Заключение мрт головного мозга дисциркуляторная энцефалопатия

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

ПРИЧИНЫ

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается на фоне заболеваний, способствующих постепенному уменьшению просвета артерий, обеспечивающих мозг кровью. Синдром прогрессирует на протяжении долгих лет и вызывает необратимые изменения в структурах мозга. Самыми уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры.

Провоцирующие патологии:

• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• артеросклеротическое поражение сосудов мозга;
• гиперхолистеринемия;
• остеохондроз, травмы позвоночника;
• венозный застой крови;
• вегето-сосудистая дистония;
• аритмии;
• заболевания крови;
• васкулиты.

Провоцирующие факторы:

• наследственная предрасположенность;
• масса тела, превышающая нормальные показатели;
• низкая физическая нагрузка;
• умственная работа;
• стрессы;
• курение, употребление алкогольных напитков.

Все перечисленные факторы вызывают нарушение кровоснабжения мозга, гипоксию и атрофию его тканей. Сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию диагностируют в 2 раза чаще среди гипертоников.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга классифицируется по нескольким признакам.

Формы болезни в зависимости от этиологии:

• артеросклеротическая энцефалопатия;
• гипертоническая;
• венозная;
• смешанная.

Формы заболевания по характеру течения:

• медленно прогрессирующая, или классическая;
• быстропрогрессирующая;
• ремитирующая.

Выделяют циркуляторную энцефалопатию, при которой в мозговой ткани происходят прогрессирующие изменения, сопровождаемые неврастеническим синдромом.

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Видео: лекция по ДЭП — диагноз, степени, структура

В зависимости от выраженности симптомов, дисциркуляторная энцефалопатия делится на ряд степеней.

Степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии:

• І степень. При первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии у больного проявляются эмоциональные расстройства в виде плаксивости, подавленности и раздражительности. Иногда могут появляться головные боли. Усталость быстро нарастает даже после незначительной физической нагрузки, умственные способности снижаются.
• ІІ степень характеризуется активным прогрессированием описанных симптомов. Проявляются признаки органического поражения головного мозга. У больного нарушается координация движений, развивается патологическая рефлекторность, параличи и парезы.
• ІІІ степень. Больной апатичен, его деятельность малопродуктивна или вовсе отсутствует. Вероятны эпилептические припадки. Человек не может самостоятельно обслуживать себя, нуждается в помощи окружающих.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника».

Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

1. Гипертензивную.
2. Атеросклеротическую.
3. Венозную.
4. Смешанную.

По характеру течения энцефалопатия может быть:

• Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
• Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
• Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы.

Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять.

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Первые признаки дисциркуляторной энцефалопатии

Иногда после получения заключения врача у пациента появляется больше вопросов, чем было до исследования. Заключение написаны с использованием специальных медицинских терминов, понять которые не так-то просто. А ведь для нас так важно понимать, что происходит с нашим организмом для того, чтобы сохранить здоровье.

Все люди опасаются заболеть чем-то и мучиться из-за этого. Однако самыми опасными и серьезными всегда считались болезни, связанные с деятельностью головного мозга и нарушениями в этой области.

Особенности заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия или сокращенно ДЭ, как называют ее все специалисты, — это заболевание проблематичное как в диагностике, так и в лечении. Зачастую специалисты сталкиваются с проблемой невозможности диагностирования данного заболевания.

Дело в том, что первичный признаки болезни смахивают на психическое расстройство, а также на элементарную переутомляемость. В результате, правильно трактовать болезнь можно лишь после тщательного лечения и исследования признаков болезни. Обычно подобная диагностика продолжается 5-6 месяцев, чтобы с точностью установить заболевание, понять, с чем врачи имеют дело.

Зачастую все болезни, связанные с проблемами функционирования головного мозга, протекают по одинаковому сценарию. Изначально человек не чувствует особых болей, а ощущает лишь легкий дискомфорт в области головного мозга. После этого, проблема начинает развиваться, в результате чего человек уже не может двигаться, перемещаться, иногда даже говорить.

