Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца макропрепарат

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

Гемоперикард – это опасное состояние, вызывающееся повреждением тканей сердца или кровеносных сосудов и появлением крови в околосердечной сумке. Наличие крови в полости перикарда всегда приводит к сдавлению органа, нарушению гемодинамики и сердечной деятельности.

Кардиологи рассматривают это опасное состояние как одну из разновидностей гидроперикарда – скопления жидкости в околосердечной сумке. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, разновидностями, проявлениями, способами диагностики и устранения гемоперикарда.

Эта информация поможет вам понять суть и опасность этой кардиологической патологии, вы сможете вовремя заметить появление ее первых признаков и примете верное решение о необходимости незамедлительного обращения к врачу.

Немного анатомии

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Тромб закупоривает коронарную артерию и начинается отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут.

Это и есть непосредственная причина инфаркта — остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

  1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;
  2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это жировая эмболия, при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
  3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
  4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

  1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение;
  2. Курение;
  3. Стрессы;
  4. Гипертония;
  5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет);
  6. Ожирение;
  7. Наследственная предрасположенность;
  8. Низкая физическая активность;
  9. Аритмия сердца:
  10. Уже перенесенный инфаркт миокарда;
  11. Сердечно-сосудистые заболевания;
  12. Злоупотребление алкоголем;
  13. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

Определить возникновение инфаркта помогут симптомы, которые являются достаточно выраженными. Главное — во время распознать их и предпринять необходимые меры.

Данная болезнь имеет яркий признак, который возникает очень часто — это боль, локализующаяся за грудиной. Однако у кого-то эта особенность может выражаться не сильно, а у тех, кто болеет сахарным диабетом, ее может не быть совсем.

Кроме того, болезненные ощущения могут ощущаться в животе, руке, шее, лопатке и так далее. Но во многих случаях боль будет жгучей и сжимающей. У человека может быть ощущение, что на его грудь положили горячий кирпич.

Такое состояние длиться не менее пятнадцати минут. Продолжаться оно может и несколько часов. Если при инфаркте поражается весь левый желудочек, то обычно происходит распространение болей, которое называется иррадацией.

Еще один значимым симптомом, который также является отличительным при инфаркте миокарда, — это одышка. Проявляется она из-за того, что сократительная способность сердца снижается. Если одышка сопровождается кашлем, это говорит о том, что скорость легочного кровообращения замедляется.

Другими особенностями, которые являются спутниками инфаркта, являются слабость, профузный пот, то есть слишком сильная потливость, и перебои в работе сердца. В некоторых случаях может произойти неожиданная остановка сердца.

Это не значит, что вышеперечисленные симптомы возникают все вместе и у каждого человека. Важно учитывать индивидуальные особенности и то, что некоторые признаки могут никак себя не проявлять. Распознавание симптомов — важная помощь в борьбе с ними.

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

  1. Острейшая фраза. По-другому ее называют фазой повреждения. Длится она от 2 до 24 часов. За этот период формируется процесс умирания миокарда в пораженной зоне. К сожалению, больше всего людей умирает именно в этот отрезок, поэтому неотложная помощь в этот момент особенно важна.
  2. Острая фаза. Ее продолжительность — до 10 дней, начиная от начала болезни. Этот период характеризуется тем, что в зоне инфаркта происходит воспаление. Это означает, что температура тела будет повышена. Зона воспаления станет отечной и будет давить на здоровые участки миокарда, ухудшая ее кровоснабжение.
  3.  Подострая фаза, в которой формируется рубец. Она длится от десяти дней до 4-8 недель.
  4. Фаза рубцевания, длительность которой — 6 месяцев. Эта стадия также называется хронической.

При инфаркте миокарда некроз, то есть сама болезнь, локализуется в следующих местах:

  • левый желудочек;
  • правый желудочек;
  • верхушка сердца;
  • межжелудочковая перегородка;
  • другие сочетанные локализации.

По размерам инфаркт можно разделить на крупноочаговый и мелкоочаговый.

Острый инфаркт миокарда можно диагностировать несколькими способами:

  1. ЭКГ. Это главный, объективный метод. Благодаря ему можно определить, в каком месте был поражен миокард.
  2. Сердечные маркеры. Это ферменты, выделяемые из клеток миокарда в случае его повреждения, которое выражается в инфаркте. Повышение этих маркеров наблюдается спустя сутки после приступа. Однако в лечение включается неотложная помощь, которую необходимо оказать сразу. Так и нужно делать, а через сутки сердечные маркеры помогут установить точный диагноз.
  3. Ангиография. Это метод применяют в том случае, когда возникают трудности с диагностикой, а также когда можно восстановить кровоток эндоваскулярной хирургией. Суть ангиографии состоит в том, что катетер подводится к коронарному сосуду. Через него вводится специальное вещество, которое позволяет проводить рентгеноскопию в реальном времени. Таким образом, болезнь станет боле понятной.

Что делать?

Лечение такого заболеваниякак острый инфаркт миокарда является очень ответственным мероприятием. Не зря мы употребили слово «мероприятие», так как неотложная помощь включает в себя следование нескольким принципам.

Их, конечно же, важно знать, но, несмотря на это, по-настоящему квалифицированную помощь может оказать только медперсонал. Получается, первое, что нужно сделать — вызвать скорую помощь. По телефону обязательно нужно сказать, что происходит с больным и перечислить симптомы.

В общей сложности принципы, которые включает в себя лечение, можно разделить на несколько пунктов:

  1. Обезболивание. Этот процесс необходим, так как происходит сильная выработка катехоламинов на болевой импульс. Они сжимают сосуды сердца. Для обезболивания применяют два вида анальгетиков — наркотические и ненаркотические. Часто обычно применяют морфин. Но с самого начала его применение может быть ошибочным, так как могут возникнуть дыхательные расстройства. Поэтому до применения этого препарата часто дают нитроглицерин, который может снять боль. Нитроглицерин противопоказан лишь в том случае, если артериальное давление низкое, 90 на 60 и ниже. Есть вариант применения анальгина. Если он не помогает, для купирования болевого синдрома используют морфин, который вводят внутривенно дробно. При остром инфаркте обязательно присутствует лечение анальгетиками, которые применяются в первые сутки. Качественно оказанная помощь в этом направлении ослабит болезнь.
  2. Восстановление. Неотложная помощь также означает восстановить проходимость коронарных сосудов. Для этого используют препараты, которые влияют на свертываемость крови. После того, как пройдет 3-6 часов от того момента, как все началось, в лечение включаются тромболитические средства, такие как альтеплаза, стрептокиназа и так далее. Чтобы в дальнейшем не произошло повторное развитие тромбоза, обязательно применяются антикоагулянты: фрагмин, гепарин, фраксипарин. Этой же цели способствуют дезагреганты: клопидогрель, аспирин, плавикс.

Важно помнить, что до приезда скорой помощи жизнь больного находится в руках того, кто рядом, поэтому неотложная помощь важна как никогда. Больного нужно уложить, но если он этого не хочет, не стоит заставлять, так как часто такие люди ищут наиболее оптимальное для них положение тела.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца.

Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными. Еще 10-15 лет назад, для того чтобы прооперироваться, необходимо было ехать в Европу или в Прибалтику и стоимость такой операции была просто запредельной.

Что касается показаний к проведению АКШ, то они вполне очевидны и определяются после обследования, в том числе с обязательным проведением коронарографии – процедурой позволяющей определить состояние сосудов питающих сердце.

Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца макропрепарат

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

  1. Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.
  2. Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).
  3. Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная.

Также существует мнение, что если АКШ проводится  на работающем сердце, то от этого страдает качество выполненных обходных путей. То есть по отдаленным результатам операция на работающем сердце может дать худшие результаты по сравнению с операцией на неработающем сердце.

Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию, без этих сосудов человек вполне может обходиться.

Шунты из артерии гораздо долговечнее и надежнее, чего не скажешь про шунты выполненные из вен. Так, около 10% венозных шунтов закрываются еще в первый месяц после АКШ, еще 10% — в течение первого года, и около 10% — в последующие 6 лет после операции шунтирования.

Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации. Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце.

Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях. Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны.

АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса. По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет — показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения  повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

  • 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
  • 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
  • 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
  • 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Закупорка коронарной артерии эмболом

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии).

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда.

Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм.

Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу.

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснаб­жения. Поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспер­тами ВОЗ в 1965 г.

в связи с большой социальной значимостью (на долю ее приходится примерно 2 /з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). ИБС представляет сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую (инфаркт миокарда) и хроническую форму ИБС.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения имешической болезни сердца (ИБС) на клинических кафедрах. В практической дея­тельности врача оно необходимо для клинико-морфологи-ческого анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять этиоло­гию и патогенез, знать морфологию ИБС, ее осложения и исходы и различать ее по морфологической кар­тине.

Конкретные цели занятия.Уметь: 1) давать опреде­ление ИБС; 2) выделять основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, фоновые заболевания; 3) называть различные формы ИБС; 4) диагностировать формы ИБС на основании их макроскопической, микро­скопической и ультраструктурной характеристик;

Основные вопросы темы. 1. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез, классифи­кация.

2. Макроскопическая, микроскопическая и ультра­структурная характеристики острой ИБС (инфаркт миокарда), осложнения и причины смерти.

3. Макроскопическая и микроскопическая харак­теристики хронической ИБС, осложнения и причины смерти.

4. Различия в проявлениях ИБС на фоне атероскле­роза и гипертонической болезни.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты. инфаркт миокарда; субэндо-кардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тром­бом; трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца, хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты. атеросклероз и тромбоз ве­нечных артерий сердца (окраска гематоксилином и эози­ном); острый инфаркт миокарда (окраска гематоксили­ном и эозином); рубцующийся инфаркт миокарда (ок­раска гематоксилином и эозином); крупноочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону).

Электронограмма — ишемическая стадия ин­фаркта миокарда.

Требования к исходному уровню знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца, темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения крово- и лим­фообращения, гипертрофию и репаративную регенера­цию, а из частного курса патологической анатомии — атеросклероз и гипертоническую болезнь.

Атенолол

  • Фармакологическое действие
  • Фармакокинетика
  • Показания к применению
  • Дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность и грудное вскармливание
  • Лекарственное взаимодействие
  • Передозировка
  • Форма выпуска
  • Условия и сроки хранения
  • Состав
  • Применение атенолола
  • Артериальная гипертония
  • Результаты исследования ASCOT
  • Особые категории больных
  • Как принимать этот препарат
  • Важная информация для пациентов
  • Цены в аптеках
  • Отзывы
  • Частые вопросы и ответы на них
  • Выводы

Атенолол — это лекарство от гипертонии и болезней сердца, входит в группу бета-блокаторов. Его назначают, чтобы снизить артериальное давление, уменьшить частоту приступов боли в сердце и ослабить их. Также атенолол применяют для профилактики и лечения инфаркта миокарда.

У него есть и другие показания к применению: панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом.

Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.

Фармакологическое действие Кардиоселективный бета-1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Он снижает артериальное давление, нормализует сердечный ритм. На фоне его приема реже случаются приступы стенокардии (боли в сердце). В отличие от более старых не селективных бета-блокаторов (пропранолол — Анаприлин), при применении в средних терапевтических дозах вызывает меньше побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, скелетных мышц, бронхов, гладкой мускулатуры артерий в ногах. Если принимать в высоких дозах, более 100 мг в сутки, свойство кардио-селективности теряется, из-за чего возрастает частота и сила побочных эффектов.
Фармакокинетика После приема внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается 50-60% принятой дозы. Биодоступность составляет 40-50%. Выводится главным образом почками в не измененном виде. Период полувыведения составляет 6-9 часов. У людей с почечной недостаточностью и пожилых больных он значительно увеличивается, концентрация препарата в крови повышается.
Показания к применению
  • артериальная гипертония, гипертонический криз;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • стенокардия напряжения, в покое и нестабильная;
  • пролапс митрального клапана;
  • инфаркт миокарда в острой фазе при стабильных показателях гемодинамики;
  • вторичная профилактика инфаркта;
  • аритмия, в т.ч. при общей анестезии, врожденном синдроме удлиненного интервала QT,
    инфаркте миокарда без признаков хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикозе;
  • синусовая тахикардия, пароксизмальная предсердная тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая и желудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий;
  • эссенциальный и старческий тремор — неконтролируемое дрожание рук, ног, туловища;
  • эмоциональное возбуждение, сопровождаемое чувством тревоги и страха, в т. ч. при абстинентном синдроме;
  • в составе комплексной терапии: гипертрофическая обтурационная кардиомиопатия, феохромоцитома (только вместе с альфа-адреноблокаторами), тиреотоксикоз;
    мигрень (профилактика).

Атенолол — устаревший препарат. Он дает много побочных эффектов и ухудшает обмен веществ. При гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях желательно перейти с него на какой-то из современных бета-блокаторов. Подробнее читайте здесь.

  • Ишемическая болезнь сердца
    Ишемическая болезнь сердца
  • Стенокардия
    Стенокардия
  • Инфаркт миокарда
    Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
    Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда микропрепарат

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45.  Ч/44  Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных  кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного  воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47.  Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической  ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48.  Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49.  Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе  к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52.  Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов —  полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53.  Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

1) гемосидерофаги

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный  (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний  определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56.  Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом IIIв оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

— Почка уменьшена в размере

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector