Ишемическая атака что это такое симптомы

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Патология в большинстве случаев преследует людей после 45-ти лет (чаще – после 65-ти лет). Транзиторную ишемическую атаку от инсульта отличает краткосрочность развития и восстановления первой.

Острая транс ишемическая атака возникает в результате локальных нарушений. Общемозговые признаки, такие как головокружение, тошнота, рвота, являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии, когда повышается артериальное давление.

Транзиторные ишемические атаки расцениваются врачами как предупредительный сигнал возникновения острого ишемического инсульта.

Потому, как показывает врачебная практика, нужно быть наиболее осторожным в лечении микроинсульта.

Для этого проводится усиленная дезагрегантная, сосудистая, нейрометаболическая и симптоматическая терапия, чтоб устранить тяжелые последствия.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

Причины и факторы риска ТИА

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозговогокровообращения . что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт .

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой .

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время. по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани. которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины ишемической атаки преходящего характера могут состоять в:

• дефектах сосудов (в том числе, и врожденных);
• воспалительных процессах в стенках сосудов;
• аномальных реакциях иммунной системы против сосудистой системы своего же организма (аутоиммунные реакции);
• повышенной способности крови к процессу коагуляции.

Можно перечислить и факторы, которые предрасполагают организм человека к возникновению ТИА:

1. Атеросклеротические процессы на сосудистых стенках (причина половины всех приступов).
2. Частые гипертонические состояния (причина четверти всех приступов).
3. Кардиогенная тромбоэмболия (причина 20% приступов).
4. Системные заболевания (васкулиты, красная волчанка).
5. Патологические процессы в шейных позвонках.
6. Эндокринные сдвиги (в том числе и диабет).
7. Расслоение сосудистых стенок.
8. Курение и частые состояния алкогольного опьянения.
9. Период жизни у мужчин с 65 до 70 лет.
10. Период жизни у женщин с 75 до 80 лет.
11. Ожирение.

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом, повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

• тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
• внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония, кровотечение);
• поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
• патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
• нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
• мигрень, особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
• расслоение (диссекция) мозговых артерий;
• врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезнь Мойя-Мойя;
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

• артериальная гипертония;
• атеросклероз и гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки;
• все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Обратите внимание: риск развития рассматриваемого состояния тем выше, чем больше провоцирующих факторов имеется у одного конкретного человека. Например, у больного диагностирован сахарный диабет, он ведет малоподвижный образ жизни и курит – риск транзиторной ишемической атаки возрастает почти вдвое.

Механизм развития рассматриваемого явления заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб, который препятствует току крови. По причине нехватки крови в дистальных отделах мозга происходит острый недостаток кислорода, и начинаются нарушения их функций.

Обратите внимание: при транзиторной ишемической атаке поступление крови к тканям головного мозга полностью не прекращается, а просто ограничивается. Если же кровь перестанет поступать в ткани головного мозга, то разовьется инфаркт мозга или ишемический инсульт.

От инфаркта миокарда рассматриваемое состояние имеет важное отличие – оно относится к обратимым процессам: через 1-3-5 часов или несколько суток кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют (исчезают).

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы (G45.0), когда кожа бледнеет и покрывается испариной, глазные яблоки сами по себе начинают двигаться в горизонтальном направлении, колеблясь со стороны в сторону и становится невозможным самостоятельно дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа.

Временное перекрытие из-за низкого кровоснабжения сонной артерии (полушарный) (G45.1) — на несколько секунд, в стороне локализации атаки, слепнет глаз, а с противоположной от него стороны немеет, теряют чувствительность или охватываются судорогой конечности, наблюдается временное нарушение речевого аппарата, сонливость, слабость, обморок.

Двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий (G45.2): кратковременные нарушения в разговорной речи, снижены чувствительность и двигательные функции в конечностях вместе с временной потерей зрения на противоположной стороне от ТИА и судороги.

