения, различные изменения тонов и шумы в сердце, нарушения ритма сердца на фоне АГ;
  • нейрогенные характерны симптомами поражения ЦНС, эпилептоидными и судорожными припадками, рвотой, головокружениями, слюнотечением, потливостью, головными болями, особенностями поведения, нарушениями координации, чувствительности в сочетании с высоким давлением;
  • при лекарственной форме заболевание развивается на фоне интоксикации различными веществами, в том числе и солями тяжелых металлов. Основными симптомами являются замедленное выведение или задержка жидкости, нарушение свертываемости крови, сосудистые спазмы, которые сочетаются с повышенным давлением.

В некоторых случаях симптомы основного заболевания выражены так слабо или не выражены совсем, что повышение давления долгое время остается единственным явным проявлением.

Диагностику осуществляют, определяя, какое основное заболевание вызвало развитие гипертензии. В соответствии с этим назначают комплекс диагностических мероприятий.

САГ, сопровождаемая каким-либо конкретным заболеванием, имеет свои отличительные признаки, обусловленные характером его течения, формой, степенью и особенностью развития. Например, почечная патология запущена ишемией почки, а основным механизмом, повышающим артериальное давление, является повышенная активность прессорных и снижение деятельности депрессорных почечных агентов.

Повышение уровня АД при болезнях эндокринной системы главным образом происходит из-за ускоренного синтеза какого-либо гормона. Характер эндокринной патологии определяет вид гиперпродуцируемых гормонов: глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, катехоламинов, СТГ или других.

Органические изменения, а не функциональные, как при гипертонии, провоцируют ишемию и сбои в центрах регуляции артериального давления, что приводит к органическим поражениям центральной нервной системы.

Гемодинамическая САГ возникает по причине поражений сердца и крупных артерий, тогда повышение артериального давления не является единым механизмом, его определяет характер поражений, среди которых могут быть:

  • ухудшение эластичности дуги аорты при ее атеросклерозе, нарушение функционирования депрессорных зон;
  • застойная сердечная недостаточность с повышением вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вместе с сужением сосудов, вторичный гиперальдостеронизм;
  • избыток крови в сосудах, расположенных выше места сужения аорты, сопровождающийся почечной репрессорной ишемией;
  • недостаточность клапана аорты, когда увеличивающийся приток крови к сердцу ускоряет ее выброс в аорту; полная атриовентрикулярная блокада, увеличивающая продолжительность диастолы.

Устранение заболевания

Лечение вторичной артериальной гипертонии предполагает, прежде всего, борьбу с первичным заболеванием. К проведению операции прибегают при выявлении у пациента различных новообразований на надпочечниках, патологиях сосудов почек и при коарктации аорты.

К проведению медикаментозного лечения обычно прибегают при различных сбоях в функционировании сердца, инфекционных патологиях мочевыделительной системы и эритремии. Обычно такая терапия оказывает положительное воздействие и помогает остановить развитие вторичной гипертензии.

При диагностике у пациента симптоматической артериальной гипертонии показан прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение давления. Для восстановления нормального функционирования почек в медикаментозное лечение включается прием мочегонных средств.

При выборе тех или иных лекарств необходимо всегда учитывать противопоказания по основным заболеваниям и возможный риск развития побочных эффектов. Дело в том, что некоторые группы препаратов, которые используются для снижения показателей артериального давления, совершенно несовместимы с ведущим заболеванием.

Снизить давление удается при изменении привычного образа жизни. Положительное влияние на уменьшение показателей тонометра оказывает:

  • отказ от вредных привычек, а именно курения и распития спиртных напитков;
  • рациональное и полноценное питание;
  • умеренные физические нагрузки на организм;
  • контроль массы тела.

Добиться устойчивого понижения давления удается спустя 3-6 месяцев, но только в том случае, если терапия была подобрана правильно. Течение вторичной артериальной гипертензии и прогноз определяются видом основного недуга и стадией его запущенности.

В том случае, если гипертония является ведущим симптомом, то прогноз не совсем хороший. Особенно критичным считаются состояния, когда артериальные гипертонии почечного генеза преобразуются в злокачественные формы.

