Печеночная недостаточность у собак: причины, симптомы, лечение || Печеночная энцефалопатия у собаки симптомы

Печеночные шунты у собак

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций.

Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности.

Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок.

В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.

Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.

Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка – особенно аммиак.Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома – важный признак печеночной энцефалопатии.Сама кома – следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).

Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.Тяжелое следствие печеночной недостаточности – гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких.

Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) – попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.

ОСОБЕННОСТИ:Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина.

Диагноз.Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:Главная задача терапии острой печеночной недостаточности – медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.

Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.

Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

– инфузионная терапия:- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе- D5W для поддержки организма;- 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;- антибиотики:- ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

– Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;- Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;- Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;- Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;- Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов- гипокалемия – случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;

– витаминные добавки:- В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;- Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;- vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;- vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;- Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;

– Желудочные протекторы:- Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;- Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;- Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;

Развитие. Прогноз.Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Источники: http://www.vetww.com/pechenochnie-shunty-u-sobak.html, http://www.liubava.ru/forum/showthread.php?p=75462, http://www.veterinarka.ru/diseases/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost-ostraya-slabost-pecheni.html

Комментариев пока нет!

Предрасполагающие факторы

В развитии различных форм этого тяжелого недуга основное значение имеют следующие факторы:

  • Инфекционные поражения печени (основные возбудители — вирусы гепатита, цитомегаловирус, вирус герпеса, гельминтозы).
  • Лекарственное и токсическое отравление печени. Из лекарств такое действие могут оказывать диуретики, анальгетики или транквилизаторы. Из токсинов наиболее опасны ядовитые грибы, а также химические элементы: желтый фосфор, ртуть.
  • Гипоперфузия печени (недостаточное кровоснабжение) в результате сердечно-сосудистых заболеваниях, гипоксии.
  • Другие болезни и травматические поражения печени.
  • Употребление в пищу в течение долгого времени испорченного или дешевого корма.

Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики при болезнях печени в ветеринарной практике таковы:

  • внешний осмотр песика, сбор анамнеза;
  • биохимический и общий анализ крови;
  • по коагулограмме проводят анализ факторов свертывания крови, которые синтезируются печенью;
  • УЗИ печени помогает оценить ее размеры, а также подтвердить наличие или отсутствие системного шунта;
  • энцефалография головного мозга проводится в том случае, если есть подозрение на печеночную энцефалопатию;
  • результаты биопсии печени являются решающим фактором при выведении диагноза и определении тактики дальнейшего лечения.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector