Температура тела при остром инфаркте миокарда

Температура при инфаркте миокарда

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

• Описание и причины возникновения болезни
• Признаки заболевания
• Классификация заболевания
• Диагностика заболевания
• Что делать?

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Тромб закупоривает коронарную артерию и начинается отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут.

Это и есть непосредственная причина инфаркта — остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;
2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это жировая эмболия, при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение.
2. Курение.
3. Стрессы.
4. Гипертония.
5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет).
6. Ожирение.
7. Наследственная предрасположенность.
8. Низкая физическая активность.
9. Аритмия сердца.
10. Уже перенесенный инфаркт миокарда.
11. Сердечно-сосудистые заболевания.
12. Злоупотребление алкоголем.
13. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью.

Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. При развитии инфаркта нередко повышается температура на фоне интоксикации продуктами распада сердечной ткани.

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

• внезапная слабость;
• холодный липкий пот;
• утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
• ощущение тревоги;
• незначительное повышение температуры к 36,9–37,5 градусам;
• тупая ноющая боль в области сердца;
• тошнота и рвота.

В продромальном периоде инфаркта отсутствует ярко выраженная интоксикация, в связи, с чем температурные показатели в большинстве случаев находятся в границах нормы. Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможна незначительная гипертермия.

У некоторых людей во время сердечного приступа происходит увеличение показателей АД, температуры и выраженное покраснение лица. Большая же часть пациентов кардиологического отделения жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

• при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
• в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
• в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Какая температура при инфаркте является удовлетворительной? После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное повышение показателей до 37–38 градусов.

Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

• сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
• эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
• интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
• лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: при повышенной температуре тела происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена.

Обнаружив повышение температуры в пострадавшего от инфаркта пациента, стоит сопоставить его показатели со стадией болезни. Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

• показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
• весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
• температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
• степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
• прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Температура после инфаркта миокарда может возникать на фоне повышенной сенсибилизации.

Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде.

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

1. Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
2. Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
3. Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
4. При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
5. Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
6. Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Гипертермия при ИМ является защитной реакцией организма на боль ангинозного характера (сдавливание). Следовательно, любой кардиолог сразу же определит, что происходит поражение тканей в миокарде. При этом уровень лейкоцитов зашкаливает за нормы.

Какая температура тела может быть при инфаркте миокарда:

1. Исходя из нервно-рефлекторных реакций каждого организма, температура тела в первый день инфаркта может возникать у всех по-разному. У одного больного она поднимается сразу после приступа боли, у другого – только по истечению нескольких часов, у третьего – вообще не поднимается.
2. На 2-ой и 3-ий день температура тела больного колеблется от 37,1 до 38 градусов.
3. Остальные дни (на протяжении еще недели) температура стабильно держится до 38-ми градусов. У некоторых больных постепенно снижается через 4 дня.
4. При высокой температуре в течение 2-х недель можно говорить об осложненной форме ИМ.
5. Если же температура тела достигает 40-ка градусов, это свидетельствует о наличии осложнения – заболевания, которое усугубляет положение. Чаще всего это поражения легких и почек.
6. В пожилом возрасте температура может и вовсе не подниматься, а наоборот, снижаться. Связано это с возрастными изменениями, при которых замедляется кровообращение, следовательно, и все остальные процессы.
7. В некоторых случаях температура резко повышается и так же понижается.

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена.

У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 109/л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*109/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.

Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людейлетнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда улетних.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда.

Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных сосудов;
• травмы сердца;
• новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
• курение;
• адинамия;
• ожирение;
• повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
• постклимактерический возраст у женщин;
• сахарный диабет;
• частые стрессы;
• чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• нарушения в свертываемости крови;
• алкоголизм.

Классификация

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

• трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
• интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
• субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
• субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

• первичной – наблюдается впервые;
• рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
• повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

• прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
• острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
• острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
• подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
• постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения.

Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

• рецепторов кожных покровов;
• отдельных органов;
• мышечных групп;
• подкожно-жировой прослойки.

• внезапная слабость;
• холодный липкий пот;
• утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
• ощущение тревоги;
• незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
• тупая ноющая боль в области сердца;
• тошнота и рвота.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот.

Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности — холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

• чрезмерная физическая нагрузка;
• стрессовые ситуации;
• умственное перенапряжение;
• чрезмерное употребление алкоголя и пищи;
• резкое изменение погодных условий;
• недосыпание;
• высокий уровень холестерина в крови;
• сахарный диабет;
• малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

1. Оказать первую помощь.
2. Вызвать скорую помощь.
3. Добраться до специализированного стационара.
4. Сделать коронарографию.
5. Поставить диагноз.
6. Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом.

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Реакция организма на воспаление

Из-за некрозного процесса при инфаркте миокарда температура повышается в течение длительного периода. Все потому, что некроз охватывает миокард и движется изнутри сердечной мышцы. Как только он доходит до эндокарда – внутренней оболочки, начинает развиваться воспаление.

Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

Температурные повышения на протяжении целого месяца вызваны некробиотическими процессами в сердце, а возникают они из-за лейкоцитоза. У человека в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

О чем говорит температура

Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение — один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего.

Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день.

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

В медицине известны случаи, когда инфаркт переходил в затяжную форму с периферическим изменением температуры тела. Спустя непродолжительное время (2-3 недели) у больного могут появиться признаки плеврита, артрита, пневмонии с повышением температуры.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце.

Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Тяжелое развитие инфаркта миокарда влияет на выработку лейкоцитов. Это может привести до лейкопении (процент выработки лейкоцитов резко снижается). Такие процессы наблюдаются у пациентов пожилого возраста. Скорость оседания эритроцитов повышается, что приводит до лихорадочного состояния.

Причинами таких изменений является следующее:

• инфекционные процессы при поражении сердца и артерий;
• снижение тонуса сердечной мышцы;
• анемия;
• тканевые воспаления и их разрушение.

После курса терапии больной должен пройти реабилитацию. Далее заниматься физическими упражнениями в домашних условиях. Обязательно надо ежедневно измерять температуру тела, чтобы снова не возникла гипертермия. Также необходимо придерживаться следующих рекомендаций, которые кардиологи дают своим пациентам:

• правильный режим дня;
• правильное питание без переедания;
• избегание конфликтов и стрессовых ситуаций;
• полноценный сон не менее 8-ми часов;
• исключить пагубные привычки (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками и т. д.).

Меры для предотвращения гипертермии фактически сводятся к профилактике повторного инфаркта миокарда. Если человеку удастся избежать нового приступа, то соответственно, и повышения температуры на этом фоне не произойдет.

Высокая температура тела является одним из симптомов инфаркта миокарда. И, как бы это странно не звучало, но в некоторых случаях гипертермия вызывает серьезные осложнения. Поэтому не стоит игнорировать столь привычный для нас симптом, а обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

• хронические интоксикации;
• вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
• длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
• чрезмерная инсоляция;
• злоупотребление жирной пищей;
• лишний вес;
• эндокринные заболевания;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Обширный инфаркт представляет особую опасность для жизни человека. Если при обычном инфаркте циркуляция крови нарушается только в небольшой части органа, то при обширной форме заболевания питания лишается почти все сердце, что приводит к омертвению сердечной ткани.

В зависимости от области омертвения обширный инфаркт сердца подразделяют на инфаркт задней стенки и передней. При инфаркте задней стенки закупоривается правая коронарная артерия, а при инфаркте передней стенки – левая артерия.

Большей опасностью грозит обширный инфаркт передней стенки.

Такую тяжелую патологию провоцирует множество негативных факторов. В основном обширный инфаркт миокарда вызывается несколькими причинами:

• наследственной предрасположенностью;
• нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы (особенно атеросклерозом);
• патологиями почек;
• неправильным питанием;
• малоподвижным образом жизни;
• лишним весом;
• частыми стрессами и психическими травмами;
• чрезмерными физическими нагрузками;
• повышенным давлением;
• переутомлением;
• сахарным диабетом;
• курением и злоупотреблением алкоголем.

Вышеперечисленные факторы приводят к закрытию одной из артерий, подводящей кровь к сердечным тканям, в результате чего определенные участки сердца испытывают кислородное голодание и начинают отмирать из-за накопления в них продуктов метаболизма.

Симптомы

Прежде всего, обширный инфаркт миокарда заявляет о себе сильным сердечным приступом, делающим человека полностью беспомощным. Больной становится неспособным разговаривать, передвигаться, осуществлять адекватное мышление.

Приступ сопровождается невыносимой болью в левой части туловища, которую не способен снять даже нитроглицерин, прерывистым дыханием, одышкой, головокружением, побледнением кожи, появлением холодного пота. Возможно возникновение болевого шока и обморока.

Стадии

Для такой патологии характерна четкая стадийность симптомов. Обширный инфаркт сердца в своем развитии проходит 5 периодов:

1. Продромальный период или предынфарктное состояние (длится от нескольких часов до месяца) – характерно увеличение частоты стенокардических приступов.
2. Острейший период (его длительность составляет от получаса до двух часов) – наблюдается возникновение жгучих болей, появление холодного пота, снижение артериального давления, учащение или уменьшение частоты сокращений сердца.
3. Острый период (продолжительность от двух до десяти дней) – происходит формирование участка некроза в миокарде, уменьшение болей, нарушение сердечного ритма и повышение температуры.
4. Подострый период (продолжается от четырех до пяти недель) – наблюдается образование рубца на месте некроза, восстановление сердечного ритма, исчезновение болевого синдрома и нормализация давления.
5. Постинфарктный период (занимает от трех до шести месяцев) – происходит увеличение плотности тканей на рубце и привыкание к новым условиям деятельности.

При выявлении инфаркта сердца у мужчин и женщин на стадии продромального или острейшего периода значительно улучшает прогноз для пациента.

Обширный инфаркт миокарда угрожает различными осложнениями: аритмией, сердечной недостаточностью, разрывом миокарда, перикардитом, плевритом, кардиогенным шоком, закупоркой вен, отеком легких, нарушениями в функционировании различных органов, потерей голоса, параличом конечностей, остановкой сердца и смертельным исходом.

К сожалению, серьезную опасность составляет обширный инфаркт сердца, смерть наступает очень часто. Количество летальных исходов превышает количество случаев успешного излечения.

При первых признаках подозрения на обширный инфаркт, следует вызвать скорую помощь и госпитализировать больного. В стационаре врачи проведут диагностику. Основной метод, который используется для этой цели – электрокардиограмма сердца.

Дополнительно больного направляют на ультразвуковое исследование сердца, после которого фото обширного инфаркта сердца четко показывает возникшие очаги некроза. Также проводят исследование биохимического состава крови.

Обширный инфаркт миокарда, лечение которого должно проводиться в стационаре, требует постельного режима, полного психоэмоционального покоя, специальной диеты и контроля за работой всех систем организма.

Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Нередко приходится делать искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца или электрическую кардиостимуляцию.

Чтобы вылечить обширный инфаркт в основном используют медикаментозный метод. Больным приписывают препараты для:

• возобновления движения крови к пораженному участку (аспирин, прасугрел, плавикс, тиклопедин, клопидогрел);
• снятия болевых ощущений (нитроглицерин, анальгетики);
• избавления от аритмии (лидокаин, амиодарон);
• предотвращения возникновения тромбов (антикоагулянты);
• рассасывания ранее образовавшихся тромбов (тромболитики).

При необходимости врач назначит операцию. Хирургическое вмешательство производится путем ангиопластики коронарной артерии или аортокоронарного шунтирования.

Несмотря на существенные достижения медицины, способной вылечить обширный инфаркт миокарда,прогноз не совсем утешительный. 40% умерших даже не попадают в стационар. Поэтому крайне важной является незамедлительная госпитализация, что существенно повышает шансы на выздоровление. Но даже своевременно оказанная помощь не гарантирует успеха: 18-20% пациентов умирает.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

1. Обеспечить больному сидячее положение.
2. Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
3. В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Нужно обязательно дождаться приезда врачей и передать под их наблюдение больного. Только в этом случае у него будет шанс на спасение.

Имеют значение следующие факторы:

• соблюдение режима дня;
• отсутствие умственных и физических нагрузок;
• отсутствие вредных привычек;
• соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

В среднем организация инфаркта может быть в течение трех-четырех месяцев, при крупноочаговом инфаркте — до полугода.

По окончании лечения больному необходимо будет пройти курс реабилитационных мероприятий. После инфаркта противопоказаны перегрузки в течение нескольких последующих лет.

Чтобы избежать инфаркта, следует вести активный образ жизни, следить за своим весом, распрощаться с курением, вредными продуктами, алкоголем, а также с привычкой есть поздно вечером. При необходимости нужно посещать врача и сдавать анализы.

Для снижения уровня холестерина, который провоцирует такие заболевания как инфаркт, принимать по рекомендации лечащего врача статины. В свой ежедневный рацион нужно включить продукты, способствующие очищению сосудов (чеснок, имбирь, овощи). После инфаркта следует особенно бережно относиться к собственному здоровью.

Помните — беда может случиться с каждым. Не проходите мимо, если рядом с вами человеку стало плохо. Когда-нибудь в такой ситуации можете оказаться вы.

Температурное повышение в острый период

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании.

Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Предынфарктное состояние. Пациент чувствует общее недомогание, незначительное повышение температуры. Это больше похоже на простудное заболевание. Появляется хриплый кашель и боль в горле. Повышенная температура может держаться на протяжении нескольких месяцев.

Острый период протекания болезни. Температура тела повышается до 39-ти градусов, в редких случаях – до 40-ка. Температура держится около 7-ми дней. Появляется одышка, слабое состояние, боль в грудной клетке. Некоторые больные путают такое состояние с ОРВИ или бронхитом.

Протекание болезни опасно тем, что повышается риск повторных приступов. В этих случаях происходит процесс изолирования отмирающих клеток сердечной мышцы от неразрушенных тканей. Повышается количество лейкоцитов.

Нейтрофилы впитывают в себя разложившиеся ткани, что сопровождается сложными воспалительными процессами. Лихорадка прогрессирует, в зависимости от количества пораженных участков и степени тяжести болезни.

Подострый период. В подострой стадии гипертермия держится от 37-ми градусов до 38-ми. Возникает температура по причине распространения продуктов распада после разложения тканей в кровоток. На это реагируют клетки иммунной системы – защищая организм, обеспечивается фагоцитоз токсинов.

В органах происходят химические процессы, из-за чего уменьшается отдача тепла, но повышается продукция. Если говорить простыми словами, то посредством повышения температуры тела организм избавляется от токсических отложений и омертвевших элементов.

Повторный инфаркт миокарда. Минимальный срок для рецидива – 12 месяцев. При повторном инфаркте организм реагирует на приступ чувствительней, поэтому и температура тела может подняться до критических уровней.

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь.

Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

1. Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
2. Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

• частых кровотечениях — маточных, из носа;
• появлении синяков от малейших ушибов;
• плохо заживающих ранах;
• отёчности.

Об инфаркте миокарда слышал практически каждый. Но мало кто знает, что к его симптомам относится не только боль в сердце. Проявления инфаркта миокарда могут почти в точности совпадать с обыкновенной простудой.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания.

Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии.

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Диагностика

Возникновение жара при сдавливающей боли во время приступа может стать подсказкой для диагностики. Этот симптом укажет на развитие и других очагов поражения миокарда. Подтверждением диагноза послужит и увеличенное число лейкоцитов.

Гипертермия в первые дни инфаркта может указывать на уменьшение зернистых эозинофилов. Это происходит из-за накопления элементов распада токсинов. Поэтому отслеживать процесс выздоровления можно по спадающему жару и лейкоцитарной формуле.

Первые результаты появляются примерно к 3 суткам. К 10 дню достигается максимум. Стабилизируются и приходят в норму показатели примерно через месяц. Разумеется, так происходит, если болезнь поддается лечению и проходит без осложнений. Иначе потребуется гораздо больше времени.

Температурные пики и СОЭ помогают быстро отличить инфаркт от стенокардии, хотя между ними есть сходство. Но лишь в первом случае присутствуют оба признака. Именно на них при диагностике обращают внимание в первую очередь, что значительно экономит драгоценное время.

При диагностике человека, страдающего сахарным диабетом, врач учитывает, что у такого пациента есть вероятность бессимптомного развития инфаркта миокарда. Атипичная форма довольно редка и встречается в основном у женщин. Жар до 39° появляется лишь спустя 24 часа после инфаркта.

Игнорировать такие проявления нельзя. Промедление чревато непредсказуемым исходом или, как минимум, серьезными осложнениями после инфаркта. Поэтому при подозрительной лихорадке, боли надо без промедления обратиться к врачу.

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T.

При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин).

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Тропонин — это особый белок, содержащийся только внутри клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитах),  он практически не определяется в крови при нормальных условиях. Однако если кардиомиоциты начинают гибнуть и разрушаться, а чаще всего это случается из-за развившегося инфаркта миокарда, то тропонин начинает проникать в общий кровоток, ввиду чего его концентрация в крови возрастает в сотни, а иногда и тысячи раз.

Эта особенность и стала ключевым фактором, позволяющим диагностировать инфаркт миокарда.

Особенности тропонина

Еще несколько десятков лет назад врачи знали о том, что при инфаркте концентрация некоторых веществ в крови значительно повышается, например, таких как ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГОТ, миоглобин и прочие, мы даже не будем давать расшифровку этих аббревиатур, так как сегодня они не имеют существенной значимости для диагностики инфаркта.

Дело в том, что повышение этих веществ наблюдается не только при инфаркте, но и при других состояниях, не имеющих никакого отношения к сердцу, в отличие от тропонина.

Тропонину свойственно повышаться только в случае разрушения клеток сердечной мышцы, поэтому на сегодня он лучший лабораторный показатель для диагностики инфаркта миокарда.  Справедливости ради нужно отметить, что существует еще один показатель  — КФК-МВ, который хотя и не может конкурировать с тропонином по специфичности, но отлично дополняет его.

Через сколько времени после инфаркта уровень тропонина возрастает

Согласно литературе, уже через 3-4 часа от начала инфаркта уровень тропонина начинает превышать допустимые границы нормы, однако, по существующим рекомендациям, достоверное повышение этого показателя стоит ожидать не раньше чем через 6-12 часов, а то и более.

Но есть у тропонина ещё одна замечательная особенность. Как оказалось, он будет сохраняться в кровотоке в повышенной концентрации как минимум 5-7 дней после инфаркта.  Это позволяет врачам диагностировать перенесенный инфаркт, даже если в момент острой стадии болезни пациент «отсиживался дома» или подозрений на инфаркт не возникло.

Вот как это выглядит на практике: приходит на прием пациент, у которого 5 дней назад были какие-то неопределенные, сильные боли в грудной клетке продолжительностью 15-20 минут, а потом прошли. Кроме того у него имеются подозрительные изменения на ЭКГ.

Конечно, нужно подумать о тропонине крови, он и покажет, что там случилось у  больного 5 дней назад. Ведь инфаркты бывают и такими что на «ногах переносятся» без последствий, но беда в том, что если это пропустить и не начать лечение, то риск того, что через год-два возникнет уже «настоящий» инфаркт очень высок.

Какой анализ лучше проводить — количественный или качественный (тест-полоска)?

Количественный анализ – это определение концентрации тропонина в крови лабораторным методом, результатом которого является конкретная цифра.

Качественный анализ проводится посредством помещения капли крови пациента на специальную тест полоску (наподобие теста для определения беременности).

В случае если тропонин превышает норму, то мы увидим это по тест-полоске. Это будет достаточно достоверным признаком гибели клеток сердечной мышцы,  но концентрацию тропонина мы не узнаем, а ведь иногда это имеет значение для понимания состояния пациента.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод о том, что тест-полоски годятся как метод экспресс-диагностики ввиду простоты и доступности, но если есть возможность быстро провести количественный анализ, то следует отдать предпочтение ему. Нередко в сомнительных случаях результаты тест-полоски проверяют количественным тестом.

Тропонины Т и I в чем разница

Существует два типа тропонинов использующихся в диагностике инфаркта — Т и I. В плане диагностик они имеют одинаковое значение, за исключением того что тропонин Т сохраняется в крови гораздо дольше чем тропонин I — от 7 до 10 дней, а иногда и дольше. Тем не менее, в практику более широко вошел именно тропонин I.

Высокая температура тела при инфаркте миокарда

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей.

Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы.

Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин.

Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином».

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
  • возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов.

Если температура тела достигает 39-ти градусов, необходимо принять жаропонижающие медикаменты. Температуру до 37,5 градусов сбивать нельзя, т. к. при обследовании трудно будет найти очаг болезни.

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект.

Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» — есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями.

Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Почему температура меняется?

Тяжелая форма болезни замедляет продуцирование лейкоцитов. В дальнейшем это чревато возникновением лейкопении. Такие симптомы проявляются у людей старше 60 лет, чаще у женщин. При этом СОЭ превышает норму, у больных появляется лихорадка, жар.

Причины появления таких симптомов:

• размягчение тканей сердца;
• инфекция, поразившая сердечные клапаны;
• анемия;
• перифокальное (распространившееся) воспаление;
• разрушение тканевых структур.

При резком падении сердечного тонуса, артериального и венозного давления температурные показатели остаются неизменными или даже опускаются.

Такой набор симптомов ведет к сердечному коллапсу (угрожающей недостаточности выброса крови). Его очень сложно определить по температурным колебаниям.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века.

Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Повторный инфаркт

Даже если инфаркт миокарда вылечен, рубцевание завершилось, есть риск возникновения повторного инфаркта. Чаще это происходит с мужчинами пенсионного возраста. Срок повторения составляет примерно год.

Провокаторами выступают гипертензия, криз и хроническая ишемия. Значение имеет и степень повреждения миокарда.

Диагностировать повтор инфаркта весьма непросто. Патология способна протекать атипично, быть невидимой на электрокардиограмме. В то же время инфаркт провоцирует острую сердечную недостаточность, которая со временем станет хронической. Риск летального исхода сильно возрастает.

Чтобы не допустить отмирания миокарда, врач подробно изучает ЭКГ. Если она не дает нужной информации, назначаются другие анализы. Динамика изменений биохимической формулы крови, температурных и других показателей больного помогут найти ответ. Время наблюдения за пациентом составляет не менее 1 недели.

Осложненный инфаркт

Если при инфаркте легкие получили отек, значит, правожелудочковые сосуды закупорены, и в них образовались тромбы. Если левый желудочек неправильно функционирует, это может случиться в связи с застоем в малом круге кровообращения, которое вызвал тромб в сосудах легких.

Признаки такого осложнения: боль за грудиной, сбои в сердцебиение, гипертермия более 38°, одышка и кровянистая мокрота при кашле. Все эти отклонения выявляются при осмотре и опросе пациента.

Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

В чем опасность?

Само по себе повышение температуры тела, если показатели не превышают критических норм, не опасно. Наоборот, организм таким образом очищается, а врачам это дает возможность проследить цепочку воспалительных процессов в миокарде.

Совсем другое дело, когда температура свыше 39-ти градусов. В этом случае вероятно развитие осложнений. Поэтому важно избавиться от гипертермии своевременно.

Если гипертермия длится больше 3-х дней, это приводит к таким последствиям:

1. Усиливается свертываемость кровяной жидкости, что провоцирует образование тромбов, прекращается питание головного мозга и сердца, возникает кислородное голодание. А это еще больше усугубляет положение при инфаркте. Особенность – при неправильной свертываемости крови развивается диссеминированный внутрисосудистый синдром свертываемости, что приводит к летальному исходу.
2. Ускоряется метаболизм, в результате чего организм использует все энергетические запасы (углеводы и прочее). Далее происходит упадок сил и истощение, на фоне чего развивается отёк головного мозга.
3. Поражение центральной нервной системы, так как высокие показатели температуры ослабляют функциональность ЦНС. В этом случае наблюдаются судороги, после чего может наступить смерть.

Что делать при тахикардии?

Во время физической нагрузки, психоэмоционального напряжения, при злоупотреблении кофе или крепкого чая возникает тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 90 ударов в минуту). После прекращения воздействия неблагоприятного фактора работа сердца восстанавливается.

Но только не в том случае, когда тахикардия имеет патологическое происхождение. Учащаться пульс может при смертельно опасных заболеваниях. Поэтому лечение тахикардии в домашних условиях проводится под врачебным контролем.

Учащение сердцебиения нередко сопровождается неприятными ощущениями. Определить тахикардию можно не только посчитав пульс, но и по другим жалобам. К тому же при желудочковой тахикардии пульс не меняется, установить наличие болезни получится только с помощью дополнительных методов диагностики. Заподозрить наличие тахикардии можно по особым признакам:

1. Жалобы пациента на ощущение сильного сердцебиения (будто сердце из груди выскакивает), нехватку воздуха.
2. При пароксизмальной тахикардии приступы сердцебиения возникают внезапно. Пульс может учащаться до 200 ударов в минуту.
3. Иногда бывает невозможным сосчитать пульс.
4. Во время приступа больные жалуются на трепетание сердца, страх смерти.
5. Пациент становится бледным, лицо покрывается холодным потом.
6. При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии отчётливо видна пульсация вен на шее.
7. Желудочковая тахикардия характеризуется редким венным пульсом и учащённым артериальным.

Частота и длительность приступа зависит от причины. Бывает даже, что он не проходит на протяжении нескольких суток.

При появлении тахикардии, если она не вызвана физической нагрузкой, чрезмерным употреблением продуктов, содержащих кофеин, следует незамедлительно обратиться к врачу. Ведь учащение пульса может вызываться различными факторами. А для того чтобы вылечить тахикардию, нужно выявить истинную причину её возникновения.

Ускоряется пульс не только при заболеваниях сердца, но и при:

• гипертиреозе;
• острой сосудистой недостаточности;
• анемии;
• интоксикации;
• дыхательной недостаточности.

Бывает, что сердцебиение усиливается даже при обычной простуде, сопровождаемой повышением температуры тела.

Кроме того, тахикардия сигнализирует о наличии таких болезней сердца:

• инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• хроническая сердечная недостаточность;
• острый миокардит;
• миокардиопатия.

Какой бы ни была причина, но восстановить нормальный ритм сердца требуется как можно скорее. Ведь при тахикардии сердце работает за пределами своих возможностей, что приводит к возникновению серьёзных патологий.

Важно знать! Если тахикардия вызвана психоэмоциональным напряжением, обязательно нужно обратиться к врачу, чтобы он назначил соответствующее лечение. Ведь стресс, особенно длительный, провоцирует развитие смертельно опасных болезней, таких как инфаркт, инсульт и др.

Существует множество антиаритмических препаратов, но самостоятельно, в домашних условиях их использовать нежелательно. У медикаментов различный принцип действия, эффективность лекарства зависит от причины возникновения болезни.

При усиленном сердцебиении, не зависящем от физической нагрузки, употребления продуктов, провоцирующих учащение пульса, следует вызвать скорую помощь. До того времени как приедут медики, следует самостоятельно принять меры:

1. Прилечь и постараться успокоиться. Стараться не прислушиваться к тому, как бьётся сердце, начать думать о чём-то приятном. Тревоги и волнения, переживания по поводу, когда же наконец-то приедет врач, приведут к ухудшению состояния здоровья.
2. Выпить тёплого чая с мелиссой, пустырником и валерианой, если нет аллергии на эти травы.
3. Экстренно снять сердечную боль и тахикардию поможет валидол. Таблетку необходимо положить под язык, так она подействует быстрее и эффективнее. Можно вместо валидола использовать нитроглицерин, если нет противопоказаний.
4. 30 капель корвалола, валокормида или валокардина способны не только снизить частоту пульса, но и расширить сосуды. Такие меры помогут предотвратить возникновение инсульта или инфаркта миокарда.

Унять сердцебиение можно, используя рефлекторные методы лечения, направленные на повышение тонуса блуждающего нерва:

• задержать дыхание с натуживанием на высоте вдоха на 5-10 секунд;
• умеренно надавливать большими пальцами в течение 5 секунд на глаза под надглазничными дугами;
• погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 20 секунд.

Если медикаментозное и рефлекторное лечение не помогли, тогда проводят электрическую дефибрилляцию.

После проведения обследования, выяснения причины возникновения тахикардии врач назначает терапевтический курс. Если болезнь не тяжёлой формы, то лечение можно проводить в домашних условиях.

При лечении тахикардии в домашних условиях приём назначенных врачом медикаментов является обязательным. В дополнение можно использовать методы народной медицины:

1. Пить по 100 г настоя календулы 4 раза в день. Для его приготовления 2 ч. л. цветов заливают 500 мл кипятка, настаивают в тепле на протяжении 2 часов.
2. Чай из сбора трав. 1 ст. ложку измельчённой смеси из травы тысячелистника, шишек хмеля, корня валерианы, листьев мелиссы в пропорции 2:2:3:3 заливают стаканом кипятка. Пить не более, чем по 50 г 4 раза в день.
3. Снять приступ сердцебиения поможет настой цветков василька синего.

Перед использованием фитотерапии для лечения тахикардии следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Кроме приема трав необходимо соблюдать особую диету. Следует исключить из рациона продукты, содержащие кофеин. При сердцебиении рекомендуют употреблять инжир в любом виде. Есть можно всё, но понемногу и часто (5-6 раз в день), так как переполненный желудок стимулирует блуждающий нерв, что приводит к угнетению синусового узла и появлению аритмий.

Больным тахикардией следует избегать физических нагрузок. Противопоказано понятие тяжестей. Такая нагрузка способствует повышению давления, активизации работы сердца. Полезными будут прогулки на свежем воздухе.

Важно знать! Если не придерживаться рекомендаций врача, то тахикардию придётся лечить хирургическим методом.

Для того чтобы предупредить осложнения инфаркта при гипертермии, следует принимать следующие меры:

1. Больному необходим покой. Его нужно положить в горизонтальное положение либо в сидячую позу.
2. Вызвать скорую помощь.
3. Дать выпить необходимые медикаменты, убедившись, что у человека нет аллергии на некоторые компоненты. Появление аллергической реакции может привести к серьезным последствиям. Это может быть «Аспирин», «Парацетамол», а также препараты, предназначенные для сердца (их должен назначать лечащий врач еще до приступа инфаркта).
4. Померить артериальное давление. Обеспечить доступ свежего воздуха.
5. По приезде скорой бригады описать симптомы, которые сопровождают приступ.