Острая печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите в

Патогенез

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

В зависимости от причинного фактора, можно выделить 3 разновидности печеночной энцефалопатии:

• Возникающая при острой недостаточности печени;
• Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
• Поражение мозга при циррозе печени.

Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.

При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

Причины и патогенез развития печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия может развиваться при таких острых печеночных патологиях:

1. Острые вирусные гепатиты A-G, TT;
2. Острые гепатиты, вызванные герпес-вирусами (простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусом), вирусом кори;
3. Лептоспироз;
4. Риккетсиозный гепатит;
5. Грибковый гепатит;
6. Гнойные метастазы в печень при сепсисе;
7. Абсцессы в печени;
8. Гнойное воспаление внутрипеченочных желчных протоков;
9. Синдром Рейе – поражение печени, развивающееся у детей после приема ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих препаратов) при лечении ОРВИ и вирусной кишечной инфекции;
10. Острый жировой гепатоз беременных;
11. Токсический гепатит вследствие приема токсичных медикаментов, ядовитых грибов, попадания производственных токсинов и ядов грибов Аспергилл.

Хронические патологии печени, при которых также может развиваться печеночная энцефалопатия:

1. Хронические активные гепатиты;
2. Поздние стадии цирроза печени;
3. Болезнь Вильсона;
4. Наследственные заболевания, при которых нарушаются различные пути метаболизма желчных кислот;
5. Гемохроматоз;
6. Рак печени.

Провоцирующими развитие поражения мозга в этих случаях являются:

• операции, проводимые под общим наркозом;
• употребление токсичных для печени препаратов;
• инфекции и интоксикации;
• желудочно-кишечные кровотечения (в этом случае в крови значительно возрастает содержание аммиака);
• большое количества животного белка в пище;
• заболевания почек;
• запор;
• тромбоз воротной вены у больного циррозом печени.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Стоит отметить, что все указанные причины могут быть взаимосвязаны. Так, например, при хроническом гепатите C человек может жить десятки лет без клинических проявлений гепатобилиарного заболевания. Но если он злоупотребляет алкоголем, то отравление этанолом представляет собой пусковой механизм для развития ПЭ.

Стадии и симптоматика патологии

Хотя многие отождествляют понятия печеночной энцефалопатии и комы, последняя, на самом деле, является крайней стадией прогрессирующей патологии. Энцефалопатическое состояние обратимо, а потому диагностированное на ранних стадиях оно характеризуется благоприятным прогнозом. Кома же в 80% случаев ведет к летальному исходу.

В скобках указан процент выживаемости пациентов при диагностике конкретной стадии ПЭ.

Пирамидные симптомы — это классические признаки гепатоцеребральной дегенерации (болезнь Вильсона – Коновалова) и спастического парапареза. Данное осложнение печеночной энцефалопатии начинается с нарушения рефлекторной чувствительности нижних конечностей. Затем появляются отеки и слабость мышц, а затем трудности со сгибанием коленного, тазобедренного и голеностопного сустава. В результате, у человека появляется неуверенная походка.

В соответствии с особенностями мозговой симптоматики, вызванной нарушением детоксикации, принято выделять стадии печеночной энцефалопатии:

• 0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
• стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
• II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
• на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
• IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.

Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.

Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Болезнь разделяют на три фактора протекания болезни:

• подострый. На этой стадии печеночная кома развивается медленно. Ее продолжительность может быть более недели. Для провоцирования этого этапа необходим рецидив заболевания. До повторной болезни симптомы и протекание ПЭ удовлетворительны;
• хронический. Эта классификация заболевания формируется на основании цирроза печени;
• острый. На этом этапе печеночная недостаточность развивается неожиданно, продолжительность — от трех часов до нескольких суток. Острая печеночная энцефалопатия протекает с последствиями, и может развиться кома. Острая форма гепатита, например, Б, является одной из причин возникновения ПЭ.

Фото: ПатогенезПри клиническом заболевании различают четыре стадии:

• продромальная. На такой стадии происходит каждодневное ухудшение эмоционального состояние пациента. Понижается активность и возможность сконцентрировать внимание. Наблюдается апатия, и происходит задержка психической реакции. Человек во время сна ведет себя возбужденно, понижается умственная работоспособность;
• происходит психический и нервный сбой в системе. Наблюдаются повторение движений и поступков. Проявляется агрессия и неврологический срыв. У некоторых пациентов начинается подергивание верхних конечностей;
• признак печеночной энцефалопатии ни один. Происходит расстройство сознания, неконтролируемое мочевыделение, поскрипывание зубной эмалью, развиваются судороги в мышцах. Нарушается координация движений, изо рта исходит печеночный запах;
• печеночная кома. Человек находится в бессознательном состоянии, не реагирует на боль и мышечные раздражители. Лицо становится маскообразным. При прогрессировании болезни снижается АД, замедляется дыхание, не происходит реакция зрачков на свет.

Печеночная энцефалопатия: что делать, признаки, диагностика, как лечить болезнь и профилактика

Одна из серьезных проблем со здоровьем развивается из-за недостаточного функционирования печени, может образоваться синдром печеночной энцефалопатии (encephalopathy). Болезнь отражается на центрально-нервной системе, а также затрагивает эндокринную. Происходит изменение личности, интеллект понижается, человек впадает в депрессию, которая развивается на фоне расстройств нервной системы.

Назначается комплексное лечение, которое включает:

• диету;
• ослабление инфекции;
• происходит чистка кишечника;
• прием медикаментов.

Печеночная энцефалопатия: стадии и степени

Болезнь разделяют на три фактора протекания болезни:

• подострый. На этой стадии, печеночная кома развивается медленно. Ее продолжительность может быть более недели. Для провоцирования этого этапа необходим рецидив заболевания. До повторной болезни симптомы и протекание ПЭ удовлетворительно;
• хронический. Эта классификация заболевания формируется на основе цирроза печени;
• острый. На этом этапе печеночная недостаточность развивается неожиданно, продолжительность от трех часов до нескольких суток. Острая печеночная энцефалопатия протекает с последствиями и может развиться кома. Острая форма гепатита, например Б, является одной из причин возникновения ПЭ.

• продромальная. На такой стадии происходит каждодневное ухудшение эмоционального состояние пациента. Понижается активность, и возможность сконцентрировать внимание. Наблюдается апатия, и происходит задержка психической реакции. Человек во время сна ведет себя возбужденно, понижается умственная работоспособность;
• происходят психический и нервный сбой в системе. Наблюдаются повторение движений и поступков. Проявляется агрессия и неврологический срыв. У некоторых пациентов начинается подергивание верхних конечностей;
• признак печеночной энцефалопатии ни один. Происходит расстройство сознания, не контролируемое мочевыделение, поскрипывание зубной эмалью, развиваются судороги в мышцах. Нарушается координация движения, изо рта исходит печеночный запах;
• печеночная кома. Человек находится в бессознательном состоянии, не реагирует на боль и мышечные раздражители. Лицо становится маскообразным. При прогрессировании болезни снижается АД, замедляется дыхание, не происходит реакция зрачков на свет.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Для каждой стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ) различают различные симптомы:

• ночной сон заменяется дневным;
• появляется раздражительность и невнимательность;
• точные движения нарушаются;
• постоянный характер приобретает сонливость;
• происходит замедление реакции и потеря во времени;
• больной проявляет гнев и впадает в апатию;
• наблюдается расстройство речи;
• путается сознание;
• развивается невозможность ориентироваться в пространстве;
• пациент впадает в бессознательное состояние, оно выражается ступором. Человек не может осознавать и мыслить, он впадает в состояние комы.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Причина возникновения печеночной энцефалопатии из-за печеночной недостаточности и сопутствующими факторами:

• если имеются шунты в сосудах большого круга кровообращения;
• при высоком содержании белка в еде;
• из-за внутреннего кровотечения;
• употребление спиртных напитков и других вредных продуктов;
• нарушение приема медикаментозных средств;
• хирургическое вмешательство может послужить причиной болезни.

При печеночной недостаточности печень не справляется со своими функциями. Она не может в должной степени переработать обменные продукты и токсические вещества. Их циркуляция по кровяной системе является причиной, что мозг начинает неправильно работать.

В этом случае, необходимо употребление белков свисти к минимуму, чтобы не ухудшить заболевание. Как только белки начинают распадаться, появляются токсичные вещества, которые не могут перерабатываться и они нарушают мозговую деятельность.

Печеночная энцефалопатия при гепатитах

Вирусный, лекарственный или токсический гепатит является одним из факторов, из-за которого может развиться печеночная энцефалопатия. При его хроническом заболевании, русло печени может подвергаться реактивному изменению. Фон слоя капилляров набухает, что является следствием отека эндотелиоцитов. Клетки увеличиваются в размерах и принимают неправильную форму, что приводит к образованию узелков.

У пациентов с гепатитом, например, С и ПЭ увеличивается концентрация сывороточного интерферона.

Развитие болезни зависит от степени печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит провоцирует развитие комы, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии должна являться сложной задачей. Потребуется постоянно наблюдаться у специалиста. На первом этапе, необходимо избавится от причин возникновения заболевания. Для этого нужно вылечить печеночную недостаточность.

Лечение включает в себя:

• соблюдение диеты;
• очищение кишечника;
• понижение концентрации азота;
• прием медикаментов.

Для очищения кишечника от аммиака, его необходимо опорожнять более двух раз в течение дня. Для этого:

• применяют клизмы;
• назначают курс медикаментов лактулозы.

Заболевание может отразиться различными осложнениями. Лечение на последних стадиях должно происходить в реанимации.

Вместо заключения

Печеночная энцефалопатия и патогенез изучен не в полном объеме. Ученые гастроэнтерологи занимаются исследованием заболевания. При определении развития ПЭ можно будет перейти к разработкам лечения, что позволить понизить смертность от тяжелой болезни печеночная недостаточность.

Стадии и симптоматика патологии

В результате нарушения и дезинтоксикационной, и гормон-инактивирующей функций печени происходит накопление в организме аммиака, гормонов, токсичных продуктов. Это вызывает развитие отека мозга, которое и обусловливает возникновение у человека симптомов энцефалопатии.

Отек мозга усугубляется еще тем, что в результате нарушения синтеза необходимых белков печенью, организм вынужден «работать» на других аминокислотах, из-за катаболизма которых синтезируются токсичные для мозга «фальш-медиаторы».

Третья составляющая нарастания мозгового отека – снижение уровня альбумина в крови. В результате жидкая часть крови стремится выйти из сосудов в том числе и в вещество головного мозга.

Четвертая составляющая – нарушение синтеза печенью белков свертывания. В результате – кровоизлияния и микротромбозы, которые, развиваясь в ткани мозга, усиливают его гипоксию, а значит и его отек.

Также в печени значительно уменьшается запас гликогена, из-за этого снижается уровень в крови глюкозы, мозг не получает необходимый для его основного обмена углевод.

Имеются и другие аспекты усугубления отека мозга, который проявляется такими симптомами:

• изменения личности (человек становится раздражительным или, наоборот, эйфоричность, изменение ценностей);
• расстройства письма;
• такое нарушения сна, когда человек сонлив днем и стадает бессонницей ночью;
• изменение речи;
• фиксированный взгляд;
• затруднения запоминания, способности к анализу;
• возбужденность;
• бред, галлюцинации.

По мере прогрессирования состояния прогрессирует заторможенность, ответы становятся односложными, появляется «хлопающий» тремор – заметное дрожание кистей, имитирующее хлопание. Далее развивается сопор, затем – кома, которая сопровождается судорогами.

Скорость прогрессирования симптомов зависит от причины энцефалопатии.

Диагностика

При печеночной энцефалопатии проводятся такие анализы:

1. Общий анализ крови с тромбоцитами;
2. Протеинограмма;
3. Коагулограмма;
4. Печеночные пробы (билирубин прямой и общий, ГГТП, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза);
5. Маркеры вирусных гепатитов B, D, C;
6. Определение меди в мочи и крови;
7. Посев крови;
8. Альфа-фетопротеин в крови;
9. УЗИ билиарного тракта;
10. Энцефалография, в том числе во сне;
11. МРТ головного мозга.

Для каждой стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ) выделяют различные симптомы:

• ночной сон заменяется дневным;
• появляется раздражительность и невнимательность;
• точные движения нарушаются;
• постоянный характер приобретает сонливость;
• происходит замедление реакции и потеря во времени;
• больной проявляет гнев и впадает в апатию;
• наблюдается расстройство речи;
• путается сознание;
• развивается невозможность ориентироваться в пространстве;
• пациент впадает в бессознательное состояние, оно выражается ступором. Человек не может осознавать и мыслить, он впадает в состояние комы.

Печеночная энцефалопатия: что делать, признаки, диагностика, как лечить болезнь и профилактика

Диагностические меры главным образом направлены на установление первопричины развития печеночной энцефалопатии. Если пациент состоит на учете и регулярно наблюдается, то сделать это несложно. Достаточно сопоставить анамнез, симптомы и данные общих анализов. Однако в таких случаях обычно люди проходят полноценное консервативное лечение, и возникает вопрос, почему оно дало сбой. Поэтому начинается изучение действия перекрестных реакций от употреблявшихся препаратов.

Как только пациент поступил в больницу, врач проводит общий осмотр и определяет ясность его сознания посредством двух категорий тестов. Первые направлены на познавательную функцию и представляют собой числовые тесты, похожие на задания при определении IQ, но гораздо проще. Вторая категория задач — это составление фигур из спичек, обведение мелких рисунков, складывание слов из кубиков.

Эти тесты определяют скорость мозговой реакции и точность мелкой моторики. При нулевой (латентной) стадии энцефалопатии пациент любого возраста должен справляться с каждым тестом меньше, чем за полминуты. При I стадии это время растягивается на 31–50 с, при II — на 51–80 с, при III — на 81–120 с. При наступлении непосредственно комы больной обычно не может закончить тест.

Латентные формы ПЭ нередко наблюдаются у пациентов с хроническими гепатобилиарными патологиями в виде психоэмоциональных расстройств. Однако на ранних стадиях заподозрить медленное поражение ЦНС по апатии и депрессии очень сложно. Поэтому при изменении характера личности и затяжном плохом настроении необходимо сделать ЭЭГ и сдать анализы для раннего выявления некроза нейронов. Основными маркерами развивающейся ПЭ являются:

• измененный уровень глутамина в спинномозговой жидкости отражает степень накопления аммиака, тяжесть энцефалопатии и вероятность впадения в печеночную кому;
• в крови повышена концентрация жирных кислот, метионина и ароматических аминокислот, а вот глюкоза и аминокислоты с разветвленной цепью снижены;
• трехфазные волны на ЭЭГ — это главный признак ПЭ, но также могут наблюдаться аномальные утолщения и уплотнения волн; альфа-ритм замедляется, а 5- и 9-активности повышаются;
• степень латентности ответа-пика № 3 при исследовании зрительных вызванных потенциалов дает возможность оценить состояние пациента с ПЭ и даже выявить скрытую форму патологии.

Исследование крови также играет важную диагностическую роль, поскольку такие характеристики, как уровень глюкозы, калия, тромбоцитов, печеночных трансаминаз и других параметров могут в комплексе указывать на развивающуюся ПЭ. Кроме того, неспецифичность симптомов данного патологического состояния обуславливает трудности в дифференцировании его от других заболеваний с выраженной невропатической картиной.

Существуют и другие заболевания, при которых происходит поражение ЦНС, поэтому по клинической картине их можно спутать с ПЭ. Однако болезни, представленные в таблице, имеют наиболее схожие признаки, и дифференциальную диагностику следует начинать именно с них.

Вместо заключения

Лечение печеночной энцефалопатии

К лечению печеночной энцефалопатии необходимо приступать сразу после постановки такого диагноза, поскольку эта патология, в отличие от печеночной комы, обратима. Острая форма тяжелее поддается терапии, но медиками разработана эффективная схема стабилизации состояния больного, если, конечно, его печень подлежит восстановлению, и не требуется пересадка.

1. проведение дезинтоксикации — вводят глюкозу с инсулином, желатиноль и полидез;
2. коррекция ацидоза — введение гидрокарбоната натрия;
3. коррекция алкалоза — введение препаратов калия и аскорбиновой кислоты;
4. коррекция проявлений ПЭ — курс препарата «Гепасол А», который показал свою эффективность в лечении энцефалопатии;
5. снижение всасывания аммиака — прием лактулозы;
6. коррекция гемостаза — введение свежезамороженной плазмы;
7. коррекция геморрагии — введение ингибиторов протеолиза;
8. лечение и профилактика отеков головного мозга — введение кортикостероидов;
9. этиологическая терапия — антибиотики, противоглистные препараты или противовирусная терапия.

Назначение определенных препаратов, включая антибиотики и аминокислоты, воздействующие на нейромедиаторы, проводится сугубо индивидуально. Обязательным элементом лечения энцефалопатии является диета и ежедневные клизмы. Необходимые человеку 1500–2000 ккал/сутки поступают за счет легко усваиваемых углеводов (глюкоза). Белковая пища разрешена в размере 50 г в сутки при прекоме и полностью исключается на угрожающей стадии.

Некоторые медики высказали гипотезу о пользе соединений цинка в лечении ПЭ. Было изучено влияние на организм пациентов ацетата и сульфата цинка, однако весомых подтверждений их эффективности не обнаружено. Сейчас ведутся исследования по комбинированному применению соединений цинка с гистидином.

Также результаты клинических испытаний показали положительную динамику пациентов, которым прописывали аминокислоты с разветвленной цепью. Но ввиду высокой стоимости данных препаратов их назначают только в крайнем случае, когда нет ответа на стандартную терапию. Стоит заметить, что положительная динамика пациентов при употреблении аминокислотных смесей указывает на весомое влияние ароматических аминокислот в развитии ПЭ.

Подробно описывать схему лечения острой печеночной энцефалопатии нет смысла, поскольку это тяжелое патологическое состояние, требующее срочного врачебного вмешательства. Самолечение и уж тем более народная медицина здесь не помощники.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии подразумевает обязательную диету и полный отказ от алкоголя. Необходимо ограничить потребление белка до 40 г в сутки. Этого достаточно для поддержания нормального кислотно-щелочного и азотного баланса, и данная доза не усугубляет состояние пациента. Растительные и молочные белки усваиваются гораздо легче, поэтому даже диетическое мясо (куриное филе) ограничивается до минимума в пользу овощей и молочных продуктов. По мере стабилизации состояния пациента можно увеличить содержание белков в суточном рационе до 60–100 г в зависимости от веса, пола и возраста.

К сожалению, одна диета при печеночной энцефалопатии не поможет. Поэтому необходимо дополнительно принимать гипоаммониемические препараты. К ним относятся:

• Дюфалак (Лактулоза) — снижает синтез и всасывание аммиака в кишечнике;
• Бензоат натрия (кофеин) — связывает аммиак в крови и выводит его из организма вместе с мочой;
• Гепасол А, Гепа-Мерц — усиливают обезвреживание аммиака в печени, снижая его гепатотоксичное действие.

В зависимости от состояния пациента могут быть прописаны самые разные препараты: аминокислоты, гепатопротекторы, сорбенты, ферменты и другие средства для симптоматического лечения. Для повышения общей терапии назначаются физиопроцедуры, в частности, лазерное воздействие. Пациентам с хронической ПЭ необходимо постоянно находиться на учете у врача, чтобы предотвратить острое патологическое состояние.

Иногда деструктивные изменения печени таковы, что необходимо хирургическое вмешательство. Это — портокавальное шунтирование, которое частично восстанавливает давление в воротной вене и сохраняет циркуляцию крови через печень. Однако назвать такое лечение полноценным нельзя, так как после операции необходима постоянная диета и прием лекарств, способствующих очищению крови.

Другие виды хирургического вмешательства, в частности, наложение анастомозов, также являются лишь временной мерой. В случае полной дисфункции пищеварительной железы единственной надеждой может стать пересадка донорского органа или хотя бы части печени от кровного родственника. Однако даже при своевременном поиске органа необходимо собрать немалую денежную сумму.

Важными аспектами лечения являются:

• минимальное содержание в пище животного белка;
• азначаются пероральные антибиотики, которые будут уничтожать бактериальную флору в кишечнике: «Норфлоксацин», «Ампициллин»;
• сорбенты: «Энтеросгель», «Смекта»;
• гормоны-глюкокортикоиды: «Дексаметазон», «Солу-Медрол»;
• препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак»;
• препараты орнитина: «Гепа-Мерц», «Орнитокс»;
• витамин K;
• ингибиторы протеаз: «Контрикал», «Гордокс»;
• внутривенное введение растворов глюкозы 10-20%, Реосорбилакта;
• для снижения кислотности желудочного сока: «Омез», «Нольпаза», «Квамател»;
• трансфузия альбумина 10%, свежезамороженной плазмы;
• кислородотерапия;трансплантация печени.

Прогноз

При развитии тяжелой печеночной энцефалопатии отмечается летальность 80-90% при любом из заболеваний, вызвавших этот синдром.

Общие рекомендации

Терапия печеночной энцефалопатии должна быть комплексной и направленной на причины патологии и ее основные проявления. По возможности, нужно устранить острую либо хроническую недостаточность печени. Схема лечения включает:

• Назначение диеты;
• Ликвидацию азотемии;
• Очищение кишечника;
• Устранение отдельных симптомов заболевания.

Чтобы продукты азотистого обмена эффективнее выводились через кишечник, нужно обеспечить его опорожнение не менее 2 раз в день. Для этого показаны очистительные клизмы, слабительные (лактулоза). При необходимости прием слабительных продолжается и после выписки из стационара. Утилизацию аммиака ускоряют орнитин и сульфат цинка.

Для подавления микрофлоры кишечника, образующей аммиачные продукты, назначаются антибиотики широкого спектра действия, при этом важно, чтобы они были активны большей частью в кишечнике, что снизит нагрузку по их обезвреживанию на печень (ванкомицин, неомицин). При изменениях психики, возбуждении показаны успокоительные средства, лучше — галоперидол, нежелательно — бензодиазепинового ряда.

Если на фоне печеночной энцефалопатии развивается отек мозга, кровотечения, острый панкреатит, то пациенты помещаются в реанимационное отделение, где им назначается соответствующее лечение.

В ступенчатой терапии печеночной энцефалопатии важное место отводится выяснению и ликвидации причин, которые вызвали патологию, мероприятиям по борьбе с метаболическими расстройствами, восстановлению обмена нейромедиаторов. В соответствии с этими принципами и в зависимости от выраженности поражения мозга выбирается определенная схема лечения, учитывающая также, остро развилась патология или нарастала на протяжении длительного времени.

Лечение острой формы

Медикаментозное лечение включает:

1. Инфузионные среды — полидез, желатиноль, глюкозу с витаминными комплексами, электролитами (панангин, хлористый калий, кальция глюконат) и инсулином;
2. При ацидозе — раствор соды, в случае алкалоза — витамин С, желатиноль;
3. Введение жидкости до трех литров ежесуточно под строгим контролем электролитного обмена и диуреза;
4. Гепасол А внутривенно капельно на протяжении недели, затем в той же дозе через день до 15 дней.

Для очищения кишечника от токсичных продуктов и аммиака обязательно проводятся клизмы. Антибиотики помогают уничтожить микроорганизмы, продуцирующие аммиак в просвете кишки. Применяются метронидазол, рифампицин, ванкомицин, реже используют препараты аминогликозидового ряда.

Лактулоза (дюфалак) применяется для снижения уровня аммиака, поступающего из пищеварительной системы. Ее употребляют в виде порошка трижды в день или сироп до 5 раз после приема пищи. Возможно введение препарата в виде клизмы через несколько часов после еды.

Вместо заключения

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии заключается в заботе об органе и своевременном лечении возникающих гепатобилиарных заболеваний. А людям с хроническим гепатитом необходимо придерживаться таких правил:

• ежегодно проходить курсы восстановления печени с помощью растительных гепатопротекторов;
• тщательно вылечивать любые инфекционные болезни для предотвращения развития хронических очагов;
• соблюдать принципы здорового питания (стол № 5 по Певзнеру) и отказаться от алкоголя;
• регулярно очищать кишечник с помощью клизм;
• нормализовать пищеварительный процесс — если возникает нарушение стула, изжога или беспричинная тошнота, нужно принимать ферменты.

Очень важно прислушиваться к своему организму. Если появились затяжные приступы апатии, снизился аппетит, и нарушилась мелкая моторика, то необходимо обратиться к врачу для ранней диагностики развивающейся ПЭ.