Что такое демиелинизирующее заболевание головного мозга лечение

Механизм зарождения и развития

Постепенное уничтожение миелиновой оболочки является главным признаком всех демиелинизирующих патологий. Постепенно симптоматика будет усугубляться и зависеть от очага повреждения. Такой патологический процесс имеет свои звенья, которые привели к его развитию и механизм зарождения, на примере РС, у него следующий:

• Развивается патология вследствие возникновения фактора способного повредить механизм иммунной защиты;
• Возникший аутоиммунный сбой провоцирует базовый распад внешний оболочки аксонов;
• Постепенно уничтожается гематоэнцефалический барьер и в кровь больного попадают мозговые антигены;
• Далее, вследствие иммунной реакции на попадание в кровь антигенов, лимфоциты мигрируют в головной мозг и вырабатывают антитела, уничтожающие миелин;
• В итоге образуются очаги повреждения в белом веществе, которые напоминают по внешнему виду бляшки.

Локализуются повреждения в зависимости от типа заболевания. При РС очаги повреждения располагаются преимущественно перивентрикулярно (вокруг боковых желудочков), а при недуге Бинсвангера бляшки обнаруживаются еще и в таламусе и хвостатом теле.

Демиелинизирующие болезни обычно протекают в хронической форме и в период ремиссии может наблюдаться небольшая ремиелинизация. Такой процесс обозначает начало восстановления миелиновой оболочки. Скорость ремиелинизации обычно значительно меньше демиелинизации, а при длительном течении патологии она и вовсе останавливается.

Причины возникновения

Основные причины демиелинизации в головном мозге:

• Предрасположенность, заложенная в генотипе человека;
• Вирусные и инфекционные заболевания;
• Наличие каких-либо хронических бактериальных заражений, например, человек, являющийся носителем H. рylori;
• Химические отравления тяжелыми металлами, бензином и другими веществами;
• Длительное нахождение в состоянии сильной тревоги, стресса;
• Содержание очень большого процента продуктов животного происхождения
• Загрязненная окружающая среда.

К тому же, существуют некоторые законы географического распределения процента заболеваемости. Наиболее подвержено население стран Европы и США, чуть в меньшей опасности находятся люди из Центральной России и Сибири. А вот жители теплых континентов и восточных государств практически не подвержены заболеваемости.

Если искать причину в расовом признаке, то европейская раса находится в наибольшей опасности.

Возбудителем начала аутоиммуного процесса могут послужить естественные, обусловленные наследственностью реакции на изменения окружающей или внутренней среды: некоторые мутировавшие гены вызывают синтез антител.

Возникшие на фоне инфекций разрушения миелина происходят так: если в организм попадает тело, представляющее опасность, для его уничтожения специальные органы выделяют определенный набор антител, рассчитанный на нейтрализацию конкретного типа тел. Но среди них попадаются и такие, которые очень схожи по строению с клетками организма. Соответственно, антитела воздействуют и на них, начинается саморазрушение.

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

• Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
• Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
• Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
• Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
• Новообразования.
• Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Среди основных причин, в результате которых в организме начинает развиваться демиелинизация головного мозга принято относить:

1. Реакция иммунной системы человека на белок, из которого состоит миелин. В результате необратимых процессов, которые происходят в организме, такой белок начинает восприниматься иммунной системой, как чужеродный. Клетки начинают его атаковать и постепенно разрушать. Данная причина является самой опасной. Запустить этот механизм способны попадание в организм инфекции или особенности иммунитета человека, которые имеют наследственный характер. К ним относят рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит и т. д.
2. Демиелинизирующий процесс может начаться в ответ на наличие нейроинфекции, которая направленно поражает миелин.

3. Нарушение обменных процессов в организме. В результате этого миелин начинает страдать от дефицита необходимых ему веществ и постепенно разрушаться. Такое возможно у пациентов, которые имеют в анамнезе сахарный диабет и проблемы связанные с работой щитовидной железы.
4. Действие на организм токсинов и химических веществ, среди которых: алкоголь, психотропные препараты, ацетон, продукты жизнедеятельности организма.
5. Паранеопластические процессы, возникающие, как осложнение онкологических заболеваний.

В результате проведенных научных исследований, удалось установить, что особую роль в поражении миелина (оболочки нервных волокон), имеют наследственность и неблагоприятные условия окружающей среды. Также есть сведения о связи между вероятностью появления данного заболевания с географическим положением человека, где отмечены очаги демиелинизации.