Неблагоприятный прогноз наблюдается и в ситуации, когда рост показателей давления вызывает проблемы с мозговым кровообращением и недостаточное функционирование почек. Такое патологическое состояние обычно заканчивается летальным исходом.

gormony cheloveka

Симптоматические артериальные гипертензии считаются опасным состоянием, и требует обязательного устранения. Такая патология успешно поддается устранению при своевременном ее выявлении и постоянном лечении. Важно регулярно контролировать давление и измерять его не реже, чем два раза в день.

Лечение САГ

Артериальная гипертензия ввиду своей симптоматической направленности предполагает  не только терапию, направленную на стабилизацию АД, а еще и параллельное лечение заболевания, спровоцировавшего данную проблему.

  1. Этиологическое лечение – устранение причины АГ. Операция показана при наличии коарктации аорты, патологии почечных сосудов, гормонально-активной аденомы надпочечников. Если конкретно, то это распространяется на такие диагнозы, как феохромоцитома, кортикостерома, аденокарцинома надпочечника, гипернефроидный рак почки, альдостеронпродуцирующая аденома. Аденома гипофиза требует активного вмешательства посредством лазерного лечения, радио- и рентгенотерапии, иногда показаны операции. Медикаментозная терапия, направленная на устранение основной болезни (эритремии, инфекции мочевыводящих путей, узелкового периартериита, застойной сердечной недостаточности и пр.), как правило, показывает благоприятный прогноз и в отношении АГ.
  2. Гипотензивная лекарственная терапия – в совокупности с устранением этиологии должно проводиться лечение гипотензивными препаратами. Стойкая АГ в сочетании с поражениями почек лечится мочегонными препаратами («Фуросемидом, «Гипотиазидом», «Триампуром Композитумом», «Триамтереном») попутно с ингибиторами АПФ. Недостаточный гипотензивный эффект, способный компенсировать периферические вазодилататоры и p-адреноблокаторы. Комбинированное лечение, сочетающее в себе несколько лекарственных групп, может быть применимо только при стабильной АГ любого происхождения. Пожилым людям противопоказано резкое снижение давления при продолжительной артериальной гипертензии по причине возможного ухудшения почечного, церебрального и коронарного кровообращений. Нормализовать тонус сосудов мозга и улучшить регуляцию нервных процессов можно при помощи кофеина и кордиамина, особенно утром, когда АД еще не слишком повысилось.

Диагностическими этапами должны стать:

  • осмотр, прослушивание, пальпация в результате которых врач выявляет характерные шумы над артериями, увеличение таких органов как щитовидка или почки, наличие опухолей брюшной полости, поражение периферических кровеносных сосудов, характерные жировые отложения, наличие тремора, слабости, изменения в поведении и т.п. признаки, которые можно выявить при первичном физикальном обследовании;
  • назначение методов диагностики заболевания, которое, по мнению специалиста, стало источником развития гипертензии.

Это могут быть такие методы и исследования:

  • анализы крови на гормоны, общий, на электролиты, на уровень холестеринов, глюкозы и прочие, в зависимости от основного заболевания;
  • анализы мочи, общий, суточного объема и потери белка, по Нечипоренко, бактериальный посев;
  • УЗИ, КТ, МРТ органов;
  • ангиография сосудов;
  • ЭКГ сердца;
  • после обнаружения опухоли назначается биопсия материала.

Исследования и анализы могут не подтвердить причину возникновения заболевания, что, скорее всего, свидетельствует о том, что вторичная гипертония развивается на фоне невыясненных причин, как обычная эссенциальная.

Показаниями для операций являются различные опухоли головного мозга, надпочечников, почек, желез внутренней секреции, поликистоз, сужение сосудов (коарктация аорты), пороки сердца и крупных сосудов.

pochki cheloveka

При развитии почечных патологий на фоне инфекционно-воспалительных или поликистозных изменений, которые сопровождаются нарушениями водно-солевого баланса, рекомендуется назначение противовоспалительных, бактерицидных, восстанавливающих уровень электролитов препаратов.

Повышенное внутричерепное давление требует назначения диуретиков и противосудорожных препаратов, опухоли удаляются хирургическим путем.

При опухолях, спровоцированных повышенной продукцией альдостерона, до хирургического лечения назначают реабилитационную гипонатриевую диету и курс спиронолактона.

При болезни Иценко-Кушинга лечение гипертензии может проводиться лучевой, лекарственной терапией или оперативным вмешательством, для устранения гиперпродукции глюкокортикоидов.

Феохромоцитомы не лечатся лекарственными или другими методами, только хирургическим путем.

koarktacija aorty

Нефрогенные вазоренальные гипертензии лечат с помощью лекарственной терапии, а также применяют различные методы пластики сосудов:

  • резекцию;
  • наложение анастомоза;
  • протезирование;
  • стентирование;
  • ангиопластику.

Повышение давления купируют стандартными протоколами лечения эссенциальных форм гипертензии и назначением следующих препаратов:

  • мочегонных;
  • бета-блокаторов;
  • вазодилататоров периферических сосудов и другие.

Некоторые препараты для лечения эссенциальной гипертензии категорически не сочетаются с основными заболеваниями, вызывающими развитие вторичной гипертензии. При установленном диагнозе, врач должен подобрать соответственную и эффективную для данного случая терапию.

Большое количество клинических проявлений и заболеваний, провоцирующих развитие процесса, создают ощутимые сложности, даже у специалистов довольно много времени может уйти на определение причины вторичной гипертонии.

Наиболее распространенные формы

В данном случае целесообразно исследовать каждую форму симптоматической гипертонии и разобрать каждое провоцирующее ее заболевание.

Нефрогенное происхождение САГ является наиболее частым. Оно сопровождает:

  • острый гломерулонефрит и его хроническую форму;
  • поликистоз почек;
  • гипоплазию;
  • хронический пиелонефрит;
  • нефропатию при подагре и диабете;
  • туберкулез почек;
  • опухоли;
  • травмы;
  • СКВ;
  • амилоидоз;
  • нефролитиаз.

Данным заболеваниям на первых стадиях артериальная гипертензия не сопутствует, ее развитие начинается, когда ткани почек или сам аппарат повреждаются более ощутимо.

polikistoz pochek

Среди особенностей почечных АГ значатся:

  • молодой возраст пациентов (в большинстве случаев);
  • хроническая гипофункция почек;
  • отсутствие коронарных и церебральных осложнений;
  • злокачественное течение болезни.

Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии берут свое начало от нарушения кровотока по почечным артериям двустороннего или одностороннего типа. У большей части пациентов, имеющих данный диагноз, присутствует атеросклероз почечных артерий.

Примерно четверть пациентов страдает злокачественной реноваскулярной формой АГ. Также данному типу свойственны внезапное начало либо резкое обострение, на предписанные для приема лекарства организм не реагирует.

При диагностике данной симптоматической артериальной гипертензии выявляют следующие признаки:

  • уменьшение одной почки, определяемое урографией и ультрасонографией;
  • над проекцией почечной артерии видны систолические шумы;
  • контрастное вещество выходит из организма медленно;
  • УЗИ выявляет асимметричность формы почек и разницу в размерах более 15 мм;
  • при прохождении ангиографии становится видно сужение артерии;
  • комплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий показывает нарушенный магистральный почечный кровоток.

Отсутствие или дефицит терапевтических мер провоцируют высокий процент смертности: более пяти лет проживают около 30% пациентов. Гибель происходит по нескольким наиболее часто встречающимся причинам, а именно:

  • инсульт;
  • острая почечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда.

Устранение вазоренальной АГ проводят медикаментозными способами, а также путем хирургического вмешательства: стентирования, ангиопластики и других традиционных методов.

insul

Длительный прием лекарств при обильном стенозе считается нецелесообразным, так как их эффект непродолжителен и не всегда стабилен. Основной вид вмешательства – хирургический, или эндоваскулярный. Устанавливается внутрисосудистый стент для расширения артериального просвета, препятствующий его сужению, проводится баллонная дилатация суженного участка сосуда.

Феохромоцитома

Образование представляет собой гормонопродуцирующую опухоль, развивающуюся из хромаффинных клеток надпочечного мозгового вещества. Она выделяет дофамин, адреналин, норадреналин. Феохромоцитому часто сопровождает АГ в сочетании с регулярными гипертоническими кризами. Кроме этого, среди симптомов:

  • головная боль;
  • интенсивное сердцебиение;
  • потоотделение.

Выявить заболевание можно путем проведения диагностических фармакологических тестов, таких как пробы с клофелином, глюкагоном, гистамином, тирамином и т.д. Тест показывает повышение уровня катехоламинов в моче.

Локализация опухоли определяется при помощи МРТ, УЗИ, КТ надпочечников. Радиоизотопное сканирование дает понять, насколько активна феохромоцитома, есть ли опухоли за пределами надпочечников, образовались ли метастазы. Лечение в этом случае только хирургическое.

Также заболевание носит название синдрома Конна, его вызывает альдостерон продуцирующая аденома коры надпочечников. Альдостерон удерживает жидкость в организме, распределяет в клетках ионы Na и K, а также способствует развитию гипокалемии и артериальной гипертензии.

https://www.youtube.com/watch?v=hkPSUimu71c

Здесь медикаментозная коррекция не поможет. Заболевание протекает осложненно, сопровождаясь:

  • судорогами;
  • приступами миастении;
  • жаждой;
  • никтрурией;
  • парестезией;
  • гипертоническими кризами;
  • отеком легких;
  • сердечной астмой;
  • гипокалиемическим параличом сердца;
  • инсультом.

Эндокринная АГ при данном диагнозе объясняется гиперкортицизмом –усиленной выработкой глюкокортикоидных гормонов. Течение стабильное, кризов не бывает, верхнее и нижнее давление повышаются пропорционально.

Здесь важно отличить заболевание от аденомы гипофиза и кортикостеромы. С этой целью проводят МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, краниограмму, радиоизотопное и ультразвуковое сканирование надпочечников.

Коарктация аорты

Это врожденный порок развития, когда происходит сегментарное сужение сосуда, создающее препятствие для кровотока большого круга. Коарктация аорты – редкая форма АГ, но если она послужила причиной вторичной артериальной гипертензии, то:

  • измерение давления на руках и ногах показывает разные результаты;
  • АД у детей до 5 лет обычно повышенное, а после 15-ти — оно стабилизируется;
  • пульсация на бедренных артериях слабая или отсутствует;
  • сердечный толчок сильный;
  • систолические шумы над основанием сердца, его верхушкой, на сонных артериях.

Диагноз основывается на рентгене органов грудной клетки: легких, эхокардиографии, аортографии. Выраженный стеноз требует хирургического вмешательства.

Причинами их возникновения служат поражения спинного или головного мозга опухолью, энцефалитом, ишемией, последствиями черепно-мозговой травмы и пр. Симптомы в этих случаях следующие:

  • повышенное артериальное давление;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • нистагм;
  • повышенная потливость;
  • тахикардия;
  • судорожные припадки;
  • бесконтрольное выделение слюны;
  • боли в брюшной полости;
  • вазомоторные кожные реакции.

В качестве методов аппаратной диагностики используется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, ангиография сосудов. Главной целью терапии является устранение патологии мозга.

Данная проблема может возникнуть по ряду причин, включающих:

  • повышенную вязкость крови;
  • спазм сосудов;
  • застой воды и натрия;
  • воздействие медикаментов на ренин-ангиотензиновую систему и пр.

Лекарства, способные вызвать АГ:

  • назальные капли и средства от насморка с симпатомиметиками и адреномиметиками в составе (эфедрином, псевдоэфедрином, фенилэфрином);
  • нестероидные противовоспалительные препараты задерживают жидкость и подавляют выработку простагландинов, действующих как вазодилататоры;
  • пероральные контрацептивы с эстрогенами в составе являются причиной появления вторичной артериальной гипертензии у 5% женщин, принимающих противозачаточные средства;
  • трициклические антидепрессанты стимулируют симпатическую нервную систему;
  • глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудов к ангиотензину II.

Форма и причина САГ оцениваются путем анализа коагулограммы, установки ренина в крови и детального сбора лекарственного анамнеза пациента.

Врачи насчитывают около 70 заболеваний, которые могут дать толчок для развития симптоматической вторичной гипертензии. При этом нужно учитывать, что этот вид гипертонии составляет только 10% от общего числа случаев, поэтому иногда могут возникнуть трудности с постановкой диагноза, особенно при редких или сочетании нескольких заболеваний, которые могут стать причиной повышения давления.