Дисциркуляторная энцефалопатия связана с проблемой поступления в мозг крови. Всем известно, что кровь как бы обмывает мозговые клетки, помогая им правильно функционировать. Если подобная функция организма не исполняется, организм начинает гораздо хуже функционировать. В результате человек может столкнуться с огромными проблемами. Из-за подобного кровяного голода, в скором времени, многие участки мозга начнут отказывать в работе, что впоследствии вызовет летальный исход.

Признаки и симптомы болезни.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии, как уже говорилось выше, похожи на многочисленные другие болезни головного мозга. Сначала человек начинает регулярно испытывать головные боли. При этом ощущения настолько сильные и неприятные, что их практически невозможно преодолеть при помощи таблеток и прочих средств.

После этого, начинаются регулярные головокружения, нарушения сна, режима приема пищи. Также человек может забыть что-то, что считал всегда очень важным и необходимым. Например, это может быть первое детское воспоминание или даже имя супруга. В такой ситуации, когда уже начинаются серьезные проблемы с памятью, можно говорить о развитии второй стадии болезни.

Конечно, лучше всего, обращаться к специалисту в том момент, когда человека начинают мучить регулярные головные боли и головокружения. В таком случае, необходимо максимально быстро обратиться к врачу. Обычно диагностика начинается с томографии головного мозга, а продолжается еще целым рядом анализов. Сначала врачи пытаются диагностировать, нет ли у человека рака.

В случае развития раковой опухоли, требуется проводить лечение как можно быстрее. В таком случае, может быть, удастся спасти человека. Дисциркуляторная энцефалопатия поддается лечению, но на ранних этапах развития болезни. Дело в том, что когда начинаются нарушения памяти и сна, болезни уже проявляет свое негативное влияние на мозг.

Разумеется, у человека зачастую возникает раздражительность на фоне развития болезни. Бороться с ней бывает порой катастрофически сложно. Лучше всего проявлять сдержанность и терпимость. У человека могут появиться даже галлюцинации. Собственно, по этой причине, дисциркуляторная энцефалопатия часто путается с элементарными психическими заболеваниями.

Даже сам человек может подумать, что у него болезни психического характера, ведь все признаки налицо.

Только специалист, и то спустя 5-6 месяцев, сможет правильно диагностировать болезнь.

Способов лечения ДЭ существует огромное множество. Здесь и прием специальных препаратов, и диета, и госпитализация с последующим санаторным лечением. Задача врачей в данной ситуации восстановить работу мозга, заставить кровь как прежде омывать его. В таком случае, если врачи добиваются данного эффекта, можно рассчитывать на то, что человек избавиться от ненавистного заболевания. Однако произойдет подобное избавление не быстро, а спустя определенный период времени, отпущенный на диагностику и лечение.

Существуют факторы, которые только дополнительно стимулируют развитие болезни. Например, специалисты рекомендуют больному ДЭ человеку поменьше курить и работать. Любая мозговая активность может привести к резким болям и осложнениям. Именно поэтому лучше отложить все важные дела и вредные привычки хотя бы на время.

Также к ухудшению заболевания приводит тот факт, что человек начинает проявлять свою раздражительность, показывать ее окружающим. Это негативно влияет на развитие болезни, способствует разрушению мозговых каналов.

Шутить со столь серьезной и опасной болезнью не стоит. Как только человек обращает внимание на ухудшение собственного состояния, на резкое развитие головных болей и головокружения, необходимо идти к специалисту. Врач сможет найти способы лечения болезни и избавить от нее максимально быстро и мобильно.

Дисциркуляторная энцефалопатия – болезнь очень опасная, ведь влияет она на работу мозга. Стоит быть с ней осторожным и всегда обращаться к врачу при наличии первичных признаков развития заболевания.

Статья «Первые признаки дисциркуляторной энцефалопатии» и другие медицинские статьи по теме «Неврология» на сайте ЙОД.

При диффузном поражении мозга, когда возникают дистрофические изменения его отделов с последующим патологическими состояниями, то можно наблюдать его энцефалопатию, которая может быть как врожденной, так и приобретенной.

Энцефалопатия может развиться на фоне гипертонии, атеросклероза и может быть смешанная, но наиболее часто встречается именно атеросклеротическая, которая делится на три стадии. Первая, это умеренная или компенсированная, она характеризуется постоянными головокружениями, частыми головными болями, внезапно появляющимися раздражениями и особой неустойчивостью психики.

Кроме того такой вид энцефалопатии, характеризуется тревожным, чутким сном, возбудимостью, несдержанностью.Вторая стадия энцефалопатии субкомпенсированная или выраженная и она начинает развиваться при структурных изменениях головного мозга, и при этом начинают мучить постоянные головные боли, появляется шум в ушах, при этом он становится постоянным, человек становится вялым и быстро утомляется, снижается память, человек становится плаксивым, у него ослаблено внимание и подавленно настроение.

В этот период могут наступить синдромы, связанные с девиацией, когда нарушается иннервация языка и нижней части лица, а также появляется дрожание рук, развивается гипомимичность, человек с трудом может координировать движения, у него снижается слух и развивается патология рефлексов сгибательного типа.

Третья стадия энцефалопатии может характеризоваться очень тяжелыми морфлологическими изменениями в самой мозговой ткани, и при этом образуются первасклярные лакуны, начинает развиваться гранулярная атрофия в отделах головного мозга и меняется сама структура тканей, а при исследовании мозга с помощью МРТ видят пораженные участки мозговых тканей.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, отличается от атеросклеротической тем, что такая форма энцефалопатии может развиться уже в молодом возрасте и при церебральных гипертонических кризах, она протекает очень быстро, и начинаются психические изменения в виде эйфории, эмоциональной неустойчивости и расторможенности.

Венозная энцефалопатия наступает при нарушении работы венозной системы, когда нарушен отток венозной крови от головного мозга, что приводит к дерегуляции венозного оттока и при этом начинают появляться различные патологические процессы в виде церебрально- венозной дистонии, появляется краниостеноз, в виде уменьшения просвета вены, что приводит к легочно-сердечной недостаточности.

Лечение энцефалопатии головного мозга

При проведении диагноза на энцефалопатию, необходимо провести дифференцирование этого заболевания от неврозов, когда происходят функциональные изменения в головном мозге, также от вегетососудистой дистании, а также от таких болезней как болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона, опухолей головного мозга и других патологических изменений в отделах головного мозга.

После проведения диагноза назначают лечение при атеросклеротической энцефалопатии, такими лекарственными препаратами как, метионин, липамид, фитин, эссенциале, цетамифен, трибуспонин, полиспонин, клофибрат или мисклерон.

Кроме того назначают гипотензивные препараты это, винкопан, арифон, капотен, атенолол, престариум, клофелин или энап, чтобы нормализовать артериальное давление. При венозной дисциркуляции назначают кофетин, гливенол, кокарбоксилаза в/в (внутривенно), редергин, эуфиллин, анавенол, троксевазин, эсфлазид и эскузан.

Симптомы

Многие люди среднего и пожилого возраста отмечают у себя быструю утомляемость и чувство усталости. У 65% пациентов наблюдается расстройство эмоциональной сферы в форме депрессии. Эти симптомы неспецифичны и непостоянны, поэтому зачастую не являются причиной для обращения за медицинской помощью. Вполне возможно, что это признаки дисциркуляторной энцефалопатии, которую следует выявлять и лечить на ранних этапах развития.

Клиническая картина заболевания зависит от зоны поражения мозга и описывается характерными синдромами.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

• Патологические изменения в капиллярах, окутывающих оболочку головного мозга, при хронической дисциркуляторной энцефалопатии проявляются в виде головной боли.
• При разрушении подкорковых зон проявляется утомляемость, слабая боль, сонливость, шум в ушах и перепады настроения.
• При изменениях в сером веществе отмечается нарушение мышления, человеку сложно сосредоточиться, планировать действия и запоминать новую информацию.
• Поражение пирамидных структур вызывает нарушение функции движения. Это проявляется в походке и мимике человека.
• При разрушении нейронов коры мозга больной становится чрезмерно импульсивным.
• Некротические изменения в подкорковом слое лобной доли провоцируют депрессию, апатию и неспособность к самообслуживанию.
• Нарушения в корково-ядерных путях внешне проявляются непроизвольными движениями губ при раздражении кожи.
• При гибели нейронов затылочной подкорковой части ухудшается зрение.

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

• Значительное замедление мышления.
• Дезориентация во времени и месте.
• Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
• Трудности с подбором правильных слов.
• Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
• Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
• Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

С целью ранней диагностики дисциркуляторной энцефалопатии всем лицам, относящимся к группе риска, рекомендованы регулярные осмотры у невролога. Если диагностирование атрофии 2 степени дает возможность приостановить патологический процесс, то на третьей стадии выраженные изменения в нервных клетках не поддаются лечению.

Для выявления структурных и функциональных изменений в головном мозге проводят ряд обследований.

Методы диагностики дисциркуляторной энцефалопатии:

• компьютерная томография (КТ, МРТ);
• нейросонография;
• гальванотерапия;
• электроэнцефалография;
• реоэнцефалография.

Томография дает четкую картину патологических изменений на 2 и 3 стадии заболевания. При постановке диагноза врачи опираются на МР-признаки.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

• наличие атеросклеротических бляшек (кальцинатов);
• признаки гидроцефалии;
• сосудистые гипотензивные включения.

Сужение, закупорка, атеросклеротические изменения в сосудах могут проявляться неспецифическими симптомами. Признаки того, что это энцефалопатия, можно выявить при помощи ультразвуковой допплерографии.

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:

• Компьютерная томография (КТ) – безболезненное обследование, во время которого проводят большое количество рентгеновских снимков под разными углами. Затем компьютер, используя полученную информацию, создает детализированное изображение головного мозга. КТ предоставляет информацию о строении головного мозга, позволяет обнаружить очаги инсультов и микроинсультов, изменения кровеносных сосудов и опухоли. Иногда для более детальной визуализации и увеличения диагностической ценности обследования пациенту проводят КТ с контрастированием, во время которого ему внутривенно вводят рентгенконтрастное лекарственное средство.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, использующий для визуализации головного мозга радиоволны и сильные магнитные поля. Это обследование длится дольше, чем КТ, однако оно также полностью безболезненно. С помощью МРТ можно получить более детальную информацию об инсультах, микроинсультах и патологии церебральных сосудов.

Оценка когнитивных функций

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.

Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – заболевание хроническое и со временем прогрессирует. Оно заключается в очаговом или распространенном поражении сосудов головного мозга. Ведущие изменения при дисциркуляторной энцефалопатии: интеллектуальные, эмоциональные, двигательные нарушения, расстройства личности.

Пациента с такой патологией головного мозга сопровождают мигрени, утомляемость, ухудшение памяти. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» ввёл в медицину Г.А. Максудов и В.М. Коган в 1958 г. В МКБ на сегодняшний день дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) уже не включается, а среди схожих по клинике болезней представлены церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов головного мозга, в том числе ишемия головного мозга (хроническая) и неуточненная цереброваскулярная болезнь (ЦВБ).

Первая фаза: приступы мигрени, головокружения, шума и тяжести в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна.

Вторая фаза: существенное снижение физических или умственных способностей (снижение памяти, замедленность всех психических процессов, нарушение внимания и мышления, способности контролировать действия), апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, необоснованная раздражительность.

Третья фаза: те же признаки, но с возрастающим инвалидизирующим влиянием.

Почему специалисты выбирают МР-томографию для диагностики хронических заболеваний мозга?

MPT-изображение дает информацию не только анатомического, но и физиологического характера. Преимущество МРТ по сравнению с КТ в том, что исключено облучение и можно получить «срезы» головного мозга в различных проекциях. Изображение имеет большую контрастность. Метод МРТ высоко информативен, благодаря чему возможна более ранняя и точная диагностика многих заболеваний, в том числе начальных фаз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга.

В последнее время распространение получает метод магнитно-резонансной ангиографии (с внутривенным введением контрастного вещества и без него), преимуществами которой являются возможность ее применения амбулаторно — без госпитализации пациента, отсутствие лучевой нагрузки и осложнений. Недостатки метода — его высокая стоимость и невозможность применения вне крупных неврологических и нейрохирургических учреждений.

Признаки на МРТ-снимках, указывающие на ишемию головного мозга

Анализ изменений при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) выполняется следующим образом.

Для гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии присущи такие признаки:

• многочисленные небольшие лакунарные инфаркты, которые находятся в белом веществе, подкорковых ядрах, таламусе, варолиевом мосту, мозжечке;
• образование мелких лакунарных инфарктов, которые сопутствуют гипертоническим кризам; они зачастую формируются с отсутствием симптомов и могут быть обнаружены лишь при КТ или (чаще) при МРТ;
• изменения объема и массы мозга (в большей степени уменьшение белого вещества);
• незначительное расширение мозговых борозд (особенно в лобной доле и сильвиевой щели);
• значительно дилатированные желудочки;
• перивентрикулярный лейкоареоз.

• множество малых глубинных инфарктов (более чем в 30% случаев клинически асимптомных);
• единичные или множественные небольшие инфаркты в коре головного мозга;
• расширение корковых борозд, свидетельствующее об атрофическом процессе (гранулярная атрофия коры).

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия должна начинаться на ранних этапах заболевания, при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии. Такие меры принимаются с целью профилактики инсульта и носят характер комплексного лечения.

На 1 и 2 стадии дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на восстановление нервных клеток и улучшение мозгового кровообращения. Залогом успешного лечения также является стабилизация артериального давления и нормализация липидного обмена. Для этого назначают целый ряд лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

• Антигипертензивные препараты, снижающие артериальное давление.
• Венотоники – для повышения тонуса стенок сосудов.
• Препараты никотиновой кислоты для стимуляции кровообращения.
• Статины рекомендуются для снижения уровня холестерина в крови.
• Ноотропные препараты повышают активность и проводимость нейронов.
• Витамины группы В положительно влияют на обменные процессы в нервных клетках.
• Антигипоксанты снижают выраженность гипоксии.

Физиотерапевтическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии:

• УВЧ в области сосудов шеи;
• гальванические токи на воротниковую зону;
• лечебные радоновые, углекислые и кислородные ванны;
• электросон;
• акупунктура;
• применение лазера.

Также уделяют внимание соблюдению низкокалорийной диеты с отказом от жирных продуктов животного происхождения.

Медикаментозное и физиотерапевтическое лечение может быть эффективным до того момента, пока симптомы дисциркуляторной энцефалопатии не приобрели черты третьей стадии заболевания.

Значительное сужение сосудов, вызванное атеросклеротическими изменениями или возникшее вследствие шейного остеохондроза, лечится оперативно для восстановления их проходимости.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

• Здоровое питание.
• Нормализация веса.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
• Физическая активность.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

• Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
• Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
• Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
• Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

• Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
• Диету;
• Исключение вредных привычек;
• Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Прогноз при диагнозе ДЭП

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность.

В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания.

Прогноз при ДЭП серьезный, но не безнадежный.