Преходящая слепота — amaurosisfugax (G45.3).

Преходящая глобальная амнезия — преходящее расстройство памяти с внезапной утратой умения запоминать (G45.4).

Прочие ТИА и преходящие вместе с атаками проявления (G45.8).

Если присутствует спазм ТИА, но причины его не уточнены и тогда обозначается диагноз кодом G45.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Классификация рассматриваемого состояния напрямую зависит от места расположения тромба. Если следовать международной классификации болезней, то транзиторная ишемическая атака может представлять собой один из нижеприведенных вариантов:

• синдром сонной артерии;
• неуточненная транзиторная ишемическая атака;
• синдром вертебробазилярной системы;
• двусторонние множественные симптомы мозговых артерий;
• преходящая глобальная амнезия;
• преходящая слепота.

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

• синдром вертебробазилярной системы;
• полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
• двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
• преходящая слепота;
• преходящая глобальная амнезия;
• неуточненная ТИА.

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

• редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
• со средней частотой – 3-6 раз в год;
• частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Причины развития транзиторной ишемической атаки

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».

Проявление общемозговых и специфических признаков осуществляется в зависимости от того, какая область поражена и в какой степени тяжести находятся основная и позвоночная артериальная система. Поражаться может не одна сторона тела, а обе.

Параличом сковываются все конечности человека, но иногда наблюдается лишь слабость в руках и ногах.

Симптомы выражаются и иначе. Полностью либо частично теряется зрительная функция, наблюдаться дисфункция глотательных и речевых рецепторов, кружится голова. Человек падает в обморок, но сознание при этом не теряется.

Походка становится шаткой, кружится голова сильнее, если её повернуть.

Не указывает, что развиваются транзиторные ишемические атаки, если симптомы представлены по отдельности. Диагностировать недуг можно, если все признаки представлены в совокупности.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро—базилярного бассейна характерны такие признаки как:

1. Головокружение;
2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
4. Онеменение лица;
5. Кратковременное нарушение зрения;
6. Расстройства чувствительные и двигательные;
7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Симптомы, свидетельствующие об ишемических атаках

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

• часто возникающие головные боли;
• внезапные приступы головокружения;
• нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
• онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

• слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
• потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
• нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
• внезапная полная или частичная потеря зрения.

Общемозговые (присущие всем формам патологии, независимо от локализации поражения)	Очаговые (напрямую зависят от локализации пораженных нейронов)
Головокружение	Вертебробазилярные – связанные с поворотами головы, либо развиваются спонтанно. Представляют собой наиболее распространенную форму временной ишемии.
Временное отключение сознания	Атонические расстройства – слабость мышечного тонуса.
Мышечная слабость	Судорожный синдром – с периодическими, неподконтрольными сознанию сокращениями мышц, их вытягиванием (без потери сознания).
Тошнота	Вестибулярные нарушения – ощущение плавающих окружающих предметов. Появление нистагма.
Болезненные ощущения в голове	«Шейная мигрень» – связана с остеохондрозом или спондилезом, развивающимся в шейных позвонках и проявляющимся болями в шее, затылке, шумом в ушах, обмороками, тошнотой.
	Зрительные сосудистые расстройства – временное снижение зрительной способности, возникновение посторонних пятен в зрительном поле, неправильного цветового восприятия.
	Временные речевые расстройства.
	Сокращения диафрагмы пароксизмального характера – провоцируют кашель, сбои биения сердца, гипертонию.
	Каротидные ТИА, обусловленные сбоями функции сонных артерий – сопровождаются речевыми расстройствами и дефектами пространственной ориентации, мышечной гипотонией и головными болями.
	При коарктации аорты  появляются острые болезненные ощущения в голове, тошнота, тяжесть в затылке, нарушение пространственной ориентации, неуверенная ходьба.
	Аортально-церебральная атака, связанная с нарушением в области аорты ниже ответвления сонных артерий, проявляется теми же симптомами, что и предыдущая форма, возможно потемнение в глазах.

Если проанализировать, как проявляются ишемические атаки головного мозга, симптомы этой патологии, становится понятно, почему люди не видят в них особой опасности. Головные боли или кратковременные обмороки случаются рано или поздно почти у всех людей.

Если они не сопровождаются потерей памяти или преходящей слепотой, пациенты не уделяют должного внимания этим состояниям, не идут к врачу, игнорируют потенциальные угрозы. Но даже после угасания симптоматики в течение суток остаются изменения в нейронах, из-за которых они могут потерять свою жизнеспособность.

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА:

• приступы системного головокружения;
• вегетативно-сосудистые нарушения;
• шум и звон в голове и в ушах;
• головная боль распирающего характера в затылке;
• приступы затяжной икоты;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потообразование;
• зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
• признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
• нистагм;
• нарушение статики и координации движений;
• дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА:

• онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
• развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
• если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
• приступы судорог;
• слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Ввиду того, что база такой клиники, как ТИА — это не что иное, как неврологическое проявление, имеющее временное действие, чаще всего врач-невролог не имеет возможности своевременно обследовать пациента. Дело в том, что до консультации основная симптоматика может попросту исчезнуть. Как показывает практика, установить правильный диагноз лечащему врачу может помочь только ретроспективный опрос больного.

На самом деле острая ишемическая атака мозга имеет огромный ряд различных проявлений. На практике пострадавшие жалуются не только на общемозговую симптоматику, но и на очаговую. Полная и достаточно точная картинка клиники будет зависеть от локализации нарушений, которые возникли у определённого индивидуума в церебральном кровотоке.

Достаточно часто врачам приходится исследовать такое состояние, как транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне. Для этого случая характерно появление вестибулярной атаксии, развитие мозжечкового синдрома. Обычно люди отмечают появившуюся неустойчивость во время движения, сильное головокружение, а также невозможность чётко объяснить своё состояние (нарушение речи).

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, причины могут крыться в каротидном бассейне. Чаще всего возникшее состояние влияет на внезапное ухудшение зрения. Некоторые пациенты зачастую жалуются даже на полную слепоту, которая накрывает один глаз. В тоже время отмечаются проблемы с двигательной активностью, у больного возрастает чувствительность конечностей, доходящая до судорог.

Преходящая слепота — не редкий симптом ТИА. Он возникает в той зоне, в которой происходит поступление крови к сетчатке, в местах расположения цилиарной и глазничной артерий. Если говорить про полную слепоту одного глаза, то она, как правило, краткосрочна, возникает ввиду появления «заслонки». В дальнейшем симптом может исчезнуть полностью, а может возникнуть и потеря зрения определённого участка зрительного поля.

Такое проявление невозможно спрогнозировать, оно может происходить повторно. Вместе с тем некоторые пациенты жалуются на слепоту, которая периодически появляется то на одном, то на другом участке зрительной зоны. Преходящая слепота «накрывает» больного одновременно с гемипарезом, проблемами с конечностями. Такая симптоматика, как правило, свидетельствует о нарушении, возникшем в каротидном бассейне.

Преходящая транзиторная ишемическая атака может спровоцировать глобальную амнезию, в результате которой пациент неожиданно потеряет память. Понять состояние больного можно по растерянности, постоянном повторении одного и того же, возникновении дезориентации в собственном жилье или на улице. Развитие амнезии провоцирует боль или сильное психологическое и эмоциональное перенапряжение, оно чаще всего продолжается от получаса до 2 – 3 часов.

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

• Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
• Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

ТИА в каротидном бассейне происходит:

• С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
• С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
• Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
• С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

Диагностика

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

• аускультация сонных артерий;
• измерение АД;
• анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
• липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
• состояние свёртывающей системы;
• ЭКГ;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• электроэнцефалография;
• МРТ с ангиографией;
• компьютерная томограмма.

Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

Если человек обращается к медикам, они назначают обследование, чтобы точно установить диагноз и выявить особенности патологического состояния, так как лишь по внешним признакам невозможно безошибочно определить, что такое происходит с пациентом. Проявления данного недуга можно спутать с панической атакой, эпилептическими припадками, рассеянным склерозом, заболеваниями внутреннего уха, мигренозной аурой.

Поэтому необходимо выполнить обязательно:

1. Общий анализ крови и исследование ее на наличие биохимических веществ, выделяющихся при некрозе тканей.
2. Определение скорости коагуляции.
3. Исследование мочи, в том числе и для определения проницаемости сосудистых стенок.
4. Допплерография сосудистой системы головы и шеи.
5. ЭЭГ.
6. ЭКГ.
7. МРТ.

Необходимо не только определить факт того, что ишемия действительно развивается, но и причину ее возникновения. Если не устранить провоцирующий фактор (алкоголизм, неправильное питание, которое приводит к атеросклерозу, воспалительные процессы) или не постараться ослабить его действие, транзиторная ишемическая атака может стать лишь первым тревожным сигналом, за которым последует настоящий инсульт.

Чтобы составить полную картину состояния пациента и тех патологических изменений, которые с ним произошли, невролог может назначить дополнительные консультации других специалистов: окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Пациент должен выполнять те обследования, которые они назначают.

Кроме того, транзиторная ишемическая атака может иметь различную степень тяжести, и доктор устанавливает ее при сборе анамнеза:

1. Легкая степень – продолжительность проявления симптомов не превышает десяти минут.
2. Среднетяжелая – симптоматика проявляется в течение периода до нескольких часов (но последствия в виде остаточных явлений при этом отсутствуют).
3. Ишемическая атака головного мозга тяжелой степени может продлиться до 1 суток, после чего иногда остаются слабовыраженные остаточные явления.

Сложность точной диагностики легкой степени болезни обусловлена тем, что ее симптоматика исчезает быстро, до того, как пациента смогут осмотреть медики.

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют:

• детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
• полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
• ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
• электроэнцефалография;
• мониторинг артериального давления;
• другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Симптомы и последствия транзиторной ишемической атаки у многих пациентов одинаковы, ввиду чего лечащим врачом практически всегда производится полная диагностика организма. Для назначения определённого типа терапии необходимо знать анамнез больного, учитывать семейные и генеалогические предрасположенности родных и близких.

ЭКГ зачастую требует дополнительного исследования, прохождение ЭхоКГ помогает кардиологу облегчить постановку диагноза. Не менее важным считаются дуплексное сканирование и другие виды исследований, способных определить состояние позвоночных артерий. Конечно, самым лучшим и точным будет такое обследование, как МРТ, именно оно помогает узнать о состоянии сосудов головного мозга.

Чтобы исключить другие патологии, больные часто направляются на КТ. Подобное исследование направлено на возможность узнать о наличии или отсутствии таких проблем, как субдуральная гематома или АВМ. Компьютерная томография позволяет на ранних стадиях выявить развитие ишемического инсульта. Важно понимать, что при возникновении проблем именно в каротидном бассейне диагностика определяет проблемы не более чем в 20% случаев.

Позитронно-эмиссионная томография помогает найти ответ относительно того, на какой стадии ишемии сейчас находится пациент, кроме того, это помогает определить признаки, способствующие возможности восстановить кровотока.

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

• Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
• После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
• Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

• Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
• Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
• Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
• Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
• Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
• Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
• Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

• Эпилепсия;
• Обмороки;
• Глазная мигрень;
• Патологии внутреннего уха;
• Миастения;
• Приступы паники;
• Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

• ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
• магнитно-резонансная ангиография;
• КТ-ангиография;
• реоэнцефалография.

Лечение

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

• гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
• для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
• реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
• статины для нормализации уровня холестерина;
• препараты тонизирующие сосуды мозга — троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

simptomer.ru

Симптомы транзиторной ишемической атаки могут различаться в зависимости от того, в каком сосудистом бассейне произошло нарушение кровотока.Различают два сосудистых бассейна.

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненноважные функции, например, дыхание, кровообращение).

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом она образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия — нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия — отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия — отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм — полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

lookmedbook.ru

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани.

Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза, который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами.

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Если у человека или его окружающих возникли малейшие подозрения на наличие приступа, сразу нужно связываться с медиками, так как требуется неотложная помощь. Важно понимать, что экстренное проведение лечебных мероприятий может спасти человека от полноценного инсульта.

При тяжелых приступах или частом повторении подобных состояний необходима госпитализация, от которой отказываться нельзя: такие меры могут предотвратить массовое поражение нейронов с потерей жизненно важных функций.

В зависимости от того, почему развилась ишемическая атака, лечение может отличаться, препараты и процедуры подбираются индивидуально:

1. При чрезмерном сгущении крови назначаются антикоагулирующие средства. Но с ними следует быть осторожным, так как передозировка или неуместное их введение может спровоцировать геморрагические осложнения.
2. При атеросклерозе прибегают к препаратам, контролирующим уровень холестерина.
3. Если пациент страдает от сосудистых спазмов, необходимы средства-коронаролитики.
4. При частых гипертонических состояниях принимают гипотензивные средства, нередко – в комплексе с мочегонными. Причем в таких ситуациях не рекомендуется резко понижать давление, лучше сохранять его на слегка повышенном уровне (какие именно показатели оптимальны – определит невролог).
5. Капельно внутривенно вводятся противошоковые растворы.
6. При повышенном сосудистом тонусе понадобятся адреноблокаторы.
7. При состояниях, связанных со скачками глюкозы в крови, нужно провести инсулинотерапию.
8. Может понадобиться специальная симптоматическая терапия (противорвотная, обезболивающая, противоотечная).

Для нормализации кровотока, поддержки жизнедеятельности пораженных нейронов и сохранения нервных функций назначаются ноотропы, антиоксиданты и препараты для восстановления микроциркуляции.

В некоторых случаях требуется медикаментозное воздействие на отделы вегетативной нервной системы.

В индивидуальном порядке, по показаниям назначаются физиопроцедуры:

• массаж воротниковой зоны;
• токи Дарсонваля;
• ЛФК;
• кислородные ванны;
• радоновые ванны.

Для выполнения лечебных мероприятий, снятия напряжения, повышения результативности терапии может понадобиться санаторное лечение.

Если такие приступы обусловлены дефектами сосудистых структур, врожденными аномалиями, могут быть целесообразны оперативные вмешательства.

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия — восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод — нейропротекция — поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

• Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
• Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
• Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата — понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
• Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин — ноотропы.

Хирургические методы

Первая помощь

Если имеет место транзиторная ишемическая атака, первая помощь должна быть оказана только медиками-специалистами. В домашних условиях облегчить состояние пациента будет попросту невозможно. Если по счастливой случайности рядом оказались люди, главная их задача – без промедления обратиться в скорую помощь.

Единственное, чем можно помочь в домашних условиях до приезда скорой — положить пострадавшего на кровать, при этом немного приподняв голову. Довольно важно обеспечить звуковой и моральный покой, не травмируя и не перегружая психику больного. Даже незначительное напряжение способно ухудшить самочувствие.

Прогноз и профилактика

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона).

sosudinfo.ru

Прогноз при транзиторной ишемической атаке благоприятный, но каждый такой эпизод – это повышение риска развития ишемического инсульта, потому необходимо принять все меры для профилактики и предотвращения сосудистой катастрофы в головном мозге.

Основные профилактические мероприятия:

• коррекция факторов риска ТИА;
• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• нормализация массы тела;
• ликвидация вредных привычек;
• лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;
• достаточная двигательная активность;
• прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;
• хирургическая коррекция сужений артерий.

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

Как правило, профилактика транзиторная ишемической атаки может быть осуществлена только с целью исключения риска повторного её проявления, а также ввиду необходимости уменьшить риски, влияющие на развитие инсульта. Как и при любых серьёзных заболеваниях, важно не потреблять алкоголь, не курить, следить за показаниями АД, в еде придерживаться диеты (исключение жирных продуктов).

Серьёзной подоплёкой медикаментам могут стать профилактические операции, которые исключат патологию церебральных сосудов.

Чтобы предупредить развитие рассматриваемого состояния, нужно соблюдать рекомендации специалистов:

1. Проводить адекватную терапию артериальной гипертензии – например, уровень артериального давления должен поддерживаться на уровне 120_80 мм рт столба, регулярно должны приниматься гипотензивные препараты, требуется коррекция образа жизни и рациона питания.
2. Следить и поддерживать в пределах нормы уровень холестерина в крови. Это можно сделать путем нормализации питания, ведения активного образа жизни и приема гиполипидемических средств.
3. Отказаться от вредных привычек – резко ограничить, а в оптимальном варианте – полностью отказаться, курение, в умеренных количествах употреблять алкогольные напитки.
4. Регулярно принимать лекарственные препараты, которые способны препятствовать тромбообразованию – например, Аспирин по 100 мг в сутки. Но это можно делать только после консультации со специалистами – препараты имеют определенные противопоказания.
5. Своевременно и полноценно лечить заболевания, которые могут привести к развитию транзиторной ишемической атаки.

Если пациент быстро отреагирует на развитие рассматриваемого состояния и получит экстренную медицинскую помощь, то в скором времени наступит его выздоровление, человек сможет вернуться к полноценной жизни. В противном случае риск стремительного развития инсульта или инфаркта мозга  приведет к смерти больного.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

• адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
• поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
• отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
• прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
• лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Чтобы предупредить повторное состояние ТИА и уменьшить риск инсультных проявлений, проводят самые разнообразные профилактические мероприятия. Следует отказываться от курения и не употреблять алкогольные напитки.

Необходимо нормализовать артериальное давление и поддерживать это состояние, употреблять медицинские препараты, которые предупреждают развитие разнообразных сердечных болезней, в том числе аритмии, пороков и других.

Больными должна соблюдаться спецдиета, в которой низкое содержание жировых элементов. В профилактических целях принимают в течение года-двух антиагрегантовые средства и гиполипидемические препараты (ловастатин, симвастатин, правастатин).

Все эти меры будут способствовать устранению всех признаков болезни, предотвратят её повторное возникновения и помогут справиться со всеми преходящими проявлениями тяжёлого сердечного недуга.

Чтобы предотвратить тяжёлый недуг, может быть назначено хирургическое вмешательство, которое ликвидирует патологическое состояние сосудистой системы в области церебрально-сердечного отдела. Если показана операция, то проводят каротидную эндартерэктомую, экстра-интракраниальную микрошунтированную, стентированную операцию. Назначают и протезирование каротидных и позвоночных артериальных сосудов.

Если возникает какое-либо сердечное заболевание, то следует сразу же проконсультироваться с врачом, чтобы избежать развития негативных последствий для здоровья человека и предотвратить появление ещё более тяжёлых недугов.

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

sosudinfo.ru

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер. Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

Одним из распространённых прогнозах после возникновения ТИА является инсульт. По статистике он развивается у 10% пациентов, пострадавших от атаки, в течение первых 24 часов. У 20% пациентов инсульт наступает на протяжении трёх месяцев после перенесённой атаки, у 30% этот период может достигать пяти лет.

Ему уделяется более пристальное внимание со стороны врачей и рекомендуется больше времени уделять профилактике инсульта и соблюдения здорового образа жизни. Также могут проводиться превентивные терапевтические процедуры.

Важно проводить контроль состояния здоровья и наблюдать динамику. В этом случае можно более точно говорить о возможности возникновения инсульта после ишемической атаки.

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных.

Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.