Лечение печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Что такое печеночная энцефалопатия? Симптомы, стадии и лечение

В результате обширного воспалительного поражения печени у пациентов возникает печеночная энцефалопатия (ПЭ). Это заболевание, при котором патологические изменения паренхимы провоцируют дистрофические изменения головного мозга. Болезнь сопровождается неврологическими и психическими нарушениями и представляет серьезную угрозу для жизни пациента.

Характеристика заболевания

При постановке диагноза «печеночная энцефалопатия», пациент задается вопросом – что это такое? Энцефалопатия, источником которой являются печеночные патологии, представляет собой комплекс функциональных нарушений мозга. Развиваются они на фоне токсического поражения нейронов, вызванного патологическим разрушением печени.

Заболевание может протекать с выраженным проявлением симптомов или в скрытой форме, когда признаки проявляются постепенно, по мере прогрессирования изменений.

Грозным и тяжелым последствием функциональной недостаточности печени является печеночная энцефалопатия. Прекома характеризуется токсическим отравлением мозга с поражением ЦНС и эндокринной системы. При этом изменяется личность, снижается интеллект, наступает глубокая депрессия на фоне неврологических расстройств.

Энцефалопатия возникает как осложнение болезни печени и смертельна в 8 из 10 случаев.

Что это такое?

Печеночная энцефалопатия — редкое осложнение многих заболеваний печени, но 80% случаев заканчиваются смертью пациента. Патология относится к группе воспалительных заболеваний, которые возникают на фоне ослабления функции фильтрации печени. Поэтому снимать любые болевые синдромы, нервные напряжения и прочие клинические особенности недуга медикаментами запрещено.

Если появление печеночной энцефалопатии связно с острой недостаточностью органа, в дальнейшем гепатологи исключают возможность появления цирроза. На фоне хронических поражений печеночной ткани осложнение возникает чаще. Несмотря на частичную обратимость, нейропсихический синдром сильно снижает социальную активность и работоспособность больного.

Причины и механизм развития печеночной энцефалопатии еще не изучены, что объясняет высокий процент смертности. Следовательно, прогноз — неутешительный, а сколько живут больные при печеночном энцефалите, зависит от своевременности принятия лечебных мер.

Классификация

Печеночная энцефалопатия подразделяется на несколько видов, согласно определенным факторам патофизиологии происходящих процессов:

• По форме течения энцефалит бывает:

1. острая;
2. хроническая.

• Специфические формы нейропсихического синдрома:

Нейропсихического синдром печени может парализовать больного и нарушить медный обмен в организме.

1. латентная или минимальная;
2. симптоматически выраженная;
3. рецидивирующая.

• Особые формы нейропсихического синдрома:

1. гепатоцеребрально-дегенерационная (с нарушением обмена меди и ее отложением в других органах);
2. частичный паралич.

Причины

Провоцирующие появление печеночной энцефалопатии факторы — многообразны. Патофизиология сведена в классификацию, подразумевающую подразделение всех провоцирующих факторов на 3 типа:

• Тип А, когда печеночная энцефалопатия возникает на фоне остротекущей недостаточности печени. Причины этой формы недуга следующие:

1. вирусные воспаления печени (гепатит) с функциональной недостаточностью;
2. воспалительный процесс, вызванный алкоголизмом;
3. рак печени;
4. отравления лекарствами, токсинами, наркотиками, успокоительными.

Энцефалопатия печени возникает от гепатита, рака, цирроза печени либо при отравлении чем-либо.

• Тип В, когда фоновых патологий печени нет, но развиваются и прогрессируют неврологические симптомы, связанные с интоксикацией крови кишечными патогенами и их воздействием на нейроны. Первопричины состояния:

1. быстрый рост и делением кишечной микрофлоры;
2. чрезмерное потребление белковой пищи (мяса, яиц, молока и др.).

• Тип С, который объясняется циррозом печени и его осложнениями.

Пусковыми механизмами патофизиологии процесса развития печеночной энцефалопатии, являются:

1. кровотечения в ЖКТ;
2. хронические запоры;
3. переизбыток белка в организме;
4. инфекции;
5. цирроз и другие поражения печени;
6. алкоголизм;
7. операции и влияние общего наркоза;
8. передозировка лекарствами;
9. присутствие в организме паразитов;
10. почечная функциональная недостаточность;
11. отравление ядами, химикатами, токсинами;
12. ожоги, травмы;
13. воспалительные болезни органов дыхания или пищеварения.

Что происходит?

Существует три официальные теории появления энцефалита:

• токсическая;
• лженейротрансмиттерная;
• обменная (с нарушением метаболизма масляных кислот).

Механизм развития печеночной энцефалопатии обуславливается:

• снижением барьерной и обезвреживающей функций органа;
• интоксикацией мозга продуктами распада паренхимы печени через кровоток или на фоне создания анастомозов воротной и полой вен;
• повышением уровня аммиака и фенолов на фоне активной жизнедеятельности ферментов протея и палочкообразного патогена в кишечнике, отчего появляется резкий запах изо рта;
• нарушением обменных процессов.

При печеночной недостаточности организм не очищается от токсинов и происходит отравление.

• образованный в результате размножения кишечной флоры аммиак по портальной вене поступает в печень и общий кровоток с преобразованием в мочевину (при циррозе токсин поступает в кровь по портокавальным анастомозам);
• происходит накопление аммиака в почках на фоне нарушения процессов обмена и метаболизма с развитием гипокалимии, которая провоцирует печеночную кому;
• аммиак поступает в мозг по артериям с продвижением из зоны с высоким рН в зону с низким его значением, вызывая вещественный дисбаланс и сильную интоксикацию;
• одновременно повышается уровень фенолов и ароматических соединений, содержащих серу в своей цепи (эти вещества преимущественно скапливаются в спинномозговой жидкости);
• при дефиците коэнзима, А происходит накопление жирных кислот с низкой молекулярной массой (эти кислоты оказывают тяжелое токсическое воздействие на мозг).

Следовательно, патогенез и исход прекомы связан с такими механизмами:

• резкое увеличение содержания аммиака в плазме;
• повышение плазменной концентрации с нарушением равновесия между продукцией и энергетическим обменом эндогенных веществ (нейротрансмиттеров), передающих нервные импульсы, в ЦНС.

Симптомы

В клинике печеночной энцефалопатии специфичными проявлениями являются неврологические и психические нарушения, которые имеют разную интенсивность в отдельных формах прекомы.

Острая

Клиническая картина развивается внезапно и имеет такие особенности:

• продолжительность — от 2-х часов до нескольких суток;
• тяжелое течение;
• печеночная кома наступает быстро;
• причинами формирования являются острый вирусный, лекарственный и токсический гепатит.

Острая энцефалопатия печение приводит к коме.

Отличается самым пессимистичным прогнозом из-за стремительности усугубления повреждений и большого числа смертей. Сколько можно жить с таким диагнозом, определяет своевременность диагностирования нарушений. Этиология — отравления, остротекущий гепатит и т. п.

Подострая

Отличительные черты:

• медленное развитие;
• длится — от 14 суток;
• рецидивирующее течение (вне обострения пациент чувствует себя относительно хорошо).

Хроническая

Особенности:

• причина — цирроз печени, осложненный портальной гипертензией;
• симптомы — переменчивость настроения, рассеянность, понижение интеллектуальных возможностей, мышечная атония; дрожание паркинсонического типа.

Стадии печеночной энцефалопатии

Для комы печени свойственны свои симптомы по стадиям.

Таблица состояния больного при коме печени, шкала Глазго.

Важно! Неврология печеночной энцефалопатии обуславливается метаболической недостаточностью, поэтому в основной массе случаев процессы — переходящие, обратимые, если своевременно принять меры. Тем не менее, исходы будут малоутешительными из-за остаточных психоэмоциональных нарушений.

Этиология и патогенез

Сегодня медицина выделяет несколько классов ПЭ, которые связаны с различными патологиями:

• Острая печеночная недостаточность;
• Попадание в кровь кишечного нейротоксина;
• Цирроз печени;

Признаки печеночной энцефалопатии появляются и во время острых вирусных гепатитов, алкогольного гепатита, рака печени. Абсолютно все патологии, которые вызывают гепатоцитолиз, могут стать пусковым фактором для развития смертельно опасного состояния.

Нейротоксин может попасть в кровяное русло вследствие активного или чрезмерного размножения представителей кишечной флоры или употребления большого количества белка. Проявление цирроза также приводит к энцефалопатиям, так как снижаются все функции данного органа. Данная ситуация связана с тем, что нормальные гепатоциты замещаются клетками соединительной ткани, которые не способны выполнять функции печени.

Кишечное или желудочное кровотечение, чрезмерное потребление алкоголя, токсичность лекарственных средств, запоры, повышенное содержание белка в пище, инфекционные процессы, перитонит, асцит и иные оперативные вмешательства – все это может привести к запуску процесса смерти клеток печени и поражению токсинами головного мозга и иных нервных структур.

Все это будет иметь самое негативное влияние на анатомо-морфологическое строение клеток нервных тканей. Эту патологию необходимо лечить только в условиях круглосуточного стационара, так как лишь при постоянном наблюдении удастся вовремя купировать такие опасные состояния как повышение внутричерепного давления и отек ГМ.

Молекулы аммиака, ложных нейротрансмиттеров, жирных кислот, аминокислот – все это оказывает токсическое действие на ЦНС, и лишь здоровая печень способна элиминировать опасные агенты.

Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и(или) портосистемного шунтирования крови.

Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени включает в себя:

• обратимую метаболическую энцефалопатию,
• отек мозга,
• хронические и необратимые структурные изменения в мозге.

Клинические симптомы печеночной энцефалопатии складываются из психических, нервно-мышечных расстройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от минимальной сонливости, нарушений внимания (рассеянности, несобранности) и потери остроты психической деятельности до глубокой комы.

Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в исчезновении сознания больного и отсутствии ответа на все раздражители.

Причины возникновения печеночной энцефалопатии представляют собой следствие массивного некроза печеночных клеток, вызванного проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени. В развитии энцефалопатии у больных с острой печеночной недостаточностью преобладает фактор паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта печеночной энцефалопатии является эндогенная печеночная кома (истинная кома).

При циррозе печени печеночная энцефалопатия развивается из-за сочетания печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования. Поскольку ведущую роль играет все же шунтирование нередко печеночную энцефалопатию называют портосистемной. Примечательно, что портосистемной энцефалопатии характерен более благоприятный прогноз, но и нередко хроническое рецидивирующее течение.

Патогенез печеночной энцефалопатии плохо изучен и до сих пор вызывает споры в научном сообществе. Специфический токсин, провоцирующий его, не установлен, среди вероятных рассматриваются:

• аммиак,
• меркаптаны,
• фенолы,
• короткоцепочечные жирные кислоты,
• вещества, подобные гамма-аминомасляной кислоте,
• бензодиазепинам.

Ведущая роль большинством исследователей отводится аммиаку. Наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии:

• токсическая – утверждает, что основную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии играют аммиак и меркаптаны, поскольку именно их выявляется чересчур много в крови пациентов, кроме того, при печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается;
• теория ложных нейротрансмиттеров – в норме метаболизм валина, лейцина, изолейцина сопровождается поступлением в кровь ароматических аминокислот, дальнейшее расщепление которых происходит в печени; их прохождение через       гематоэнцефалический барьер способно оборачиваться высоким поступлением в мозг, где на них основывается производство ложных нейротрансмиттеров; так формируется альтернативный путь их накопления в ЦНС, а в плазме крови удается обнаружить уменьшенное соотношение аминокислот с разветвленной цепью и ароматических аминокислот;
• теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты – происходит снижение печеночного клиренса ГАМК, образующегося в кишечнике, при этом в плазме и мозге отмечается повышенная концентрация ГАМК и ГАМК-подобных субстанций в крови.

Факторы, провоцирующие портосистемную энцефалопатию:

• повышенный распад белков, связанный со значительным содержанием их в диете или гастроинтестинальными кровотечениями;
• неразумное применение седативных средств, алкоголя, диуретических препаратов, которые вызывают гипокалиемию или гипомагнезиемию (бензодиазепинов и других психотропных лекарств);
• хирургические вмешательства и парацентез;
• сопутствующие инфекции;
• нагрузка пищевым белком;
• ограничение жидкости, диуретический эффект;
• периферическая сосудистая дилатация;
• портосистемное шунтирование.

Развивающаяся на фоне острой печеночной недостаточности энцефалопатия стремительно превращается в кому, если исключить ее этиологические и патогенетические факторы. Энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени с портосистемным шунтированием, может быть эпизодической, но склонной к рецидивам.

Хроническому течению энцефалопатии характерны периодические эпизоды неадекватного поведения, перемежевывающиеся нервно-психическими нарушениями, дополняющиеся дизартрией, тремором, нарушением почерка, снижением интеллекта, желтухой. Такое состояние длится обычно от 3 до 14 месяцев, а порой и вовсе несколько лет.

При такой форме печеночной энцефалопатии прогрессирует деградация личности и формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по типу гепатоцеребральной дегенерации. Хроническая прогрессирующая печеночная энцефалопатия может проявляться стойким паркинсоническим тремором с атаксией, ригидностью, аномальными движениями конечностей хореоатетоидного типа.

Клинические проявления синдрома печеночной энцефалопатии складываются из неспецифических симптомов расстройства психики, нервно-мышечной симптоматики, важного симптома – астериксиса и электроэнцефалографических изменений. Определяющую роль играют нарушения сознания – от трудноуловимых до комы.

Различают несколько стадий печеночной энцефалопатии:

• субклиническая – при рутинном исследовании изменения не выявляются,возможны нарушения при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению; нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел);
• I – легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна; легкий тремор, нарушения координации, астериксис;
• II – сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение; астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия;
• III – сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь; гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция;
• IV – кома; децеребрационная ригидность (разгибание в руках и ногах), окулоцефалический феномен, на ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

Печеночная энцефалопатия может развиваться не только у людей, злоупотребляющих алкоголем. В некоторых случаях заболевание диагностируется у людей, перенесших длительные запоры. В зависимости от причины болезни выделяют три ее типа:

1. Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
2. Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

Печеночная энцефалопатия может появляться на фоне острой формы печеночной недостаточности, возникшей из-за:

1. алкогольного, вирусного, токсического гепатитов;
2. отравления алкогольными напитками;
3. отравления ядом промышленности;
4. отравления грибами или медикаментами.

Также может возникать в результате ишемии печени, заболевания Вестфалия – Вильсона – Коновалова, при острой жировой дистрофии у женщин во время вынашивания ребенка, а также сильных бактериальных инфекций.

Примерно 15% случаев заболевания возникает по необъяснимым причинам.  Острая энцефалопатия может развиваться как следствие некроза клеток печени, в которых доминируют факторы паренхиматозной недостаточности. Чаще всего исходом острой энцефалопатии является погружение пациента в кому.

Развитие также возможно из-за:

• увеличения потребляемого белка;
• воспалительных процессов в кишечнике;
• портосистемного шунтирования.

Мы выяснили, что в большинстве случаев печеночная энцефалопатия – результат наличия проблем с печенью.

Но, помимо этого, есть и другие факторы, провоцирующие развитие заболевания:

• Вредные привычки, чрезмерное курение и увлечение спиртным;
• Реакция на наркоз, используемый для оперирования;
• Наличие хронических заболеваний и их обострение;
• Внутренние кровотечения.

Стадии и степени печеночной энцефалопатии

Существует классификация печеночной энцефалопатии по характеру тяжести и симптомах:

• Острая форма;
• Латентная форма;
• Клинически выраженная форма.

К особым формам течения заболевания относится:

• Хроническая;
• Рецидивирующая;
• Гепатоцеребральная дегенерация;
• Спастический парапарез.

В свою очередь, клинически выраженная форма печеночной энцефалопатии имеет 4 стадии течения:

1. Состояние ежедневно только ухудшается.
2. Наблюдая за больным можно заметить незначительную рассеянность, личность несущественно меняется, имеет проблемы со сном.
3. Пациент становится невнимательным, пропадает возможность сконцентрироваться на определенном деле или предмете, наблюдается незначительная атаксия, хлопающий тремор и апраксия;

• Стадия нарушений психики и неврологии:

1. Больнойбыстро устает, постоянно сонный, страдает апатией, в поведении человека появляются нехарактерные для его личности повадки и черты характера.
2. Возможна потеря в пространстве и времени.
3. Более заметным становится хлопающий тремор, активируются различные рефлексы, речь становится медленной и монотонной.
4. Человеквообще перестает ориентироваться в пространстве и времени, речь становится несвязной и бессмысленной, появляется агрессия.
5. Характернымдля энцефалопатии является сопор, печеночный запах изо рта, хлопающий тремор, появляются приступы судороги, мышцы пребывают в повышенном тонусе.
6. Существенно снижается чувствительность, может появляться недержание, становится заметным скрипение зубами;

1. Для этой стадиихарактерным считается отсутствие сознания, полностью пропадает реакция на воздействие раздражителей.
2. Существенноувеличиваются зрачки, снижается давление, дыхание осуществляется редко, но вдохи глубокие.
3. Заметной становится децелебральный тонус затылочных мышц и конечностей.
4. Лицо пациента приобретает вид маски.
5. Могут появляться признаки, напоминающие по характеру печеночно-клеточную недостаточность.

Существует несколько разновидностей:

• Экзогенная кома – характерна для больных имеющих хронические болезни печени;
• Смешанная кома – является исходом при выраженном некротическом процессе в печени под влиянием коллатерального кровообращения.

Болезнь разделяют на три фактора протекания болезни:

• подострый. На этой стадии печеночная кома развивается медленно. Ее продолжительность может быть более недели. Для провоцирования этого этапа необходим рецидив заболевания. До повторной болезни симптомы и протекание ПЭ удовлетворительны;
• хронический. Эта классификация заболевания формируется на основании цирроза печени;
• острый. На этом этапе печеночная недостаточность развивается неожиданно, продолжительность — от трех часов до нескольких суток. Острая печеночная энцефалопатия протекает с последствиями, и может развиться кома. Острая форма гепатита, например, Б, является одной из причин возникновения ПЭ.

Фото: ПатогенезПри клиническом заболевании различают четыре стадии:

• продромальная. На такой стадии происходит каждодневное ухудшение эмоционального состояние пациента. Понижается активность и возможность сконцентрировать внимание. Наблюдается апатия, и происходит задержка психической реакции. Человек во время сна ведет себя возбужденно, понижается умственная работоспособность;
• происходит психический и нервный сбой в системе. Наблюдаются повторение движений и поступков. Проявляется агрессия и неврологический срыв. У некоторых пациентов начинается подергивание верхних конечностей;
• признак печеночной энцефалопатии ни один. Происходит расстройство сознания, неконтролируемое мочевыделение, поскрипывание зубной эмалью, развиваются судороги в мышцах. Нарушается координация движений, изо рта исходит печеночный запах;
• печеночная кома. Человек находится в бессознательном состоянии, не реагирует на боль и мышечные раздражители. Лицо становится маскообразным. При прогрессировании болезни снижается АД, замедляется дыхание, не происходит реакция зрачков на свет.

Лечение печеночной энцефалопатии во время беременности

Редкой и трудной для диагностики причиной печеночной энцефалопатии оказывается острая жировая печень беременных. Такое заболевание развивается в III триместре и обычно при первой же беременности у женщины. В продромальном периоде появляются:

• головная боль,
• боли в животе,
• анорексия,
• тошнота и часто кровавая рвота.

В последующем развивается фульминантная печеночная недостаточность.

Стратегия лечения печеночной энцефалопатии при беременности находится в компетенции гепатолога, который любые свои решения должен согласовывать с ведущим беременность гинекологом. приоритет отдается жизни и здоровью женщины, однако из медикаментов выбирают самые безопасные.

Признаки печеночных энцефалопатий

Печеночная энцефалопатия симптомы и лечение неразрывно связаны. В клинической картине нередко выделяют различные нарушения неврологических и психических функций. Чаще всего встречается расстройство сознания, сопровождающееся патологической сонливостью, фиксацией взгляда, заторможенностью, комой, нарушение сна, расстройство социальных признаков поведения, нарушение функций речевого аппарата.

Сладковатый печеночный запах во рту сигнализирует о нарушении метаболического цикла меркаптанов, которые являются продуктами активности кишечных микроорганизмов, в печени. Конечные продукты не способны метаболизироваться в пораженном органе, что приводит к их выведению через легкие.

Нередко пациенты страдают от несимметричных крупноразмашистых аритмичных подергиваниях, которые возникают в мышечном аппарате рук, ног, туловища и шеи. На конечностях подобные движения имеют много схожего с суетливыми движениями пальцев. Токсическое поражение центра терморегуляции приводит к повышению или понижению температуры тела. Порой наблюдается циклическая смена гипертермического состояния на гипотермическое.

Врачи выделяют две формы печеночной энцефалопатии: острая и хроническая. Острая патология способна развиваться в течении пары часов или дней, приводя к скорой кончине пациента. Длительность хронической формы может варьироваться, достигая срока в несколько лет.

Подобная патология протекает в несколько периодов:

• Начальная (субкомпенсация) – появление незначительных изменений поведения, с наблюдающейся бессонницей и другими психоневрологическими симптомами;
• Период декомпенсации – состояние со значительными психическими изменениями, обмороками и периодами неадекватного поведения;
• Терминальный период– все функции головного мозга максимально угнетаются, но рефлекторные реакции на боль наблюдаются.
• Печеночная кома – наблюдается развитие судорог, отсутствие реакции на механические раздражения. Процент смертности на этой стадии составляет 90%;

Каждая стадия характеризуется собственным комплексом симптомов. Первые две стадии прогностически более благоприятны, так как в это время возможно оказание помощи, которая может спасти жизнь пациента.

В случае последних двух стадий, каждое мгновение без профессиональной медицинской помощи означает ухудшение состояния, что в итоге приведет к смерти мозга и пациента.

Симптомы

Печеночная энцефалопатия в среднем распознается по следующим симптомам:

• Появляются нарушения психики;
• Потерей во времени, больной путает день и ночь;
• Сбивается ритм отдыха и бодрствования;
• Присутствуют нервно-мышечные расстройства;
• Меняется лектроэнцефалограмма.

Вообще проявления энцефалопатии зависят от причины развития заболевания, характера его течения и тяжести. К общим симптомам также относятся нарушение сознания, заметные изменения личности, расстройства речи и нарушение интеллектуальной деятельности.

Если углубится в симптоматику энцефалопатии, можно выделить:

• Уменьшение количества сознательных неожиданных движений конечностями;
• Взгляд больного постоянно направлен в определенную точку;
• Человек живет в постоянном состоянии апатии;
• Реакция на окружающий мир отсутствует или существенно заторможена;
• На поставленные вопросы больной отвечает кратко;
• При осложнениях – развивается делирия.

Рассмотрим подробнее, в чем заключаются изменения личности:

• Пациент не соответствует своей возрастной категории;
• Становится раздражительным и грубым без повода;
• Перестает проявлять любой интерес к родным и друзьям;
• Остаются коммуникабельными, но предпочитают облегченные социальные контакты.

Интеллектуальные сдвиги могут быть легкими (практически незаметными) или же явными выраженными расстройствами в виде нарушений сознания. Последнее легко проверяется посредством несложного теста. Достаточно посмотреть на почерк, попросить провести ровную линию или построить любую фигуру.

Если рассматривать латентную печеночную энцефалопатию, здесь клинического проявления характерных симптомов фактически нет. Только проведя ряд длительных обследований, специалист сможет увидеть нервно-психические расстройства. Примерно 70% этого вида заболевания удается обнаружить именно при циррозе печени.

Для каждой стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ) выделяют различные симптомы:

• ночной сон заменяется дневным;
• появляется раздражительность и невнимательность;
• точные движения нарушаются;
• постоянный характер приобретает сонливость;
• происходит замедление реакции и потеря во времени;
• больной проявляет гнев и впадает в апатию;
• наблюдается расстройство речи;
• путается сознание;
• развивается невозможность ориентироваться в пространстве;
• пациент впадает в бессознательное состояние, оно выражается ступором. Человек не может осознавать и мыслить, он впадает в состояние комы.

Диагностика и лечение энцефалопатии печени

Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:

• сонливость и заторможенность;
• усиление желтухи;
• нарушение сна;
• нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
• апатия, потеря интереса к семье и работе;
• расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
• расстройства речи;
• появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
• появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
• повышение температуры.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения. После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

• УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• электроэнцефаллограмму;
• биопсию.

УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия — взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.

Как только провели первичный осмотр на предмет наличия симптомов, врач должен назначить обследование:

1. Биохимический состав крови – если наблюдается повышенная концентрация жирных кислот, ароматических аминокислот, метионина то вероятный диагноз – ЭП;
2. Анализ мочи;
3. Выяснить концентрацию аммиака. При подозрении на ПЭ его уровень сильно превышает норму (почти у 93% пациентов). Но стоит не забывать, что остальные 7% тоже могут быть больны энцефалопатией, но не иметь такого показателя.
4. Психометрическое тестирование. Его назначают, когда явных симптомов нет, чтобы выявить скрытую энцефалопатию. Есть два вида тестирования: на выявление реакции (связывать линией числа); на мелкую моторику (пройти лабиринт или линии).
5. Электроэнцефалография. Наличие латентной формы определяется лишь с точность в 30%.
6. Вызванные потенциалы головного мозга (ВП). Данный метод чувствителен на 80%.
7. УЗИ – оно выявляет изменение состояния и структуры печени, наблюдается ли укрупнение ее размеров;
8. Биопсия – полное исследование структуры печение на наличие определенных заболеваний, в т.ч. и раковых клеток;
9. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Определит наличие скрытой формы с точностью в 100%. Даже проведет анализ тяжести ПЭ.