Немаловажную роль в развитии демиелинизирующего заболевания головного мозга имеют стрессы, неправильное питание, вирусы (среди которых самые распространенные — герпес, корь, краснуха и т. д.), бактерии и плохая экология.

Различают два типа демиелинизации головного мозга:

1. Миелинокластия – характеризуется наследственной предрасположенностью к быстрому разрушению оболочки вещества миелина.
2. Миелинопатия – процесс разрушения миелиновой оболочки, имеющий другие причины.

На сегодняшний день нельзя со 100% уверенностью назвать причины появления и развития болезней, связанных с разрушением миелиновой оболочки. Наиболее распространенной болезнью из этой группы является рассеянный склероз. Повлиять на его развитие могут такие факторы:

• Сбои в иммунной системе;
• Перенесенные инфекционные болезни;
• Экология;
• Географическое расположение;
• Наследственная предрасположенность

Такие причины свойственны и другим болезням из этой группы, но именно РС чаще всего заболевают люди, которые находятся в северной широте.

В редких случаях вызвать демиелинизирующее заболевание ЦНС могут такие факторы:

• Длительные эмоциональные перегрузки;
• Курение;
• Вакцина от гепатита вирусной природы.

Изредка РС наблюдается у пожилых людей вследствие возрастных изменений. Врачи диагностировали и аутоиммунные патологии, при которых повреждение миелина было вторичным появлением, например, при болезни Девика.

Из более подтвержденных версий можно выделить перенесенную инфекцию, например, кишечную или респираторную. К этой же причине относится серьезное повреждение всех отделов нервной системы свойственное энцефаломиелополирадикулоневриту, а также синдрому Гийене-Барре. Зачастую последняя патология имеет течение схожие с параличом Ландри.

Бывают ситуации, когда причин демиелинизации так и не удается найти. К таким патологическим процессам относится концентрический склероз Бало. Именно поэтому диагностировать демиелинизирующие патологии по анамнезу (сведеньям полученным путем опроса) крайне сложно. В такой ситуации остается ориентироваться на признаки патологии и инструментальные методы обследования.

Демиелинизирующее заболевание головного мозга может развиться по ряду причин, основные из которых перечислены ниже.

1. Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
2. Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
3. Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
4. Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
5. Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов.
   Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Классификация данного заболевания проводится по двум типам:

• миелинокластия – генетическая расположенность к ускоренному разрушению миелиновой оболочки;
• миелинопатия – разрушение миелиновой оболочки, уже сформированной, в результате каких-либо причин, с миелином не связанных.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС: код по МКБ 10

Демиелинизирующие заболевания головного мозга МКБ 10 имеют коды:

• G35-G37 – демиелинизирующие болезни центральной нервной системы;
• G35 – рассеянный склероз;
• G37 – другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы. Болезни разные;
• G37.9 – демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы неуточненная.

Болезни нервной системы проходят в МКБ 10 под кодом G00-G99. Специалисты считают классификацию по МКБ 10 недостаточно совершенной. Была создана еще одна шкала инвалидизации, которую используют при рассеянном склерозе – EDSS. Такая шкала оценивает все состояния при рассеянном склерозе – походку, равновесие, параличи, самообслуживание и другие факторы. Чтобы пользоваться шкалой врач для оценки состояния пациента сдает специальный экзамен.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Для постановки диагноза и назначения лечения врачи обычно ориентируются на международную классификацию болезней (МКБ). В настоящий момент был выпущен 10 пересмотр и подробней всего в нем описан именно рассеянный склероз, которому был дан код G35. Другие патологические процессы, связанные с демиелинизацией помещены в отдельную подгруппу. Ведь встречаются они значительно реже и о таких болезнях меньше информации.

На сегодняшний день была классифицирована такая информация о РС, как:

• Сходные группы симптомов;
• Локализация повреждений;
• Степень тяжести;
• Течение болезни.

Отдельное внимание заслуживает оценка степени инвалидности EDSS (Expanded Disability Status Scale). В нее входят все аспекты жизни человека, страдающего от РС. Ставится она, основываясь на таких моментах:

• Координация движений;
• Тазовые расстройства;
• Степень самообслуживания;
• Удержание равновесия;
• Походка;
• Степень прогрессирования паралича.

Работать с этой шкалой не так просто и только после экзамена врача подпускают к такому оцениванию.

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) выделяют первичные (острый рассеянный энцефаломиелит, клинические формы – полиэнцефалит, энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикомиелит, диссеминированный миелит, оптикоэнцефаломиелит) и вторичные (вакцинальные – развиваются при вакцинации АКДС, КДС, атирабической вакциной; параинфекционные – энцефаломиелит при гриппе, коклюше, кори, ветряной оспе, других заболеваниях).

Подострые формы заболевания проявляются в виде заболеваний:

• рассеянный склероз. Клинические формы – цереброспинальная и спинальная, оптическая, церебральная, стволовая, мозжечковая;
• хронические формы ДЗ – энцефалит Даусона, Деринга, Петте, Ван Богарта, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера;
• ДЗ с поражением преимущественно периферических нервов – инфекционные полирадикулоневропатии, инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, токсические полинейропатии, диабетическая и дисметаболическая полинейропатия.

Механизм зарождения и развития

Всего существует три фактора, которые действительно могут подтолкнуть здоровый организм к демиелинизации головного мозга и ЦНС в целом:

1. Одним из самых главных факторов, которые выделяют ученые и практикующие неврологи, можно назвать основополагающий фактор наследственности. Если в семье, кто-то болел данным заболеванием, то процент возникновения такого же нарушения у родственника заметно увеличивается.
2. Болезнь может возникнуть и на фоне внешних факторов. Это может быть инфекция, которая попала в организм извне, также это может быть заражение инфекцией, которая попала в кровь при вакцинации.
3. Разрушение оболочки может происходить и на фоне других заболеваний ЦНС, например, рассеянного склероза, менингита, инфекций ЦНС.

Очаги демиелинизации также могут появиться в случае:

• нарушения обмена веществ, — если человек не правильно питается, у него нарушается обмен веществ, а следствием этого будет нарушение в работе мозга и разрушение оболочек нервных волокон;
• отравления алкоголем, наркотиками, психотропными веществами.

Окружающая среда в жизни человека занимает не последнее место. Также нужно сказать и о том, что человеческий организм сам может спровоцировать развитие нарушения, в результате негативного воздействия на него окружающей среды.

Что еще может повлиять на развитие заболевания:

• такие заболевания, как корь, краснуха, и другие инфекции могут привести к развитию рассеянного склероза;
• длительные бактериальные инфекции;
• интоксикация и поражение солями и парами тяжелых металлов;
• постоянный и хронический стресс.

Признаки РС

Наиболее часто встречающимся недугом является РС. Для него свойственны такие первые признаки:

• Нистагм (колебание глаз);
• Медленная речь (скандированная);
• Дрожь, возникающая при движении (интенционный тремор);
• Раздвоенная картинка перед глазами;
• Внезапное желание сходить в туалет (императивный позыв);
• Проблемы с мочеиспусканием (задержка вследствие спазма);
• Ослабление или полное отсутствие брюшных рефлексов;
• Побледнение височной части зрительного нерва.

По мере развития патологии у больного возникают такие симптомы:

• Ухудшение чувствительности лицевого нерва;
• Нарушенная координация движений;
• Головокружение;
• Асинергия бабинского (нарушение в функционировании конечностей);
• Адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые движения);
• Усиление интенционного тремора;
• Сбои, которые диагностируются в позе Ромберга;
• Ухудшение восприятия боли, температуры и прикосновений;
• Ослабление и параличи отдельных мышечных групп;
• Чрезмерное повышение тонуса в мышечных тканях;
• Ухудшение слуха;
• Общая мышечная слабость.

Если демиелинизация проходит рядом со стволом головного мозга, то у больного возникнут бульбарные расстройства:

• Проблемы с глотанием;
• Изменение голоса (гнусавость);
• Перепады настроения;
• Депрессионное состояние.

Несмотря на такое обилие симптомов, люди с РС никогда не страдают от приступов эпилепсии. Если у пациента они встречаются и достаточно часто, то это может свидетельствовать о вторичном воспалении коры головного мозга (вторичный энцефалит).

Заболевание диагностируется преимущественно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). На ней будут видны острые очаги повреждения и затухшие, а так места где началась ремиелинизация.

Симптомы

Однако проблема заключается в том, что одних устных описаний симптомов не достаточно для постановки диагноза, которая требует более тщательного обследования.

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

• Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
• Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
• Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
• Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
• Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
• Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
• Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Какими-то особыми симптомами демиелинизирующее заболевание головного мозга не отличается. Все они напрямую связаны с теми частями нервной системы, в которых локализуются и местом, где расположены очаги демиелинизации. Всего различают 3 основных демиелинизирующих заболевания в медицине:

1. Острый диссеминирующий энцефаломиелит дистрофического характера.
2. Рассеянный склероз (в любой форме его проявления).
3. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Самым распространенным из этих заболеваний является рассеянный склероз, который в отличие от других болезней, способен одновременно поразить нескольких частей ЦНС. Диапазон симптомов данного заболевания достаточно обширный. Первые признаки заболевания начинают проявляться у молодых людей в возрасте 20-25 лет.

1. Нарушения нейропсихологического характера: поведенческие расстройства, чувство эйфории, депрессивное состояние, астения, ипохондрия.
2. Поражение пирамидного пути дистрофического характера. К ним относят: спастический тонус мышц, снижение кожных рефлексов, парезы, увеличение сухожильных рефлексов.
3. Дистрофические поражения черепных нервов и ствола мозга: ослабление мимических мышц, нистагм горизонтальный.

4. Нарушение работы органов малого таза: нарушение потенции, частые позывы к мочеиспусканию, у многих наблюдается недержание мочи.
5. Нарушение чувствительности в результате демиелинизации: дизестезия, нарушения, которые связаны с вибрационной чувствительностью, больной не воспринимает высокую или низкую температуру, чувство сдавленности в конечностях.
6. Нарушение зрения: изменения угла зрения, дальтонизм, невозможность воспринимать яркость и детали контраста.
7. Дистрофическое поражение мозжечка: дисметрия, асинергия, нистагм, мышечная гипотония, атаксия туловища.

Если у пациента, появились даже первые признаки демиелизирующего процесса, то опытный врач не пропустит их, они определяются сразу по внешним признакам.

Если человек, провел весь день дома, в положении лежа, если он ничего не делал, а просто пытался отдохнуть, а у него наблюдается усталость и утомляемость, это является одним из главных признаков, которые свидетельствуют о дегенеративных заболеваниях нервной системы.

Демиелинизирующее заболевание проявляется неврологической, общесоматической и психоэмоциональной симптоматикой:

1. При вытянутых руках, заметно легкое дрожание  — тремор. Это может говорить о том, что развиваются очаги демиелинизации нервной ткани.
2. Появляются проблемы с пищеварительной системой, появляется недержание кала, мочеиспускание.
3. Наблюдаются психоэмоциональные отклонения, которые проявляются в забывчивости, нарушениях памяти, характерно появление различного рода галлюцинаций, также начинают снижаться интеллектуальные способности. Ранее при диагностировании таких симптомов, человеку ставили диагноз слабоумие и лечили именно от него.
4. Фиксируются иные неврологические синдромы – в данном случае, начинает изменяться моторика, может проявляться судорожный синдром, гиперкинезы и прочее.

Симптомы у патологических процессов, разрушающих миелин достаточно разнообразны. Они зависят от вида болезни, ее течения, возраста пациента и многих других факторов. Понять их можно ориентируясь на особенности нескольких основных демиелинизирующих заболеваний головного мозга.

Демиелинизирующий процесс головного мозга сам по себе не дает каких-либо четких симптомов. Они полностью зависят от того, в каких структурах центральной либо периферической нервной системы локализуется данная патология. Основных демиелинизирующих заболеваний три: это рассеянный склероз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Рассеянный склероз – самое часто встречающееся заболевание среди перечисленных, отличается поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы. Это сопровождается широким диапазоном симптомов. Начало заболевания проявляется в молодом возрасте – около 25 лет и чаще встречается у женщин. Мужчины болеют реже, но болезнь проявляется в более прогрессирующей форме. Симптомы рассеянного склероза условно делят на 7 основных групп.

1. Поражение пирамидного пути: парезы, клонусы, ослабление кожных и повышение сухожильных рефлексов, спастический мышечный тонус, патологические знаки.
2. Поражение мозгового ствола и нервов черепа: нистагм горизонтальный, вертикальный либо множественный, ослабление мимических мышц, межъядерная офтальмоплегия, бульбарный синдром.
3. Дисфункция тазовых органов: недержание мочи, позывы на мочеиспускание, запоры, нарушения потенции.
4. Поражение мозжечка: нистагм, атаксия туловища, конечностей, асинергия, гипотония мышц, дисметрия.
5. Нарушения зрения: потеря остроты, скотомы, нарушение восприятия цветов, изменение полей зрения, нарушения яркости, контрастности.
6. Нарушения чувствительности: искажение восприятия температуры, дизестезия, сенситивная атаксия, ощущение давления в конечностях, искажение вибрационной чувствительности.
7. Нарушения нейропсихологического характера: ипохондрия, депрессия, эйфория, астения, нарушения интеллекта, расстройства поведения.

Как проводят диагностику

Начинается диагностика демиелинизации мозга, как правило, с магнитно-резонансной томографии, поскольку на данный момент это один из самых эффективных и надежные методов обнаружения демиелинизирующих очагов.  Их обычно обнаруживают в белом веществе головного мозга. К тому же, оно безопасно для беременных женщин и детей.

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Демиелинизирующий процесс головного мозга требует проведения тщательного диагноза:

• МРТ – магнитная томограмма показывает гиперсигнальные очаги в белом веществе головного и спинного мозга на изображениях Т2 и гипосигнальные очаги – на Т1 (количество коррелирует с тяжестью заболевания);
• исследование цереброспинальной жидкости – интратекальный синтез IgG, наличие по меньшей мере 2 олигоклональных полос в щелочной части спектра, не присутствующей в сыворотке, плейоцитоз мононуклеарных клеток (до 100/3), распространенность лимфоцитов;
• исследование вызванных потенциалов (визуальных и соматосенсорных) – увеличение латентности волн;
• офтальмологическое обследование (в случае ретробульбарного неврита) – в острой стадии присутствует отек папилы, позднее – его временное замирание (проявление атрофии);
• гистология – указывает на присутствие воспалительных изменений в голове, дистрофические процессы, дегенерацию нейронов (глиоз).

Самым эффективным на сегодняшний день методом диагностики патологии является использование при помощи магнитно-резонансной томографии. При этом возможно выявить очаги димелиниезации, которые могут быть овальными или круглыми. Диаметр их может варьироваться от 3 мм до 3 см. Располагаться они могут в любой части головного мозга, но чаще всего диагностируются в лобной доле.

Сравнительно новым способом диагностики демиелинизации является метод вызванных потенциалов. Данное исследование позволяет произвести качественную оценку слуховых, зрительных и соматосенсорных показателей, а также рассмотреть нарушения в проведении нервных импульсов.

Электронейромиография помогает увидеть наличие аксональной дегенерации и произвести оценку уровня нарушений.

Первое, на основании чего врач может заподозрить демиелинизирующее заболевание ЦНС у своего пациента, так это нарушенная координация движения и сбои в речи.

Для постановки точного диагноза широко используется магнитно — резонансная томография. Только после проведения данного обследования, врач может точно поставить диагноз. Результаты, которые предоставляет данная методика исследования, являются точными, что позволяет сделать определенные выводы.

Также пациенту в обязательном порядке назначается сдача анализа крови. Если на момент сдачи анализа у пациента обострение, то это может свидетельствовать о наличии лимфоцитоза. Увеличивается количество тромбоцитов, наблюдается увеличение фибринолиза.

Если говорить о более точном методе диагностирования, то это МРТ с применением контрастных веществ. Именно благодаря ему можно выявить новые очаги демиелинизации, которые поражают мозг и нервную ткань.

Самым показательным методом исследования, который может выявить очаги демиелинизации головного мозга, является магнитно-резонансная томография. Характерная картина для данного заболевания – выявление очагов овальной либо круглой формы размерами от 3 мм до 3 см в каком-либо участке головного мозга. Типичной для локализации при данной патологии является область субкортикальных и перивентрикулярных зон.

Относительно недавно для диагностики димеилинизирующих заболеваний стал применяться метод вызванных потенциалов. Оцениваются три показателя: соматосенсорные, зрительные и слуховые. Это дает возможность оценить нарушения в проведении импульсов в стволе мозга, зрительных органах и спинном мозге.

Электронейромиография показывает наличие аксональной дегенерации и позволяет определить деструкцию миелина. Также с помощью этого метода производят количественную оценку степени вегетативных нарушений.

Исследованиям иммунологического плана подвергается олигоклональные иммуноглобулины, содержащиеся в ликворе. Если их концентрация высока, это говорит об активности патологического процесса.

Наименование услуги	Стоимость
Консультация врача-невролога	Цена: 3600 рублей
Люмбальная пункция	Цена: 12350 рублей
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга	Цена: 5150 рублей
Фармакогенетическое тестирование	Цена: 11330 рублей
Комплексная программа реабилитации при рассеянном склерозе	Цена от 10497 рублей в сутки

Скачать прайс на услуги

Лечение

Цели лечения демиелинизации в головном мозге: остановка процессов разрушения волокон миелина, что требует нейтрализации опасных антител. Хорошими средствами в данном случае послужат такие препараты, как: бетаферон, авонекс, копаксон.

Для лечения рассеянного склероза и применяются бетаферонные препараты. Они способны значительно сократить вероятность осложнений в виде инвалидности и повышенной частоты возникновения наиболее острых проявлений. Снижается смертельная угроза.

Иммуноглобулины и их препараты способны уменьшить выработку иммунозащитных комплексов – антител. Применяются во время обострений спровоцированных демиелинизацией заболеваний. Курс рассчитан на пять дней. Препарат вводится под кожу внутривенно.

Очень эффективным методом является ликворная фильтрация. Это процедура заключена в прохождении через специальное очищающее от антител устройство спинномозговой жидкости. Гарантируется полное избавление от них.

Плазмаферез крови – один из традиционных методов лечения, также удаляет иммунные вещества и антитела.

Вторым таким методом является глюкокортикоиды, подавляющие функционирование иммунитета, синтез антимиелиновых тел, ослабляют вызванные ими воспаления.

Лечение симптомов заключено в терапии, включающей ноотропные препараты, средства с обезболивающими свойствами, противосудорожные лекарства и нейропротекторы. Для повышения передачи нервных импульсов прописывают В-витамины. В некоторых случаях назначаются антидепрессанты.

В большинстве случаев, полное лечение демиелинизации мозга до конца невозможно. Главная задача медиков – ослабить дальнейшее воздействие антител на нервную систему путем применения терапевтических средств и устройств. Для нахождения новых, более полезных решений этой проблемы, сейчас работают группы ученных по всему миру.

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Терапия сосредоточена на влиянии на иммунореактивный процесс. К сожалению, причина рассеянного склероза не может быть устранена. Поэтому лечение направлено на улучшение здоровья пациента, смягчение его состояния. Используемые методы можно разделить на 3 группы:

• Кортикоиды – доминирующие средства в период обострения. Они вводятся в основном в период приступа, преимущественно, внутривенно в инфузиях. Применяется Метилпреднизолон. Если терапевтический эффект недостаточен, можно однократно использовать Циклофосфамид.
• В период профилактики рецидивов используются поддерживающие дозы Преднизона или других иммунодепрессантов (Азатиоприн, Циклофосфамид) для замедления дальнейшей атаки и стабилизации процесса. Этот вид лечения в основном используется на ранних стадиях у приступообразной формы. Долгосрочное применение кортикостероидов чревато рядом возможных побочных эффектов, поэтому они всегда вводятся в разовой суточной дозе через день (чередующийся метод).
• Симптоматическое лечение руководствуется клиническими проявлениями. При спастичности применяются миорелаксанты (Баклофен, Тизанидин, Тетразепам). Церебральные симптомы улучшает Физостигмин, тремор – Клоназепам, иногда в сочетании с Тримепранолом. Парестезию может облегчить Карбамазепин, Амитриптилин или гидантоины. Мелипрамин или Дитропан можно использовать против нарушения мочеиспускания. Частью лечения является хорошо подобранная реабилитация. Регулярное целенаправленное лечение важно при наличии определенных провокационных факторов и улучшения прогноза.

Для лечения патологических процессов используются препараты, действие которых направлено на улучшение функций проведения нервных импульсов и блокировку изменений в работе головного мозга. Сложнее всего приходится лечить застарелую демиелинизацию.

Бета-интерфероны способны существенно уменьшить риск развития патологии и возникновения осложнений примерно на 30%. Дополнительно больному прописывают такие препараты:

• Миорелаксанты, действие которых направлено на восстановление двигательных функций пациента.

• Противовоспалительные препараты необходимы для остановки поражения нервных волокон, которые появились из-за развития воспалительного процесса инфекционного характера. Вместе с такими препаратами показано использование антибиотиков.
• Ноотропные препараты показаны при хронической демиелинизации. Такие лекарственные средства имеют положительный эффект на восстановление проводниковой активности и работе мозга в целом. Одновременно с ними рекомендуется использовать нейропротекторы и комплекс аминокислот.

Если лечение не было начато вовремя, то восстановить нормальную работу головного мозга и потерянные функции организма практически невозможно.

Использование народных методов при демиелинизации, помогает снять некоторые симптомы и способствуют профилактике заболевания. Для этого, обычно используют следующие растения:

• Корень диоскореи кавказской. Половину чайной ложки измельченного и высушенного корня заливают стаканом крутого кипятка и выдерживают на водяной бане не менее 15 минут. После этого отвар процеживают и принимают перед едой по 1 столовой ложке.

• Лофант анисовый. Из него тоже готовят отвар, для которого 1 столовую ложку высушенных листьев, цветов и других частей растения заливают 1 стаканом не горячей воды и кипятят в течение 10 минут. После остывания отвар процеживают, добавляя к нему 1 чайную ложку меда. Отвар принимают натощак по 2 столовых ложки.

Но прежде чем начать лечение демиелинизации с использованием народных методов и средств, необходимо проконсультироваться с врачом, так как имеются противопоказания к употреблению этих рецептов.

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения. Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс.

Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга. Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора. Сейчас ведутся исследования препаратов, действие которых направлено на прекращение процесса демиелинизации.

В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.

Лечение демиелинизирующего заболевания зависит от типа заболевания и степени его тяжести, относится к длительным и сложным процессам. Помимо медикаментозного лечения, больному назначают диету, рекомендуют соблюдать строгий распорядок дня, режим сна и бодрствования, регулярно проходить курс массажа, заниматься лечебной физкультурой.

Курс терапии

Вылечить демиелинизирующие заболевания нервной системы крайне сложно. Иногда приходится пожизненно бороться с недугом, как в случае с рассеянным склерозом, а для успешного лечения синдрома Гийена-Барре потребуется пройти курс плазмаофареза и уколов иммуноглобулина.

В основном курс терапии заболеваний, которым свойственно разрушение миелиновой оболочки, включает в себя такие группы лекарственных препаратов:

• Моноклональные антитела. Препараты по типу Тизабри служат для остановки патологии на этапе попадания активных лимфоцитов сквозь разрушенный гематоэнцефалический барьер. В Европе такое средство считается крайне перспективным и больные люди сильно на него надеются, но в РФ медикамент многим не по карману. Ведь 1 укол стоит более 2 тыс. евро, а вводить его нужно 1 раз в месяц;
• Цитостатики. Такие препараты, например, Циклофосфан, угнетают иммунитет, за счет уничтожения его клеток;
• Иммуномодуляторы. Медикаменты наподобие Копаксона служат для понижения активности лимфоцитов, сокращения синтеза цитокинов и снижения иммунного воспаления;
• Кортикостероидные гормона. Применяются они в форме пульс-терапии, то есть в крайне больших дозах, но на короткий промежуток времени.

Помимо основных групп медикаментов, призванных для борьбы с патологическим процессом, больным людям потребуется симптоматическое лечение. Ведь необходимо купировать такие признаки болезни:

• Паралич и парез мышц;
• Двигательные нарушения;
• Проблемы мочеиспусканием и дефекацией.

Основная роль в курсе терапии должна быть отдана не только усиленному употреблению медикаментов, но и психологической помощи больному.  Человек должен понять, что он обязан вести активный образ жизни и быть жизнерадостным. В таком случае больной сможет прожить до старости с минимальными последствиями, например, с двигательными нарушениями (дрожью в конечностях, невозможностью быстро двигаться).

Демиелинизирующие заболевание головного мозга не всегда поддается лечению, но без него оно в скором времени приведет больного к летальному исходу.  Именно поэтому важно своевременно диагностировать болезнь и начать курс терапии, чтобы иметь шанс на сохранение полноценной жизни.

Прогноз

https://www.youtube.com/watch?v=1VtGsgWjtcQ