Основными формами можно назвать нефрогенные паренхиматозные и реноваскулярные почечные гипертонии, а также формы, развивающиеся в сочетании и на фоне гормонпродуцирующих опухолей, эндокринопатии коры надпочечников, коарктации аорты, болезни Иценко-Кушинга, нейрогенных и лекарственных факторов.

Основными формами нефрогенной гипертензии являются паренхиматозные и реноваскулярные:

  • реноваскулярные развиваются в результате нарушений кровоснабжения почки, из-за которых усиливается выделение особого вещества – ренина, поддерживающего восстановление кровотока. В результате избыток ренина влияет на повышение давления, спазмы и увеличение тонуса сосудов. Факторами, дающими толчок к развитию нарушений кровоснабжения органа, могут стать врожденные аномалии сосудов, атеросклеротические изменения стенок, васкулиты, сдавливание сосудов в результате роста опухоли и т.п. Для формы характерны такие симптомы: резкий скачок или развитие гипертонии, с преимущественным повышением показателей диастолы. Патология устойчива к лекарственной терапии, наблюдаются выраженные симптомы поражения почек;
  • паренхиматозные развиваются на фоне острых и хронических гломерулонефритов, пиелонефритов, поликистозных изменений почек, гипоплазии, при нефропатиях, туберкулезе, травмах, опухолях, эндокринопатиях (сахарном диабете). В основе процесса лежит обширное поражение почечной паренхимы, он характеризуется преимущественно молодым возрастом пациентов, нормальными показателями АД в начальных стадиях, озлокачествлением заболевания при серьезном поражении тканей. Паренхиматозные гипертонии обычно не дают осложнений на сердце или мозговое кровообращение. Для них характерны следующие симптомы: одутловатость и отечность лица и других органов, выраженные поясничные боли и почечные колики, изменения удельного веса, мочевого осадка и количества выделяемой в сутки мочи.

Повышение давления развивается на фоне различных эндокринопатий с нарушениями продукции гормонов и паталогическими необратимыми изменениями эндокринных желез:

  • феохромоцитомная форма развивается на фоне гормонпродуцирующей опухоли надпочечников. Опухоль продуцирует катехоламины, такие как дофамин, адреналин, норадреналин, диагностическим признаком становится обнаружение катехоламинов в моче, а также появление таких симптомов, как сильная головная боль, потливость, тахикардия, и сопровождается устойчивым повышением артериального давления, которое почти не реагирует на лекарственную терапию;
  • гиперальдостеронизм становится причиной развития вторичной гипертензии. Повышенный альдостерон продуцирует гормонпродуцирующая аденома коры надпочечников, в результате развивается нарушение баланса электролитов в жидкостях организма, гипокалиемия, гиперхлоремия, гипонатриемия, метаболический алкалоз, задержка жидкости в клеточном веществе. Эта форма характеризуется стремительным развитием и быстрым озлокачествлением процесса, она почти не поддается медикаментозному лечению. Для заболевания характерны следующие симптомы: преимущественно ночное выделение мочи, судороги, развитие острой сердечной недостаточности, отека легких, астмы, возможно развитие осложнений в виде гипертонического криза, паралича сердца (гипокалиемического), инсультов;
  • форма вторичной гипертонии, развивающаяся в 80% случаев у пациентов с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга. Болезнь обусловлена гиперпродукцией глюкокортикоидов, и характеризуется стабильным течением, отсутствием осложнений в виде гипертонических кризов, сохранением пропорций между систолическим и диастолическим давлением и плохо поддается лекарственной терапии. Диагностическим признаком может стать повышение показателей гидрокортизона, кортикотропина, оксикортикостероидов в крови, и характерная форма ожирения. Дополнительными симптомами могут стать нарушения менструального цикла у женщин, потенции у мужчин, ломкость костей, усиленный рост растительности на теле.

hirurgicheskaja operacija

а)
прием
ГКС (больные с бронхиальной астмой,
ревматологическими заболеваниями и
др.)

б)
прием НПВС (больные с ревматологическими,
нервными болезнями)

в)
прием симпатомиметиков (больные с
бронхиальной астмой, при приеме
анорексантов для уменьшения аппетита
для похудания)

г)
прием ингибиторов МАО и трициклических
антидепрессантов у больных с заболеваниями
ЦНС

д)
прием пероральных контрацептивов

е)
употребление алкоголя, кокаина и др.

6.
Сочетанные артериальные гипертензии:
диабетический
гломерулосклероз хронический
пиелоневрит, атеросклероз аорты
атеросклероз почечной артерии и др.

1)
начало в возрасте до 20 лет и после 50-55
лет

2)
быстропрогрессирующая или злокачественная

АГ (постоянно высокое давление 
220/130, тяжелое поражение глазного дна,
быстропрогрессирующая почечная
недостаточность, частые приступы острой
левожелудочковой недостаточности,
гипертоническая энцефалопатия, повторные
нарушения мозгового кровообращения)

3)
поражение органов-мишеней (ретинопатия
степени 2 и выше, креатинин сыворотки
более 0,15 мг/л, гипертрофия левого
желудочка или кардиомегалия по данным
Эхо-КГ)

4)
неэффективность комбинированной (трех-
или даже четырехкомпонентной)
антигипертензивной терапии

5)
усугубление
АГ, первоначально поддававшейся лечению

6)
анамнестические, физикальные и
лабораторные данные, указывающие на
САГ (ОГН;
наличие кризов, подозрительных на
феохромоцитому; пучеглазие и увеличение
щитовидной железы при токсическом зобе,
изменения в анализах мочи и т.д.)

1.хронический
гломерулонефрит:
молодой возраст больных; связь болезни
со стрептококковой или вирусной
инфекцией, переохлаждением; изменение
цвета мочи типа “мясных помоев” в
анамнезе; наличие отеков;

в анализах
мочи протеинурия, часто 
1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при
наличии ХПН – увеличение содержания в
крови мочевины, креатинина; снижение
клубочковой фильтрации и удельного
веса мочи;

2.хронический
пиелонефрит:
чаще у женщин; связь болезни с беременностью,
гинекологическими заболеваниями,
переохлаждением, мочекаменной болезнью,
аномалиями почек; в клинической картине
– повышение температуры, ознобы,
дизурические явления, мутная моча, боли
в пояснице, болезненность при пальпации
почек;

в ОАМ – пиурия, бактериурия; рост
патогенной микрофлоры в посеве мочи;
при возникновении ХПН – рост мочевины
и креатинина, снижение СКФ; характерные
изменения на внутривенной урограмме и
сонограмме (атония и деформация чашечек
и лоханки), удлинение экскреторного
сегмента РРГ на стороне поражения

povyshennoe davlenie

3.диабетический
гломерулосклероз:
длительный стаж заболевания СД;
неадекватное лечение СД; отечный синдром,
гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия;
быстрое нарастание ХПН

4.поликистоз
почек:
средний возраст больных; отягощенный
семейный анамнез; при пальпации брюшной
полости определяются большие бугристые
почки; типичная картина многочисленных
кист на сонограмме, внутривенной
урограмме, ангиограмме

5.
стеноз
почечной артерии:
молодые женщины (фибромускулярная
дисплазия), пожилые мужчины
(атеросклеротический стеноз); тяжелая,
часто злокачественная АГ; у 40% больных
выслушивается систолический шум около
пупка и в боковых отделах живота;

отсутствуют либо минимальные изменения
в анализах мочи; на РРГ имеется снижение
сосудистого сегмента с пораженной
стороны; ускорение кровотока и замедление
достижения пика скорости при
допплерспектрографии кровотока почечной
артерии на стороне поражения

а)
консервативное

Ограничение
потребления соли и белка (особенно при
диабетическом гломерулосклерозе и ХПН)
петлевые диуретики (особенно при ХПН)

нет эффекта 
антагонисты кальция (нифедипин,
исрадипин, амлодипин) 
нет эффекта 
ингибиторы АПФ (особенно показаны при
диабетическом гломерулосклерозе, т.к.