Непосредственно диагностику проводят по наличию и характеру заболевания:

1. Полное или частичное нарушение кровообращения в мозгу. Хоть у пациентов и отсутствуют симптомы ПЭ (латентная форма), но наблюдаются определенные рефлексы сухожилий. Важно не прописывать таким пациентам психотропные и диуретические препараты. Важно больным исследовать состояние глазного дна и провести томографию мозга человека.
2. Метаболические изменения, к примеру, гипокалемия, которая характеризуется снижением уровня калия или уремия, при этом наблюдается содержание крови в моче. Получить все сведения о заболевании, проанализировать все симптомы, изучить биохимические данные и тогда диагностировать заболевание печени, стадию и скорость развития. Если портальная гипертензия проявляет себя, имеются портосистемные анастомозы, то они свидетельствую о появлении энцефалопатии.
3. Заболевание Вестфаля-Вильсона-Коновалова. Оно бывает у молодежи, чьи неврологические симптомы имеют неявный характер. Заболевание является «семейным наследием», не имеется «хлопающего тремора», скорее наблюдаются хореоатетоидные движения рук и кистей. По роговице образуется кольцо, при этом анализы говорят о несоответствии норме меди и церулоплазмина.
4. Выявление токсической концентрации веществ в крови пациента. Если человек не употреблял антибиотики, что привели к медикаментозному отравлению или не контактировал с токсическими веществами или промышленностью, то возникнуть токсическая энцефалопатия просто не может.
5. Токсикологическое отравление или интоксикация алкоголем. Нарушается вегетативная нервная система, появляется чувство страха, лихорадка, ощущается озноб, повышенное потоотделение. Очень редко диагностируют мышечную ригидность и гиперрефлексию.

В большинстве случаев диагностировать печеночную энцефалопатию можно на основе анамнеза и явных симптомов, проводя определенные тесты на психомоторику. Также назначаются некоторые биохимические анализы. К примеру, анализ крови покажет существенное снижение нескольких показателей. Через биопсию жидкости со спинного мозга можно диагностировать увеличение белка в крови.

На поздних стадиях используются методы дифференциальной диагностики, если у пациента обнаружены следующие болезни:

• Установлено нарушение кровообращения в мозге;
• Присутствуют расстройства метаболических процессов;
• Обнаружено заболевание Вестфалия-Вильсона-Коновалова;
• Ранее установлено токсическую энцефалопатию;
• Наличие хронической алкогольной интоксикации.

Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс психических и неврологических расстройств, проявляющихся на фоне печеночной недостаточности. Больной теряет критичность по отношению к себе и происходящим вокруг событиям, отличается девиантным поведением, склонен к частым депрессиям. Энцефалопатия может приводить к ряду серьезных осложнений, в том числе к кровотечениям и отеку головного мозга. Для предупреждения негативных последствий необходимы своевременная диагностика и грамотное лечение.

Лечение и возможные прогнозы

При диагностировании печеночной энцефалопатии назначается курс медикаментозной терапии или, если лекарства не дают стойкого эффекта, хирургическое вмешательство. Обязательно проводится лечение исходного заболевания печени с целью улучшения ее функции, устраняются факторы риска (злоупотребление алкоголем и пищей с высоким содержанием белка, прием транквилизаторов).

У пациентов с психическими расстройствами на фоне заболевания печени проводится изменение рациона. В зависимости от стадии развития болезни сокращают количество белка в пище до 40-110 г/сут. Полный отказ от белковой еды нежелателен, так как она необходима для обеспечения процессов регенерации в печени.

Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол). Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день.

• Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
• Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
• Ванкомицин — наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
• Рифаксимин — антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.

Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.

Использованные источники: 1popecheni.ru

Лечение печеночной энцефалопатии народными методами

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется ее причиной.

Стандартное лечение энцефалопатии обычно включает в себя:

• терапию разрешающего фактора,
• ограничение пищевого белка,
• применение антибиотиков широкого спектра действия.

Антибиотики оказываются действенными вовсе не в каждом случае энцефалопатии – это лишь 80% хронических заболеваний печени и 20-40% острой фульминантной энцефалопатии.

При острой печеночной недостаточности прогноз определяется тремя факторами:

• возрастом – неблагоприятен у пациентов моложе 10 лет или старше 40 лет;
• этиологией – более серьезен при вирусной, чем лекарственной природе заболевания;
• наличием желтухи, которая способна проявиться более чем за неделю до развития энцефалопатии.

Прогноз улучшается при хорошем наблюдении и терапии. Основной причиной смерти является отек мозга, поэтому в специализированных центрах производится мониторинг внутричерепного давления.

Больные с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врача. Ежедневно определяют размеры печени и суточный диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывает снижение активности специфических печеночных ферментов и содержания калия в сыворотке крови. Важно устранить лекарственные и токсические факторы, которые могут быть причиной острой печеночной недостаточности.

В отделении интенсивной терапии осуществляется мониторинг внутричерепного давления, контроль жизненно важных функций, проводятся дезинтоксикационная терапия и коррекция нарушений жизненно важных органов, обеспечивается парентеральное питание.

При острой печеночной энцефалопатии для очищения кишечника показаны высокие очистительные клизмы посредством приема антибиотиков внутрь и/или через зонд. Это препараты широкого спектра действия (неомицин, канамицин). Неомицин из-за свойственных ему ото- и нефротоксичности используется редко и кратковременно – в течение 6-8 дней при лечении острых эпизодов ПСЭ. Чаще используют другие антибактериальные препараты (метронидазол, ванкомицин, рифаксимин).

Сульфат неомицина назначают в виде водной взвеси перорально через 6 часов, а также в клизмах или через назогастральную трубку. Препарат противопоказан при нарушении функции почек. Используются ципрофлоксацин и рифаксимин. Лактулоза (дуфалак, порталак) – один из лучших препаратов для лечения печеночной энцефалопатии, абсолютно нетоксичный;

Снижению абсорбции аммиака и других азотистых соединений способствуют также клизмы из свежеприготовленного 20% раствора лактозы, которые делают 2 раза в сутки. Одновременно осуществляется дезинтоксикационная терапия – внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин).

Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, способствует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию. При развитии коматозного состояния препараты применяют внутривенно через подключичный катетер. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, – липоевую кислоту, эссенциале.

К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака, относятся орницетил (а-кетоглютарат орнитина) и гепамерц (L-орнитин-аспартат). Орницетил показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портосистемной энцефалопатией. Гепамерц усиливает метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге.

Дезинтоксикационные растворы включают гемодез, полидез, желатиноль. Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. Энергетический состав крови восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином. Используются полиионные буферные растворы (“Трисоль”, “Лактасоль” и др). Хороший эффект могут оказывать повторные сеансы плазмафереза.

Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, коррекция гемостаза – введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза, ингибиторы фибринолиза, назначают ангиопротектор децинон. При развитии ДВС вводят гепарин. Для дегидратации используют внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса), маннитола.

При хронической печеночной энцефалопатии существенное значение имеет диета. Резко сокращают количество потребляемого белка до 20-50 грамм; лучше отдавать предпочтение растительным белкам перед животными. При значительном нарушении сознания и печеночной коме из пищи полностью исключают белок, прекращают пероральный прием пищи.

Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы. После выхода больного из состояния прекомы или комы количество белка постепенно повышается на 10 грамм в сутки каждые 3-5 дней до появления признаков нарушения толерантности к белку.

Терапевтические методы включают применение как чистых разветвленных аминокислот, так и обогащенного ими белка. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил.

Больные с печеночной энцефалопатией на фоне острой печеночной недостаточности должны направляться на трансплантацию печени. Выживаемость в этой группе больных, оценивается в 70% и более в течение первого года. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.

Печеночная энцефалопатия требует профессионального медицинского подхода. Недопустимо самолечение или игнорирование нарастающих расстройств. Лечение печеночной энцефалопатии в больнице или на дому происходит зависимо от ее стадии:

• энцефалопатия I-II стадии оценивается как умеренная и в большинстве случаев эту патологию медики лечат амбулаторно;
• энцефалопатия III-IV стадия считается тяжелой и требуется интенсивное лечение и госпитализация больного.

Антибиотики широкого спектра действия:

• неомицин – по 1 г 4 раза в сутки,
• канамицин – по 0,5 г 4 раза в сутки,
• метронидазол – 800 мг в сутки в течение 5-10 дней,
• ванкомицин – 0,6-2,0 г в сутки в течение 5-10 дней,
• рифаксимин – 1200 мг в сутки в течение 5-10 дней,

поляризующая смесь – 3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы;

коррекция ацидоза – 150-250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия;

ингибиторы протеолиза:

• контрикал – в дозе 100000 ЕД в сутки,
• гордокс – в дозе 500000 ЕД внутривенно капельно;

гепарин – 5000-10 000 ЕД повторно внутривенно под контролем коагулограммы;

антагонисты бензодиазепинов:

• флумазенил – начальная доза составляет 0,3 мг в 5% растворе глюкозы,
• 0,9% раствор хлорида натрия – по 0,1 мг через 60 секунд, не превышая суммарную дозу 2 мг;

кортикостероиды:

• преднизолон – 60 мг парентерально через каждые 6 часов,
• дексазон – 7,5-10 мг внутривенно через каждые 6 часов;

дезинтоксикационная терапия:

• 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) растворы электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин);

для улучшения метаболизма аммиака:

• орницетил – доза 15-25 г/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно,
• гепамерц – по схеме 7 внутривенных капельных вливаний по 20 грамм, растворенных в 500 мл изотонического раствора при скорости введения 6-10 капель в минуту в I этапе; по 18 грамм в сутки (по 6 г 3 раза) в течение 14 дней во II этапе.

Применение народных средств при печеночной энцефалопатии недопустимо, поскольку эффект будет недостаточным, а само состояние столь опасно и быстро прогрессирующее, что требуется как можно более ранее профессионально вмешательство. Самолечение недопустимо.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

1popecheni.ru

— Сейчас профессор Марина Викторовна Маевская сделает сообщение «Печеночная энцефалопатия».

— Спасибо, Владимир Трофимович. Добрый день, дорогие коллеги.

Печеночная энцефалопатия – это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической (более точно, в гипотологической практике). Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени.

Печеночная энцефалопатия – это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор.

В 1998-м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике. Во всяком случае, мы никогда не выносим как категорию печеночную энцефалопатию класса А, В, С.

Если пояснить, что это означает, то печеночная энцефалопатия класса А – это энцефалопатия, которая развивается у пациентов с острой печеночной недостаточностью без цирроза печени. Например, острый вирусный гепатит, протекающий с угнетением функций печени, острый алкогольный гепатит без цирроза печени. Аббревиатура А появилась от слова “acute”.

Портосистемное шунтирование в отсутствие заболевания печени приводит к развитию печеночной энцефалопатии класса В. То, с чем мы работаем в своей повседневной практике, наиболее частая форма печеночной энцефалопатии – та, которая наблюдается у пациентов с циррозом печени.

Принципы терапии

Лечение данной патологии представляет собой чрезвычайно сложный и комплексный процесс. Первым этапом является устранение причин данного состояния. Печеночная энцефалопатия лечится диетотерапией, очищением ЖКТ, понижением количества азотсодержащих соединений в крови и мероприятия, направленные на снятие симптомокомплекса патологии.

Диета заключается в снижении количества потребляемого белка. Допустимой нормой является поступление одного грамма протеинов на килограмм веса пациента в сутки. Подобный план питания должен соблюдаться достаточно длительный период времени. Его нарушение приведет к повторному проявлению клинических симптомов ПЭ. Возможно потребление аминокислот на время диетотерапии для ограничения потребляемой соли.

Аммиак эффективно выводится из кишечного тракта лишь в случае его опорожнения более 2 раз в сутки. Для достижения данного результата применяют клизмы для очистки кишечника, а также лактулозные препараты. Прием орнитина и сульфата цинка также помогает в достижении должных результатов.

Неомицин, ванкомицин, метронидазол – это антибиотики широкого спектра действие, применение которых направлено на угнетение активности микрофлоры кишечника. Для седатации пациента применяют галоперидол, а класс бензодиазепиновых препаратов не рекомендуется к применению.

Во время лечения возможен целый ряд осложнений: отек ГМ, кровотечения, аспирационная пневмония, панкреатит и т.п. Как упоминалось выше, лечение печеночной энцефалопатии проводится лишь в условии стационара, а тяжелобольные находятся под круглосуточным наблюдением в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Никогда не отказывайтесь от госпитализации с данной патологией. За подобными пациентами должно осуществляться непрерывное наблюдение, так как в случае развития непредвиденных осложнений медицинская помощь должна быть оказана в считанные минуты. Каждое мгновение в подобных ситуациях напрямую влияет на здоровье и уровень будущей жизни пациента.

Профилактика

На первой ступени развития заболевания есть все шансы на выживание, поскольку каждый процесс можно восстановить, но важно своевременно заметить симптомы и обратиться к специалисту. Последняя стадия необратима, лишь 20% случаев справлялись с комой, энцефалопатия прогрессирует с неведомой скоростью, разрушая организм.

Если при циррозе вы не желаете спровоцировать энцефалопатию, следует:

1. Отказаться даже от самой минимальной дозы алкоголя, поскольку лечение не принесет пользы;
2. Проходить необходимые обследования на наличие скрытой и хронической формы;
3. А также уделить внимание новообразованиям печени и гепатиту, которые могут спровоцировать развитие болезни.

Сколько проживет пациент, зависит от того, насколько вовремя он обратился к врачу и начал лечение, также, очень важен внутренний настрой человека. Как только появились первые симптомы, следует пройти обследование, диагностировать заболевание и начать лечение.

alcogolizm.com

Чтобы предотвратить развитие любого заболевания, в т. ч. и печеночной энцефалопатии, стоит полностью отказаться от вредных привычек, особенно от употребления спиртных напитков. При малейших подозрениях на заболевание необходимо обратиться за помощью, чтобы подтвердить или опровергнуть подозрения. Чем раньше удается обнаружить проблему, тем легче ее устранить, помните об этом.

Лечение и возможные прогнозы

1popecheni.ru

Формы клинически манифестной печеночной энцефалопатии, в основном служат основанием для госпитализации пациентов. Острая, рецидивирующая или хроническая (или персистирующая) энцефалопатия. Она требует непрерывного наблюдения за пациентом и искусства относительно его лечебной тактики.

Если говорить о том, с какой частотой встречаются различные формы энцефалопатии, то следует сказать, что минимальная энцефалопатия наблюдается по данным разных авторов от 32% до 85% случаев.

Чуть позже я более подробно остановлюсь на этой форме энцефалопатии. Это пациент, который, как правило, находится в амбулаторных условиях. У него клинических проявлений энцефалопатии нет. Но есть определенные аспекты жизни, которые представляют и весьма достойны пристального врачебного внимания. Клинически выраженная энцефалопатия у пациентов с циррозом печени встречается почти у половины и очень часто служит поводом для госпитализации.

Печеночная энцефалопатия – это клинический эквивалент печеночной недостаточности. Она определяет жизненный прогноз пациента. Около 42% пациентов живут в течение первого года появления этого осложнения. Трехлетняя выживаемость этих пациентов составляет всего 23%.

Мы больше привыкли в своей клинической работе к разделению печеночной энцефалопатии на следующие стадии: 1, 2, 3 и 4. Это фигурирует в нашем клиническом диагнозе. Стадии 1, 2, 3 и 4 отражают степень нарушения сознания и других (в том числе интеллектуальных и ментальных) функций у пациентов с циррозом печени с клинически выраженной энцефалопатией.

Стадия 1 – нарушение ритма сна, сонливость, снижение концентрации внимания. Пациент нуждается в дополнительном времени для того, чтобы отвечать на вопросы. Стадия 2 – летаргия или апатия. Стадия 3 – это уже сомноленция и дезориентация. Очень редко пациенты с циррозом и энцефалопатией бывают агрессивными.

Если пытаться количественно выразить степень глубины энцефалопатии, то при стадии 3 и 4 можно использовать шкалу для оценки глубины комы Глазго. Она включает в себя такие критерии как открывание глаз от спонтанного до отсутствия вообще какого-то ответа и измерения в баллах этого признака, речь и движение. Сумма колеблется от 3-х до 15-ти баллов. Чем меньше сумма по шкале Глазго, тем хуже прогноз пациента, тем глубже нарушение его сознания.

(Демонстрация слайда).

Тест связи чисел хорошо знаком тем, кто работает с пациентами, страдающими циррозом печени. Он стандартизован. Его количественное выражение представлено на слайде справа. Делается поправка на возраст пациента.

Прежде чем оценивать тест связи чисел, пациенту обязательно нужно дать возможность потренироваться, потому что это тоже влияет на скорость его выполнения. Первый раз он соединяет цифры в том порядке, в котором это положено – это тренировочный тест. Когда он это делает повторно, то уже оценивается время. Но расположение цифр должно быть другим.

Клинически выраженная энцефалопатия – это, как правило, пациент стационарный. Минимальная энцефалопатия (или латентная, как ее называли раньше) – пациент амбулаторный. Соответственно, принципы лечения и наблюдения за этими пациентами немного отличаются.

Но, когда речь идет об энцефалопатии, самое важное – устранение разрешающего фактора. Разрешающие факторы могут быть разными. Это может быть какая-то инфекция (вплоть до острой вирусной инфекции). Это может быть кровотечение. Может быть любая стрессовая ситуация для организма.

Очень важно контролировать какие-то сопутствующие патологические состояния, которые часто встречаются при циррозе печени. Это электролитные нарушения.

Я помню, что когда у нас была монотематическая конференция по циррозу печени в 2009-м году в Суздале, Владимир Трофимович Ивашкин читал лекцию по гипонатриемии при циррозе печени. У пациентов с циррозом гипонатриемия разведения может иметь разную природу и сама по себе вызывать нарушение сознания, весьма серьезные и глубокие.

В тот период времени Владимир Трофимович уделял в своей лекции время дифференциальному диагнозу энцефалопатии при циррозе. Это результат электролитных нарушений или проявления печеночной недостаточности (гипогликемия, уремия). Все это может вносить свой вклад в развитие энцефалопатии.

Если мы фиксируем печеночную энцефалопатию, мы должны очень быстро начинать эмпирическую терапию. На сегодняшний день для эмпирической терапии печеночной энцефалопатии существует три препарата, которые мы используем либо последовательно, либо одновременно. Это «Лактулоза» (“Lactulose”), «Рифаксимин» (“Rifaximin”) и «L-орнитин-L-аспартат». Каждый из этих препаратов имеет собственную точку приложения.

Подавление продукции аммония. Аммоний продуцируется протеолитической кишечной флорой. Для того чтобы подавить разложение этой флоры и уменьшить продукцию аммония, используются антибиотики и дисахариды. Дисахариды – это «Лактулоза», «Лактитол» (“Lactitol”). На рынке в России присутствует только «Лактулоза».

Воздействие на метаболизм аммония. Для этого используется препарат «L-орнитин-L-аспартат». Это препарат «Гепа-Мерц» (“Gepa-Merc”). Все другие препараты в клинической практике не используются. Но о них нужно знать.

«Лактулоза» на протяжении десятилетий входит в стандарт лечения печеночной энцефалопатии. При циррозе печени она используется перорально, в клизмах, вводится через назогастральный зонд. Ее эффективность исследовалась в мета-анализах, в Кохрейновских обзорах. На сегодняшний день постулировано, что это препарат, который относится к препаратам первой линии в лечении печеночной энцефалопатии.

Антибиотики в лечении энцефалопатии при циррозе печени тоже используются очень давно. Многие годы назад в клинической практике применялся «Неомицин» (“Neomycin”), «Канамицин» (“Kanamycin”), которые обладают ототоксичностью, нефротоксичностью.

Сейчас их вытеснили совсем другие препараты, более эффективные, невсасывающиеся и имеющие очень широкий спектр действия. К таким препаратам относится «Рифаксимин», который в 2009- м году был одобрен FDA как препарат (в том числе первой линии) выбора для лечения печеночной энцефалопатии.

Это очень разумно, потому что в патогенезе практически всех осложнений цирроза печени (в том числе печеночной энцефалопатии) играет роль бактериальная транслокация. Это происходит на фоне застойных явлений в тонкой и в толстой кишке. В условиях портальной гипертензии бактериальная транслокация выступает как пусковой фактор порочного круга.

На сегодняшний день среди них лидирует «Рифаксимин». Этот антибиотик является производным «Рифампицина» (“Rifampicin”). Он подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу и угнетает синтез РНК и различных белков бактерий. У него широкий спектр действия. Он влияет как на анаэробную, так и аэробную флору, как грамположительную, так и грамотрицательную.

Рациональность для использования какого-либо препарата и результаты клинических исследований – это два процесса, которые идут параллельно, но не всегда взаимно дополняют друг друга. В данной ситуации можно сделать ссылки на весьма убедительные клинические исследования.

Одно было опубликовано в 2007-м году. Это исследование было посвящено ретроспективному анализу истории болезни пациентов с циррозом и энцефалопатией в одном лечебном центре. Части пациентов назначалась «Лактулоза». Части пациентов – «Рифаксимин» на протяжении 6-ти месяцев. Было показано, что за период приема этих препаратов на фоне лечения «Рифаксимином» количество госпитализаций пациентов из-за рецидива печеночной энцефалопатии и сам по себе период госпитализации (когда речь шла о стационарных пациентах) были достоверно меньше.

Минимальная печеночная энцефалопатия. Последний результат говорит о том, что пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией – это объект для исследования. Минимальная энцефалопатия клинически, как правило, не проявляется. Но она может переходить в клинически манифестную энцефалопатию и служить поводом для госпитализации пациента и экономических затрат.

Тем не менее, пациенты с минимальной энцефалопатией, когда она выявляется только с использованием специальных тестов, в обычных условиях с точки зрения врача имеют определенные особенности. У них снижены внимание и память. Снижена концентрация внимания.

Они послужили объектом исследования в очень интересном аспекте. Исследование, результаты которого были опубликованы в 2004-м году, было призвано оценить их способность к вождению автомобиля. Этих пациентов разделили на 2 группы. Часть пациентов была с минимальной энцефалопатией. Часть без печеночной энцефалопатии вообще, но с циррозом печени.

В результате было показано, что пациенты с минимальной энцефалопатией и группой контроля вели себя за рулем совершенно по-другому. Правильно оценивать ситуацию, адаптироваться в сложной дорожной ситуации, хорошо концентрировать свое внимание на дороге пациенты с минимальной энцефалопатией не могли.

Их было 14 человек. В пяти случаях потребовалось вмешательство инструктора, чтобы предотвратить дорожно-транспортное происшествие. Пациенты с циррозом, у которых признаков минимальной энцефалопатии не было, никоим образом по своему водительскому мастерству не отличались от группы контроля (группы здоровых).

Не буду здесь приводить, чтобы не терять время, ужасные клинические наблюдения, которые связаны с этим аспектом. Но это исследование лишний раз иллюстрирует то, что пациент с циррозом печени должен очень тщательно мониторироваться на амбулаторном этапе. Минимальную энцефалопатию тоже нужно лечить.

Это иллюстрируют результаты исследования, которое было опубликовано в любимом журнале нашего руководителя Владимира Трофимовича Ивашкина “The New England Journal of Medecine”. Оценивалась эффективность «Рифаксимина» для лечения минимальной энцефалопатии у пациентов на амбулаторном этапе. Курс лечения тоже составил 6 месяцев.

Диета

В первую очередь питание больных с печеночной энцефалопатией должно быть направлено на уменьшение аммиака в кишечнике и крови, соответственно должно содержать меньшее количество пищевого белка. К тому же питание должно обеспечивать больного необходимой пищевой энергией и тем же мотивировать организм на снижение распада белка.

Когда у пациентов выражен синдром печеночной энцефалопатии количество употребляемого ими в сутки не должно превышать 40г. в молочных и кисломолочных продуктах, и 30г. жиров при 300г. углеводов. Если установлена печеночная недостаточность разрешается только 3г. белков, содержащихся в растительной пище.

Основное питание больных заключается в:

1. Употреблении легких растительных продуктов, имеющих достаточное количество углеродов, соли калия и много витаминов, которые быстро усваиваются.
2. Разрешается употреблять натуральные соки из ягод и фруктов, овощей, напитки из сухофруктов, полезны отвары, мед, кисель и желе.
3. Разрешается кушать каши в жидком состоянии, в том числе из манной крупы.
4. Вместе с питанием обязательно назначают медикаменты, содержащие лактулозу, которая затормаживает выделение аммиака.
5. Также обязательно в ежедневном рационе помимо пребиотиков должны присутствовать и пробиотики, которые присутствуют в молочных продуктах.  Чем больше улучшается общее состояние пациента, тем больше белков разрешено употреблять.
6. Нельзя также полностью исключать белковую пищу, потому как это чревато ускорению распада собственного белка организма, а значит, аммиак в крови будет только увеличиваться.  С улучшением разрешается также вводить в питание жиры.
7. Могут назначаться дорогостоящие медикаменты только в тех случаях, когда больной на протяжении нескольких суток не может употреблять пищу самостоятельно.