Дисциркуляторная энцефалопатия – код по МКБ 10

Что такое посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- лат. Natus — рождение греч. Encephalon — головной мозг греч. Patia — нарушение ) — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы.

У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных.

Общие понятия

Энцефалопатией принято называть органические (необратимые) поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани. При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга – от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших.

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) развивается на фоне длительной гипоксии – недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ – нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов. Причинами ППЭ могут быть также:

• обвитие шеи новорожденного пуповиной;
• недоношенность ребенка;
• высокая масса тела ребенка при рождении.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Кардиологи рискуют остаться без работы — теперь гипертония излечима!

• тяжелые осложнения беременности – преэклампсия и эклампсия;
• проблемы с плацентой: предлежание либо преждевременная отслойка;
• многоплодие;
• возраст матери более 35 лет (особенно при первых родах);
• хроническая интоксикация беременной (вдыхание токсических веществ при неблагоприятных условиях труда, курение);
• заболевания матери вирусной или бактериальной этиологии во время беременности, а также хронические инфекции и заболевания внутренних органов;
• нарушения функционирования сердечнососудистой системы плода;
• инфицирование околоплодных вод.

Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:

• Слабая реакция на световые, звуковые, тактильные раздражения.
• Вздрагивания, подергивания конечностями.
• Возбужденное состояние, частый беспричинный плач.
• Поверхностный и беспокойный сон с частыми пробуждениями.
• Неестественно частые срыгивания.
• Судорожные припадки.
• Увеличенные размеры головы в целом и большого родничка, в частности (гидроцефалия).
• Снижение вплоть до полного угнетения основных рефлексов – сосательного и глотательного.
• Ослабление мышечного тонуса – возможно появление лицевой асимметрии, косоглазия.
• Снижение либо полное отсутствие активности.
• Коматозное состояние с полным отсутствием основных рефлексов и ответа на болевые раздражители. Такое тяжелое состояние сопровождается снижением артериального давления, нарушением сердечной и дыхательной деятельности.

В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:

1. Легкая степень, или компенсаторная стадия. Проявляется повышенной возбудимостью, но иногда – неопасным угнетением нервной системы. Лечение начинают проводить в родильном доме. После выписки ребенок наблюдается у невролога детской поликлиники.
2. Среднетяжелая степень, или субкомпенсаторная стадия. Характерна угнетением центральной нервной системы с появлением судорог, гидроцефалии и внутричерепной гипертензии. Лечение начинается в родильном доме, затем ребенка переводят в стационар до стабилизации состояния.
3. Тяжелая степень или терминальная стадия. Прекращается снабжение мозга кислородом, происходит угнетение ЦНС до прекоматозного или коматозного состояния. Лечение проводится только в условиях реанимации.

Лечение

В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости – питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции. Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов.

Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол. Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства (Фенобарбитал, Диазепам). Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы (Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон).

Восстановительный период

При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом.

Гипертония это не приговор. Просто нужно за собой следить — блог актера Олега Табакова.

Гипоксия – это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями. В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию.

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов. даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков. миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

В головном и спинном мозге существуют «слабые» зоны, их называют водораздельными или пограничными – это участки головного мозга, кровоснабжение которых осуществляется на стыке сосудистых бассейнов. Очень часто поражается зона на стыке кровоснабжения передней и средней мозговых артерий тогда возникает верхняя параплегия (полная обездвиженность в руках).

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения.

В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Принципы лечения

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся: * Различные хронические заболевания матери. * Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности. * Нарушения питания. * Слишком молодой возраст беременной.

* Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ. * Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр. ). * Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр. ) и травмы при оказании помощи во время родов. * Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр. ).

* Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни. Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга.

Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается. Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное.

Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии. К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП.

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

• утоплением;
• удушением;
• внезапной остановкой сердца;
• повреждением или травмой дыхательных путей;
• нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
• отравлением угарным газом и другими ядами;
• передозировкой наркотиков;
• шоком.

Принципы лечения ИГЭ у взрослых

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

1. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
2. Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
3. Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
4. По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

• восстановлении дыхания;
• постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
• профилактике и лечении судорог;
• восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Гипоксическая энцефалопатия у новорожденных

Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:

• асфиксии (удушения) в родах;
• внутриутробной инфекции, интоксикации;
• аутоиммунного конфликта.

Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденного выставляется на основании характерных симптомов (нарушение сознания, судороги, отсутствие физиологических рефлексов, гипертонус мышц и др.), исследования газового состава крови, компьютерной, магнитно-резонансная томографии, нейросонографии .

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

• незначительным сосудистым проблемам и полному выздоровлению;
• задержке речевого или психомоторного развития;
• внутричерепной гипертензии;
• астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
• грубым органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия, олигофрения и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры.

Лечение перинатальной ИГЭ

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

1. Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
2. Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
3. Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
4. Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
5. При судорогах назначают противосудорожные препараты.
6. По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

• Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
• Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
• Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
• Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
• Венозная недостаточность.
• Чрезмерное радиационное воздействие.
• Эндокринные патологии.
• Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Конечно, основная причина развития данной патологии заключается в получении травмы мозга.

При этом механизм развития патологии включает несколько стадий:

• В момент повреждения происходит поражение нервных тканей. Чаще всего это характерно для височных и лобных долей мозга.
• В результате развития отека мозга нарушается его кровоснабжение.
• Поскольку сдавливаются мозговые желудочки, происходит нарушение циркуляции ликвора.
• Так как нервные клетки не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью, в результате чего образуются спайки и рубцы.
• В силу неправильной работы иммунной системы нервные клетки воспринимаются в качестве чужеродного объекта.

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

• Атеросклероз
• Вегетососудистая дистония
• Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет
• Неправильно функционирование позвоночных сосудов
• Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
• Высокий холестерин
• Затяжные стрессы и депрессии
• Избыточный или недостаточный вес тела
• Гиподинамия и малоподвижность
• Вредные привычки

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Гипоксическая энцефалопатия мкб 10 код

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

По МКБ-10 данное заболевание в большинстве случаев кодируют под шифром T90.5, что означает «последствия внутричерепной травмы». В некоторых случаях применяют шифр G93.8 – «другие уточненные заболевания головного мозга».

Если наблюдается посттравматическая гидроцефалия, то ее кодируют под шифром G91.

Выделяют такие степени тяжести патологии:

• I степень. Для нее характерны определенные изменения в ткани головного мозга. Хотя внешние признаки болезни и отсутствуют, ее можно выявить посредством использования инструментальных методов исследования.
• II степень. На этой стадии нарушения в работе мозга выражены довольно слабо, они имеют скрытый и эпизодический характер. Обычно для этого этапа развития заболевания характерны расстройства нервно-психического характера. Это могут быть нарушения сна, ухудшение памяти, расстройства внимания, депрессия, высокая утомляемость, эмоциональная нестабильность.
• III степень. Наблюдаются явно выраженные неврологические нарушения. К возможным проявлениям можно отнести атаксию, слабоумие, паркинсонизм и прочие серьезные расстройства нервной системы.

Для ее лечения врачи очень часто применяют капли от алкоголизма «Колме». Все об этом препарате найдете тут.

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

1. Дыхательная гипоксия.

2. Гемическая гипоксия.

3. Циркуляторная гипоксия.

1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).

2. Смерть мозга (тотальный некроз или инфаркт мозга, включая повреждение ствола мозга и первые шейные сегменты).

3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).

4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.

5. Мозжечковая атаксия.

7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).

8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).

9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.

Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

• головных болей;
• нарушений сна;
• забывчивости;
• невнимательности;
• беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

• регулярные головные боли, приступы мигрени;
• снижение умственных способностей;
• депрессии, приступы паранойи;
• частичная амнезия;
• рассеянность;
• нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

• снижение веса;
• приступы паркинсонизма;
• неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
• головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
• амнезия;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
• прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

Причины развития заболевания

• Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
• Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
• Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
• Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
• Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
• Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
• Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
• Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Достаточные данные о применении пирацетама во время беременности отсутствуют. Исследования на животных не показали прямое или опосредованное влияние на беременность, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие. Пирацетам проникает через ГПБ. Плазменная концентрация у новорожденных достигает 70–90% от таковой у матери.

Пирацетам не должен назначаться во время беременности. Пирацетам проникает в грудное молоко. Не следует применять в период кормления грудью или следует прекратить грудное вскармливание при лечении пирацетамом. При принятии решения о необходимости отмены грудного вскармливания или отказа от лечения пирацетамом следует соотнести пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу терапии для женщины.

Симптомы и признаки заболевания

На появление признаков и их выраженность влияет расположение очага травмы и его размер. Если присутствуют диффузные изменения, наблюдаются более выраженные признаки.

Как правило, симптомы патологического состояния появляются через некоторое время после повреждения – в течение одной-двух недель.

Обычно для посттравматической энцефалопатии характерен такой набор симптомов:

• Постоянные головные боли, которые не устраняются с помощью обычных анальгетиков. Связано это с тем, что происходит нарушение лимфотока.
• Появление астено-невротического синдрома, который вызван истощением нервной системы.
• Головокружение, которое чаще всего наблюдается в период физических нагрузок.
• Нистагм – этим термином называют быстрые подергивания зрачков.
• Расстройства сна. Для людей с таким заболеванием характерен прерывистый сон или бессонница. Прием снотворных препаратов лишь усугубляет их состояние.
• Депрессия, которая связана с осознанием беспомощности.
• Нарушение внимания. Данное состояние проявляется в совершении бессмысленных поступков или несогласованности действий.
• Эмоциональная лабильность. Для этого состояния характерно нарушение контроля над собственным поведением. Может появиться агрессия и враждебность к другим людям.
• Приступы эпилепсии. Они связаны с тем, что повреждаются некоторые участки мозга и появляются очаги патологической активности.
• Ухудшение памяти и интеллектуальных способностей. Как правило, наблюдается у людей, занимающихся умственной деятельностью.

Симптомы и диагностика энцефалопатии сочетанного генеза

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов).

Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность. Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы.

Общей особенностью токсических энцефалопатии является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином.

Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной, эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе. Сроки развития токсических энцефалопатии различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикации ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатии свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатии лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. До 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка.

Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП. Острый период: * Синдром угнетения ЦНС. * Коматозный синдром. * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. * Судорожный синдром. * Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Восстановительный период: * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. * Эпилептический синдром.

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница.

Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

Первая

• У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
• Периодически сильно болит голова
• Сложно сконцентрироваться на чем-либо
• Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
• При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
• Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Вторая

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

• Непрекращающиеся боли в голове
• Серьезные трудности с памятью
• Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
• Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
• Приступы дрожжи рук, головы
• Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
• Яркие вспышки света в глазах

На данном этапе проявления заболевания уже вносят коррективы в нормальное течение жизни больного, из-за чего понижается ее качество и страдает трудоспособность. Нередко даже такое развитие энцефалопатии приводит к назначению 2-й или 3-й группы инвалидности.

Третья

• Сложности с ориентацией в пространстве и времени
• Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
• Апатия ко всему окружающему
• Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
• Судороги
• Бессонница
• В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности.

Симптоматика энцефалопатии разнообразна. При заболевании могут отмечаться такие синдромы как вестибуло-координаторный (несистемное головокружение), цефалгический (то есть, головная боль), астенический (общая слабость), когнитивные нарушения (снижение памяти), нарушения сна, могут иметь место симптоматическая эпилепсия, гемипарез и многие другие нарушения.

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует. Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п., дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Перечислим основные синдромы ПЭП.

* Синдром угнетения ЦНС.

* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

* Синдром вегето-висцеральных дисфункций.

* Синдром двигательных нарушений.

* Синдром задержки психомоторного развития.

Диагностика заболевания

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов. Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга. Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга.

По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга. Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы. Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография. При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста.

При выявлении посттравматической энцефалопатии важную роль играет изучение анамнеза – в частности, информация о получении травмы, ее локализации, степени тяжести.

Также врач может назначить дополнительные исследования. К ним относится:

• Магнитно-резонансная и компьютерная томография. С помощью этих методик удается установить признаки диффузной атрофии мозга, в частности:

— углубление борозд мозга;

— расширение мозговых желудочков;

— расширение субарахноидального пространства.

Электроэнцефалография дает возможность выявить дезорганизацию основных ритмов. Также устанавливают симптомы эпилептической активности и возникновение патологически медленных волн.

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

• Офтальмоскопия
• Электроэнцефалография
• Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
• Проверка проходимости артерий мозга
• МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.

Физикальное обследование: стойкие неврологические осложнения выявляются примерно у половины больных перенесших клиническую смерть. При продолжительной ишемии у больных развиваются различные неврологические осложнения. Корковые расстройства (слепота, амнезия, афазия, агнозия, апраксия, деменция, эпилептические припадки), атаксия, паркинсонизм, хореоатетоз, миоклонии, симптомы поражения продолговатого мозга и черепных нервов (диартрия, дисфагия, дисфония).

— общий анализ крови;

— общий анализ мочи;

— глюкоза в крови.

1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.

— отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной полифазной активности;

— нарушение нормальной организации ЭЭГ, выражающимся в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушение синфазности волн симметричных отделах мозга, нарушение нормального топического распределения основных ритмов ЭЭГ и их амплитудных взаимоотношений;

— диффузными патологическими колебаниями.

2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.

— общий анализ мочи;

1. Общий анализ крови (6 параметров).

3. Осмотр психолога.

4. Компьютерная томография.

5. Осмотр окулиста.

6. ЭМГ — электромиография.

1. Магниторезонансная томография головного мозга.

Лечение перинатальной ИГЭ

Прогноз

Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через 1-2 недели, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они растут и развиваются нормально.

Лечение токсических энцефалопатии представляет значительные трудности. Осуществлять его целесообразно в стационарных условиях. Наиболее эффективна комплексная терапия (сочетание этиологических, патогенетических и симптоматических средств воздействия); применение антидотов и комплексонов при интоксикациях металлами;

использование препаратов, нормализующих окислительные процессы, ферментные нарушения, а также улучшающих обмен аминов (глутаминовая кислота, глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины B1, B6, и ); назначение средств, улучшающих церебральное кровообращение и устраняющих ликвородинамические расстройства (инъекции эуфиллина, папаверина, дибазола, магния сульфата);

оксигенотерапия; применение стимуляторов центральной нервной системы (кофеин), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин) и психотропных средств. Больные с токсической энцефалопатией нуждаются в постоянном врачебном наблюдении и проведении повторных курсов терапии. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Национальные рекомендации по лечению

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов.

Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°.

Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и ). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток.

При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии. При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению — мидокалм или баклофен.

Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза. Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ.

Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей.

Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны. При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками.

Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр. ). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости. Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы В , которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

С целью лечения посттравматической энцефалопатии выполняют целый комплекс мероприятий.

Основные цели заключаются в следующем:

• Нейропротекция, которая заключается в защите нервных клеток от неблагоприятного воздействия.
• Нормализация кровообращения.
• Восстановление когнитивных способностей.
• Нормализация обменных процессов в клетках мозга.

Консервативное лечение

Важную роль играет симптоматическая терапия. Очень актуальна она в случае развития синдрома гидроцефалии. В этом случае применяют специфические лекарственные препараты, которые позволяют убрать отек мозга, – глицериновую смесь, диакарб.

Комплексная терапия проводится курсами, на частоту повторений которых влияет степень выраженности заболевания. Как правило, лечение повторяют один или два раза в год.

Ноотропная терапия подразумевает использование следующих средств:

• группа рацетамов (обычно назначают пирацетам);
• пантогам (особенно актуален при развитии симптоматической эпилепсии);
• фенотропил.

Могут быть назначены средства, снижающие внутричерепное давление. Однако это показано лишь пациентам, у которых присутствует гипертония.

Кроме стандартной лекарственной терапии, могут применяться и другие процедуры:

• лечебная физическая культура;
• массаж;
• дыхательная гимнастика;
• иглоукалывание;
• медитация.

Как минимум пару раз в неделю стоит посещать психолога и каждый день посвящать время нейропсихологическому тренингу. В период восстановления следует правильно питаться, совершать пешие прогулки, выполнять умеренные физические упражнения.

Сопутствующее энцефалопатию головокружение успешно лечат таблетками от головокружения. Подробнее про используемые препараты прочтете в статье.

В особо тяжелых случаях после посттравматической энцефалопатии может развиться опухоль головного мозга – менингиома. Причины, симптомы и методы лечения найдете здесь.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение имеет ограниченное применение. В ходе операции производится дополнительное повреждение ткани мозга. Вмешательство производится лишь тогда, когда опасность операции ниже, чем отказ от нее.

При посттравматической энцефалопатии оперативное вмешательство выполняют с целью восстановления кровообращения в мозге.

Лечение в домашних условиях

Народные методы лечения могут выступать в качестве вспомогательной терапии, причем использовать их можно только после согласования с лечащим врачом.

• Чтобы очистить сосуды мозга и улучшить кровообращение, нужно приготовить специальный бальзам. Для этого следует сделать три настойки:

— из кавказской диоскореи: к 50 г корней добавить 0,5 л спирта, оставить на 2 недели;

— из прополиса: измельчить 100 г мягких кусков прополиса, добавить 1 л спирта, закрыть и убрать на десять суток;

— из клевера красного: к 40 г цветков этого растения добавить 0,5 л спирта, настоять 2 недели.

После настаивания в темном месте все составляющие нужно процедить, после чего смешать их в равных количествах и взболтать. Употреблять по чайной ложке. Делают это трижды в день, разбавляя в 50 мл воды. Бальзам принимают после еды 2 месяца. Затем следует на 2 недели сделать перерыв и провести новый курс.

Чтобы улучшить кровообращение и сделать сосуды не такими проницаемыми, следует употреблять плоды боярышника. Полезны и свежие ягоды, и сушеные. Из сухих плодов готовят такой настой: к 2 столовым ложкам ягод добавить 2 стакана кипятка и оставить на ночь. Выпить в 3 приема в течение дня. Лучше делать это перед едой, где-то за 20 минут.

Хорошо помогают ягоды шиповника. На литр кипятка нужно взять 4 столовых ложки сухих ягод. Настоем из его плодов можно заменить чай.

К лечению энцефалопатии смешанного генеза следует подходить комплексно. В первую очередь, больному необходимо устранить или существенно снизить влияние факторов, вызвавших недуг. Это могут быть как внешние раздражители (например, воздействие токсинов), так и различные патологии, провоцирующие неправильное кровоснабжение мозговых тканей.

На первой стадии смешанной энцефалопатии больному необходима коррекция образа жизни. Для этого нужно:

• отказаться от вредных привычек;
• ограничить прием соленой пищи;
• ежедневно заниматься физзарядкой и видами активного отдыха (например, плаваньем в бассейне, пешей ходьбой);
• полноценно питаться, исключив при этом из рациона жирную пищу и заместив ее блюдами из фруктов и овощей.

Среди медикаментов, которые могут быть приписаны больному энцефалопатией смешанного генеза, стоит выделить:

• таблетки и инъекции сосудорасширяющего действия;
• спазмолитики;
• витаминные комплексы, нормализующие обменные процессы между мозговыми тканями;
• мочегонные препараты;
• нейропротекторы;
• нейролептики;
• седативные средства, акнтиоксиданты.

При сильном сужении главных кровеносных сосудов и острой нехватке кислорода в мозговых структурах больному могут назначить хирургическое лечение, например, стентирование. Операция позволяет расширить сосуд и обеспечить тем самым нормальный ток крови по нему.

Оперативное лечение

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Показания к применению

Симптоматическое лечение интеллектуально-мнестических нарушений при отсутствии установленного диагноза деменции; уменьшение проявлений кортикальной миоклонии у чувствительных к пирацетаму пациентов как в качестве монотерапии. Так и в составе комплексной терапии (в целях определения чувствительности к пирацетаму в конкретном случае может быть проведен пробный курс лечения).

      Внутрь, в/в, в/м.

Влияние на агрегацию тромбоцитов. Вследствие антиагрегантного эффекта пирацетам должен назначаться с осторожностью пациентам с тяжелыми геморрагическими нарушениями, риском кровотечений (например при язве желудка), нарушениями гемостаза, геморрагическими цереброваскулярными нарушениями в анамнезе, хирургическими вмешательствами, включая стоматологические, принимающим антикоагулянты и антиагреганты, в тч низкие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Почечная недостаточность. Поскольку пирацетам выводится почками, следует соблюдать осторожность при назначении пациентам с почечной недостаточностью. Пожилые пациенты. При длительном лечении пожилых пациентов необходим регулярный контроль клиренса креатинина, тк может потребоваться коррекция дозы. Отмена терапии.

При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, тк это может вызвать возобновление приступов. Пирацетам проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа. При лечении серповидно-клеточной анемии доза менее 160 мг/кг или нерегулярный прием могут вызвать возобновление приступов.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. В период лечения следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога. Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка.

У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года.

При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром. Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги;

эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления.

Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка.

У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и задержка его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и ).

Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления.

В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии. Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность.

Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, мраморность кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.

Нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью. При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить.

Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций. Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы.

При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели.

Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Прогнозы можно давать через год после травмы. На протяжении этого периода очень важно проводить все доступные мероприятия, направленные на реабилитацию пациента.

Оставшиеся дефекты с трудом поддаются коррекции, однако не стоит отчаиваться. Известны случаи, когда через пять лет после повреждения реабилитационные мероприятия приносили определенные плоды.

Интеллектуальные нарушения, которые сопровождают развитие данной патологии, часто приводят к тому, что человек не в состоянии выполнять трудовые обязанности, а потому ему присваивают инвалидность.

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №239)

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка.

У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги;

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление.

Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка.

У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы —Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.

Профилактика заболевания

Основная мера профилактики посттравматической энцефалопатии заключается в предотвращении черепно-мозговых травм. При первых же признаках болезни нужно обратиться к врачу – это предотвратит дальнейшее прогрессирование патологии.

Очень важно отказаться от продуктов с большим содержанием холестерина, легкоусвояемых жиров. Чтобы улучшить кровообращение мозга, нужно делать массаж шеи.

Посттравматическая энцефалопатия – это чрезвычайно серьезная патология мозга, выявить которую под силу лишь квалифицированному специалисту. Чтобы добиться максимально положительного результата, очень важно учесть все врачебные рекомендации.

(Пока оценок нет)

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

• Периодически проверять артериальное давление
• Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
• Отказаться от вредных привычек
• Приобщиться к нетяжелому виду спорта
• Следить за своим весом
• Регулярно бывать на клинических осмотрах

Прогноз и последствия заболевания

      * Полное выздоровление. * Задержка психического, моторного или речевого развития. * Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция). * Невротические реакции. * Вегетативно-висцеральные дисфункции. * Эпилепсия. * Гидроцефалия. * Детский церебральный паралич.

* Задержка психического, моторного или речевого развития.

* Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).