замедляют дальнейшее прогрессирование
поражения почек при СД; противопоказаны
при двустороннем стенозе почечных
артерий либо стенозе почечной артерии
единственной почки, т.к. в этих случаях
приводят к резкому снижению СКФ) 
нет эффекта 
-адреноблокатор
(празозин) или -,-
адреноблокатор (лабеталол) 
нет эффекта 
активатор калиевых каналов, прямой
вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в
2 приема (резервный препарат для лечения
тяжелой АГ)

zakapat

1.
Реконструктивные операции на почечных
артериях (баллонная ангиопластика,
резекция участка стеноза и анастомоз
конец в конец, эндартериоэктомия,
аорто-почечное обходное шунтирование)

2.
Односторонняя нефрэктомия при сморщивании
одной из почек, невозможности
реконструктивной операции на почечном
сосуде при одностороннем поражении

3.
Билатеральная нефрэктомия при двустороннем
поражении с терминальной стадией ХПН
и злокачественном течении АГ с последующим
гемодиализом и трансплантацией донорской
почки

ожирение верхней половины туловища,
лунообразное лицо; стрии на животе,
бедрах; гирсутизм, сухость кожи,
множественные угри; дистрофия ногтевых
фаланг; стероидные язвы; полицитэмия;
боли в костях за счет остеопороза;

Лечение:
хирургическое (трансфеноидальное
удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия,
деструкция надпочечника введением
этанола); гамма-облучение гипофиза;
адъювантная терапия терапия: парлодел
и перитол (снижают секрецию кортикотропных
гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и
кетоконазол (блокируют стероидогенез
в надпочечниках).

2.феохромоцитома
(гормоноактивная опухоль из зрелых
клеток хромаффинной ткани мозгового
слоя надпочечников, вызывающая избыточную
секрецию адреналина, норадреналина и
дофамина, реже – опухоль параганглиев
аорты, симпатических нервных узлов и
сплетений) – периодический выброс
катехоламинов в кровь 
внезапное, в течение нескольких минут,
повышение АД свыше 300 мм рт.ст.

na prieme vracha

,
сопровождающееся ярко выраженными
вегетативными расстройствами
(сердцебиение, дрожь, потливость, страх,
беспокойство, кожные проявления,
повышение количества глюкозы в крови
с жаждой во время криза, полиурией после
него, склонность к ортостатическому
падению давления);

снижение веса тела
(в связи с усилением основного обмена);
экскреция адреналина и норадреналина
выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с
альфа-адреноблокаторами: фентоламин
0,5% – 1мл в/в или в/м 
снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст.

Лечение:
хирургическое – удаление опухоли,
консервативное лечение при кризе и
стойкой АГ – -адреноблокаторы
(фентоламин, празозин)

3.первичный
гиперальдостеронизм
(синдром Кона, обусловлен
альдостеронпродуцирующей аденомой
коры надпочечников или двусторонней
гиперплазией коры надпочечников)

В
основе патогенеза:
повышенное поступлением в организм
альдостерона, усиливающего канальцевую
реабсорбцию Na –{amp}gt;
замена
внутриклеточного
К
на Na
–{amp}gt;
накопление
натрия и воды внутри клеток, в том числе
и в сосудистой стенке –{amp}gt;

изогипостенурия,
щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные
нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента,
инверсия зубца Т, патологический зубец
U,
удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT); визуализация
опухоли при КТ и УЗИ

Лечение:
хирургическое – резекция надпочечника,
консервативное – антагонисты альдостерона
(спиронолактон), ограничение соли, диета,
богатая калией препараты калия
(панангин); при отсутствии эффекта –
блокаторы кальциевых каналов или
ингибиторы АПФ.

повышенная психическая возбудимость
и раздражимость; утолщение шеи; похудание;
потливость, чувство жара; сердцебиение,
экстрасистолия, мерцательная аритмия;
тремор рук, мышечная слабость, одышка;

пучеглазия, типичные глазные симптомы;
увеличение содержания Т3
и Т4
в крови; увеличение щитовидной железы
и снижение эхогенности паренхимы при
сонографии; увеличение поглощения
радиоактивного иода при изотопном
исследовании щитовидной железы.

Лечение:
тиреостатики (мерказолил, калия
перхлорат, лития карбонат, препараты
микроиода); -блокаторы;
лечение радиоактивным иодом; хирургическое
– субтотальная резекция щитовидной
железы

1.
коарктация аорты
– врожденное сужение аорты ниже места
отхождения левой подключичной артерии,
приводящее к резкому повышению
сопротивления кровотоку на участке
сужения и нарушению кровобращения
почек, т.к.

почечные артерии отходят
дистальнее места сужения: преобладающее
развитие верхней половины тела над
нижней; АД на руках выше, чем на ногах
(в норме наооборот); похолодание стоп и
перемежающая хромота;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector